Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Auto-immune thyroiditis: hoe te herkennen en hoe te behandelen?
Laatst beoordeeld: 29.06.2022
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Chronische ontsteking van de schildklier onder endocriene ziekten - Ziekte van Hashimoto - neemt een bijzondere plaats omdat het een gevolg is van de immuunrespons van het lichaam tegen zijn eigen cellen en weefsels. IV In deze klasse van de ziekte pathologie (andere namen - Ziekte van Hashimoto, de ziekte van Hashimoto of thyroiditis, lymfocytische thyroiditis of lymfomatoïde) heeft een code ICD 10 - E06.3.
[Pathogenese van auto-immune thyroiditis
De oorzaken van het orgaanspecifieke auto-immuunproces in deze pathologie bestaan uit de perceptie door het immuunsysteem van het lichaam van de schildkliercellen als vreemde antigenen en de productie van antilichamen tegen hen. Antilichamen beginnen te "werken" en T-lymfocyten (die vreemde cellen moeten herkennen en vernietigen) snellen naar het klierweefsel en veroorzaken ontsteking - thyroiditis. In dit geval dringen effector-T-lymfocyten door in het parenchym van de schildklier en hopen zich daar op en vormen lymfocytische (lymfoplasmocytische) infiltraten. Tegen deze achtergrond prostaatweefsel onderworpen aan een destructieve veranderingen: de integriteit van de membranen en wanden thyrocytes follikels (folliculaire cellen produceren hormonen) geschonden, kan een deel van klierweefsel worden vervangen door vezelig. Folliculaire cellen zijn natuurlijk vernietigd, hun aantal is verminderd en als gevolg daarvan is er een overtreding van de schildklier. Dit leidt tot hypothyreoïdie - een lager niveau van schildklierhormonen.
Maar dit gebeurt niet onmiddellijk, de pathogenese van auto-immune thyroiditis wordt gekenmerkt door een lange asymptomatische periode (euthyroid-fase), wanneer de bloedspiegels van de schildklierhormonen binnen normale grenzen liggen. Dan begint de ziekte te vorderen, waardoor een tekort aan hormonen ontstaat. Dit reageert op de beheersing van de hypofyse van de schildklier en stimuleert, door de synthese van thyroid-stimulerend hormoon (TSH) te verhogen, de productie van thyroxine voor een tijdje. Daarom kan het maanden en zelfs jaren duren voordat de pathologie duidelijk wordt.
De predispositie voor auto-immuunziekten wordt bepaald door een overgeërfd dominant genetisch kenmerk. Studies hebben aangetoond dat de helft van de directe familieleden van patiënten met auto-immuun thyroïditis ook antilichamen tegen de schildklier in serum hebben. Tot op heden associëren wetenschappers de ontwikkeling van auto-immune thyroïditis met mutaties in twee genen - 8q23-q24 op chromosoom 8 en 2q33 op chromosoom 2.
Zoals endocrinologie note immuun ziekteverwekkende Ziekte van Hashimoto, veeleer ermee gecombineerd: diabetes type I, gluten enteropathie (coeliakie), pernicieuze anemie, reumatoïde artritis, systemische lupus erythematodes, ziekte van Addison, ziekte Verlgofa, biliaire cirrose (primaire) , evenals syndromen van Down, Shereshevsky-Turner en Klinefelter.
Bij vrouwen komt auto-immune thyreoïditis 10 keer vaker voor dan bij mannen en treedt meestal op na 40 jaar (volgens de European Society of Endocrinology is de typische leeftijd van de manifestatie van de ziekte 35-55 jaar). Ondanks de erfelijke aard van de ziekte, wordt auto-immune thyroïditis bijna nooit gediagnosticeerd bij kinderen jonger dan 5 jaar, maar al bij adolescenten is dit tot 40% van alle schildklierpathologieën.
Symptomen van auto-immune thyroiditis
Afhankelijk van het niveau van schildklierhormoon deficiëntie, waarbij het lichaam eiwitten, vetten en koolhydraten metabolisme regelen, cardiovasculaire systeem, maag-darmkanaal en het centrale zenuwstelsel kunnen symptomen van autoimmuun thyroiditis variëren.
Sommige mensen voelen echter geen tekenen van de ziekte, terwijl anderen verschillende combinaties van symptomen hebben.
Voor hypothyreoïdie wordt auto-immune thyroïditis gekenmerkt door tekenen zoals: vermoeidheid, lethargie en slaperigheid; moeite met ademhalen; overgevoeligheid voor verkoudheid; bleke droge huid; uitdunnen en haaruitval; broze nagels; wallen van het gezicht; heesheid; constipatie; Oorzakelijke gewichtstoename; pijn in de spieren en stijfheid van de gewrichten; menorragie (bij vrouwen), een depressieve toestand. Ook kan struma - zwelling in de schildklier aan de voorkant van de nek ontstaan.
