Auto-immuunschildklierontsteking: hoe herkennen en behandelen?

Onder de ziekten van het endocriene systeem neemt chronische schildklierontsteking - auto-immuun thyreoïditis - een bijzondere plaats in, omdat deze een gevolg is van de immuunreacties van het lichaam tegen de eigen cellen en weefsels. In klasse IV van ziekten valt deze pathologie (andere namen zijn auto-immuun chronische thyreoïditis, de ziekte van Hashimoto of thyreoïditis, lymfocytaire of lymfomateuze thyreoïditis).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Pathogenese van auto-immuun thyreoïditis

De oorzaken van het orgaanspecifieke auto-immuunproces bij deze pathologie zijn de perceptie door het immuunsysteem van schildkliercellen als lichaamsvreemde antigenen en de productie van antilichamen daartegen. Antilichamen beginnen te "werken" en T-lymfocyten (die vreemde cellen moeten herkennen en vernietigen) dringen het klierweefsel binnen en veroorzaken een ontsteking – thyreoïditis. In dit geval dringen effector-T-lymfocyten het parenchym van de schildklier binnen en hopen zich daar op, waardoor lymfocytische (lymfoplasmocytische) infiltraten ontstaan. Tegen deze achtergrond ondergaat het klierweefsel destructieve veranderingen: de integriteit van de follikelmembranen en de wanden van thyrocyten (follikelcellen die hormonen produceren) wordt verstoord, een deel van het klierweefsel kan worden vervangen door bindweefsel. Follikelcellen worden op natuurlijke wijze vernietigd, hun aantal neemt af en als gevolg daarvan raakt de schildklierfunctie verstoord. Dit leidt tot hypothyreoïdie – een lage schildklierhormoonspiegel.

Maar dit gebeurt niet onmiddellijk. De pathogenese van auto-immuun thyreoïditis wordt gekenmerkt door een lange asymptomatische periode (euthyreoïde fase), waarin de schildklierhormoonspiegels in het bloed binnen normale waarden liggen. Vervolgens begint de ziekte zich te ontwikkelen en ontstaat er een hormoontekort. De hypofyse, die de schildklier aanstuurt, reageert hierop en stimuleert de productie van thyroxine gedurende enige tijd door de synthesevan thyreoïdstimulerend hormoon (TSH) te verhogen. Daarom kunnen er maanden en zelfs jaren verstrijken voordat de pathologie zich manifesteert.

Aanleg voor auto-immuunziekten wordt bepaald door een erfelijke dominante genetische eigenschap. Studies hebben aangetoond dat de helft van de naaste familieleden van patiënten met auto-immuun thyreoïditis ook antistoffen tegen schildklierweefsel in hun bloedserum hebben. Tegenwoordig associëren wetenschappers de ontwikkeling van auto-immuun thyreoïditis met mutaties in twee genen: 8q23-q24 op chromosoom 8 en 2q33 op chromosoom 2.

Zoals endocrinologen opmerken, zijn er immuunziekten die auto-immuun thyreoïditis veroorzaken, of beter gezegd, ziekten die daarmee gecombineerd worden:

• diabetes type 1,
• gluten enteropathie ( coeliakie)
• pernicieuze anemie,
• reumatoïde artritis,
• systemische lupus erythematodes,
• ziekte van Addison,
• ziekte van Werlhof,
• biliaire cirrose van de lever (primair),
• evenals de syndromen van Down, Shereshevsky-Turner en Klinefelter.

Bij vrouwen komt auto-immuun thyreoïditis tien keer vaker voor dan bij mannen en manifesteert zich meestal na 40 jaar (volgens de European Society of Endocrinology is de typische leeftijd waarop de ziekte zich manifesteert 35-55 jaar). Ondanks het erfelijke karakter van de ziekte wordt auto-immuun thyreoïditis vrijwel nooit vastgesteld bij kinderen jonger dan 5 jaar, maar bij adolescenten is het al goed voor tot 40% van alle schildklieraandoeningen.

Symptomen van auto-immuun thyreoïditis

Afhankelijk van de mate van tekort aan schildklierhormonen, die de stofwisseling van eiwitten, vetten en koolhydraten in het lichaam, de werking van het cardiovasculaire stelsel, het maag-darmkanaal en het centrale zenuwstelsel reguleren, kunnen de symptomen van auto-immuun thyreoïditis variëren.

Bij sommige mensen zijn er geen ziekteverschijnselen, terwijl bij anderen sprake is van verschillende combinaties van symptomen.

Hypothyreoïdie bij auto-immuun thyreoïditis wordt gekenmerkt door de volgende symptomen:

• vermoeidheid, lethargie en slaperigheid;
• moeite met ademhalen;
• overgevoeligheid voor kou;
• bleke, droge huid;
• haaruitval en dunner wordend haar;
• broze nagels;
• wallen in het gezicht;
• heesheid;
• constipatie;
• onverklaarbare gewichtstoename;
• spierpijn en gewrichtsstijfheid;
• menorragie (bij vrouwen);
• depressieve toestand.

Er kan ook struma ontstaan, een zwelling in het schildkliergebied aan de voorkant van de nek.

De ziekte van Hashimoto kan complicaties met zich meebrengen:

• een groot struma maakt het slikken en ademen moeilijk;
• het gehalte aan low-density lipoproteïne (LDL)-cholesterol in het bloed stijgt;
• Er treedt een langdurige depressie op, het cognitieve vermogen en het libido nemen af.

De ernstigste gevolgen van auto-immuun thyreoïditis, veroorzaakt door een ernstig tekort aan schildklierhormonen, zijn myxoedeem, dat wil zeggen slijmerig oedeem, en het daaruit voortvloeiende hypothyreoïd coma.

Diagnose van auto-immuun thyreoïditis

Endocrinologen diagnosticeren auto-immuun thyreoïditis (ziekte van Hashimoto) op basis van de klachten van de patiënt, bestaande symptomen en bloedonderzoekresultaten.

Allereerst zijn bloedonderzoeken nodig - naar de schildklierhormoonspiegels: triiodothyronine (T3) en thyroxine (T4), en het hypofyse -schildklierstimulerend hormoon (TSH).

Ook bij auto-immuun thyreoïditis worden antilichamen noodzakelijkerwijs bepaald:

• antilichamen tegen thyreoglobuline (TGAb) - AT-TG,
• antilichamen tegen schildklierperoxidase (TPOAb) - AT-TPO,
• schildklierstimulerende hormoonreceptorantilichamen (TRAb) - AT-rTSH.

Om pathologische veranderingen in de structuur van de schildklier en de weefsels onder invloed van antilichamen zichtbaar te maken, wordt instrumentele diagnostiek uitgevoerd - echografie of computerdiagnostiek. Met echografie kunnen deze veranderingen worden gedetecteerd en beoordeeld: beschadigd weefsel met lymfocytaire infiltratie vertoont de zogenaamde diffuse hypo-echogeniciteit.

Aspiratiepunctiebiopsie van de schildklier en cytologisch onderzoek van het biopt worden uitgevoerd bij aanwezigheid van klieren in de klier om oncologische pathologieën vast te stellen. Daarnaast helpt het cytogram van auto-immuun thyreoïditis om de samenstelling van de kliercellen te bepalen en lymfoïde elementen in de weefsels te identificeren.

Omdat in de meeste gevallen van schildklieraandoeningen differentiële diagnostiek nodig is om auto-immuun thyreoïditis te onderscheiden van folliculaire of diffuse endemische struma, toxisch adenoom en tientallen andere schildklieraandoeningen. Bovendien kan hypothyreoïdie een symptoom zijn van andere aandoeningen, met name aandoeningen die gepaard gaan met een disfunctie van de hypofyse.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Behandeling van auto-immuun thyreoïditis

Artsen verbergen niet dat de behandeling van auto-immuun thyreoïditis een van de huidige (en nog steeds onopgeloste) problemen binnen de endocrinologie is.

Omdat er geen specifieke behandeling voor deze aandoening bestaat, is de eenvoudigste en meest effectieve methode hormoonvervangingstherapie, die tegenwoordig veel wordt toegepast, met medicijnen die synthetische thyroxine-analogen bevatten (L-Thyroxine, Levothyroxine, Euthyrox). Deze medicijnen worden dagelijks en levenslang ingenomen, met regelmatige controle van de concentratie schildklierstimulerend hormoon (TSH) in het bloed.

Ze kunnen auto-immuun thyreoïditis niet genezen, maar door het thyroxineniveau te verhogen, verlichten ze de symptomen die worden veroorzaakt door een tekort.

In principe is dit het probleem van alle menselijke auto-immuunziekten. En medicijnen voor immuuncorrectie zijn, gezien de genetische aard van de ziekte, eveneens machteloos.

Er zijn geen gevallen van spontane regressie van auto-immuun thyreoïditis gemeld, hoewel de omvang van het struma in de loop van de tijd aanzienlijk kan afnemen. Verwijdering van de schildklier wordt alleen uitgevoerd bij hyperplasie, wat een normale ademhaling belemmert, compressie van het strottenhoofd en bij de ontdekking van kwaadaardige tumoren.

Lymfatische thyreoïditis is een auto-immuunziekte die niet kan worden voorkomen. Het is dus onmogelijk om deze pathologie te voorkomen.

De prognose voor mensen die hun gezondheid correct behandelen, onder toezicht staan van een ervaren endocrinoloog en zijn aanbevelingen opvolgen, is positief. Zowel de ziekte zelf als de behandelmethoden roepen nog veel vragen op, en zelfs de meest gekwalificeerde arts kan de vraag niet beantwoorden hoe lang mensen met auto-immuun thyreoïditis leven.