Bij de ziekte van Hashimoto kunnen zich complicaties voordoen: een grote struma maakt slikken of ademen moeilijk; het bloedniveau van cholesterol met lage dichtheid (LDL); er is een lange depressie, cognitieve vermogens en het libido nemen af. De meest ernstige gevolgen van de Ziekte van Hashimoto te wijten aan een kritische tekort aan schildklierhormoon - myxedema, dat wil zeggen, mucinous oedeem, en het resultaat daarvan in de vorm van hypothyreoïdie coma.
Waar doet het pijn?
Diagnose van auto-immune thyroiditis
Endocrinologiespecialisten diagnosticeren auto-immune thyroiditis (ziekte van Hashimoto) op basis van klachten van patiënten, bestaande symptomen en bloedtestresultaten.
Allereerst zijn bloedonderzoeken nodig - op het niveau van schildklierhormonen: triiodothyronine (T3) en thyroxine (T4), evenals hypofyse-thyreoïd-stimulerend hormoon (TSH).
Het is ook noodzakelijk om antilichamen voor auto-immune thyroiditis te bepalen:
- antilichamen tegen thyroglobuline (TGAb) - AT-TG,
- antistoffen tegen schildklierperoxidase (TPOAb) - AT-TPO,
- antilichamen tegen de schildklierstimulerende hormoonreceptor (TRAb) - AT-rTTG.
Om de pathologische veranderingen in de structuur van de schildklier en zijn weefsels te visualiseren onder invloed van antilichamen, wordt instrumentele diagnostiek, zoals echografie of computer, uitgevoerd. Echografie kan het niveau van deze veranderingen detecteren en beoordelen: beschadigd weefsel met lymfatische infiltratie zal de zogenaamde diffuse gipoehogeniciteit geven.
Aspiratie punctie biopsie van de schildklier en cytologisch onderzoek van het biopsiespecimen wordt uitgevoerd in de aanwezigheid van knopen in de klier - om oncologische pathologieën te bepalen. Bovendien helpt het cytogram van auto-immune thyroiditis om de samenstelling van de kliercellen te bepalen en om lymfoïde elementen in zijn weefsels te onthullen.
Aangezien de meeste schildklierpathologieën een differentiële diagnose vereisen om auto-immune thyroiditis te onderscheiden van folliculaire of diffuse endemische struma, toxisch adenoom en enkele tientallen andere pathologieën van de schildklier. Bovendien kan hypothyreoïdie een symptoom zijn van andere ziekten, in het bijzonder geassocieerd met verzwakte functies van de hypofyse.
Wat moeten we onderzoeken?
Hoe te onderzoeken?
Met wie kun je contact opnemen?
Behandeling van auto-immune thyroiditis
Artsen verbergen niet dat de behandeling van auto-immune thyroiditis een van de huidige (en nog niet opgeloste) problemen van endocrinologie is.
Aangezien de specifieke behandeling van deze ziekte niet aanwezig is, de meest eenvoudige en effectieve methode - schaal gebruikt vandaag hormoonvervangingstherapie geneesmiddelen die synthetische analogons van thyroxine (L-Thyroxine, levothyroxine, Eutiroks). Dergelijke geneesmiddelen worden dagelijks en voor het leven ingenomen - met een regelmatige controle van het niveau van het schildklierstimulerend hormoon in het bloed.
Cure auto-immune thyroïditis, ze kunnen dat niet, maar, door het niveau van thyroxine te verhogen, verminderen de symptomen die worden veroorzaakt door de insufficiëntie ervan.
In principe is dit probleem alle auto-immuunziekten van de mens. En medicijnen voor immuuncorrectie, gezien de genetische aard van de ziekte, zijn ook krachteloos.
De gevallen van spontane regressie van auto-immune thyroïditis waren niet gefixeerd, hoewel de grootte van struma aanzienlijk kon afnemen in de loop van de tijd. De schildklier wordt alleen verwijderd met zijn hyperplasie, die normale ademhaling, compressie van het strottenhoofd en ook wanneer kwaadaardige gezwellen worden gedetecteerd, voorkomt.
Lymfatische thyreoïditis is een auto-immuunziekte en kan niet worden voorkomen, daarom is preventie van deze pathologie onmogelijk.
De prognose voor diegenen die hun gezondheid correct behandelen, staat op het dispensarium van een ervaren endocrinoloog en voert zijn aanbevelingen uit, positief. En de ziekte zelf en de behandelingsmethoden veroorzaken nog steeds veel vragen, en zelfs een arts met de hoogste kwalificatie kan de vraag niet beantwoorden over het aantal mensen dat leeft met auto-immune thyroiditis.