Hypertrofische gastritis: chronische, korrelige, erosieve, antrale gastritis

Het belangrijkste kenmerk waardoor we hypertrofische gastritis kunnen onderscheiden van alle andere vormen van ontsteking van het maagslijmvlies, is de pathologische proliferatie van cellen van het slijmvliesepitheel, wat leidt tot een buitensporige dikte ervan.

In dit geval gaat de verdikking van het slijmvlies gepaard met de vorming van meer uitgesproken, maar enigszins mobiele plooien en de vorming van enkelvoudige of meervoudige cysten, polyposeklieren en epitheel-kliertumoren zoals adenomen.

Het is duidelijk dat zonder endoscopisch onderzoek of echografie van de maag geen enkele specialist morfologische veranderingen in het slijmvlies bij deze pathologie zal vaststellen.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologie

Uit de klinische praktijk blijkt dat hypertrofische gastritis veel minder vaak wordt vastgesteld dan andere soorten maagziekten.

Volgens deskundigen van de American Society for Gastrointestinal Endoscopy zijn er veel meer mannen van middelbare leeftijd onder de patiënten met gigantische hypertrofische gastritis.

Oppervlakkige hypertrofische gastritis wordt vastgesteld bij 45% van de patiënten met chronische alcoholverslaving.

Volgens sommige onderzoeken wordt bij 44% van de gevallen van gastritis veroorzaakt door H. pylori hypertrofie van het slijmvlies vastgesteld, en bij 32% van de patiënten is er sprake van intestinale metaplasie in het antrale deel van de maag.

Maagpoliepen bij dit type gastritis komen voor bij 60% van de patiënten, voornamelijk vrouwen ouder dan 40 jaar. Tot 40% van de patiënten heeft meerdere poliepen. In 6% van de gevallen worden ze ontdekt tijdens endoscopische operaties aan het bovenste deel van het maag-darmkanaal. Hyperplastische poliepen en adenomen komen vaker voor bij aanwezigheid van H. pylori, en polyposis van de fundusklieren ontstaan doorgaans na gebruik van geneesmiddelen uit de groep van protonpompremmers.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Oorzaken hypertrofische gastritis

Chronische hypertrofische gastritis wordt in verband gebracht met een breed scala aan oorzaken van infectieuze, parasitaire en niet-infectieuze aard.

Hypertrofie en ontsteking van het slijmvlies worden geassocieerd met schade door de bacteriën Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae en Treponema pallidum; met het persistente virus Cytomegalovirus hominis. Veel minder vaak zijn schimmelinfecties mogelijk (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). De oorzaken van de pathologie kunnen ook verborgen liggen in een langdurige invasie (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), die zich na verloop van tijd manifesteert als een eosinofiele ontsteking van de maag en dunne darm.

In veel gevallen wordt de ontwikkeling van hypertrofische gastritis met meerdere granulomen in het maagslijmvlies veroorzaakt door een humorale immuunreactie bij systemische auto-immuunziekten zoals lupus, sclerodermie en granulomateuze enteritis.

Er moet rekening worden gehouden met de aanwezigheid van een genetische aanleg voor veranderingen in het maag-darmslijmvlies, geassocieerd met bepaalde mutaties. Naast het Zollinger-Ellison-syndroom omvat dit hypertrofie van de plooien van het maagslijmvlies tegen de achtergrond van meerdere poliepen die maligne neoplasmata imiteren, geassocieerd met het familiaire adenomateuze polyposissyndroom. In 70% van de gevallen is de werkelijke oorzaak van deze pathologie een mutatie in het gen van het membraaneiwit APC/C (adenomateuze polyposis coli), dat als tumorsuppressor werkt. Zie ook - Maagpolyposis

Het maagslijmvlies is vatbaar voor hypertrofische processen bij voedselallergieën, coeliakie of glucose-galactose-intolerantie; bij langdurige behandeling met niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's), protonpompremmers (die de productie van zoutzuur in de maag verminderen), cytostatica tegen kanker (colchicine), ijzerpreparaten en corticosteroïden.

Kwaadaardige gezwellen kunnen er ook voor zorgen dat de plooien in de maag groter worden.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Risicofactoren

Risicofactoren die predisponeren voor het ontstaan van hypertrofische gastritis zijn onder andere de negatieve effecten van slechte voeding, roken en alcoholmisbruik, verminderde immuniteit (vooral op oudere leeftijd). Ook frequente stress, waarbij pathologische veranderingen in de maagwand optreden als gevolg van een verhoogde productie van gastrine en zoutzuur door verhoogde adrenaline- en noradrenalinespiegels, hoort hierbij.

[ 10 ], [ 11 ]

Pathogenese

De pathogenese van de toegenomen proliferatie van slijmvliesepitheelcellen, waardoor de maagholte dikker wordt en het reliëf verandert, is niet in alle gevallen duidelijk gedefinieerd. Maar zoals gastro-enterologen opmerken, associëren alle studies dit met de structurele kenmerken van het slijmvlies en de functies ervan.

Secretoire exocriene cellen van de oppervlakkige laag van het slijmvliesepitheel (die alkalische slijmachtige secretie produceren) hebben een versterkt regeneratief vermogen en herstellen snel beschadigde gebieden. Hieronder is de eigenlijke plaat (lamina propria mucosae) te zien - een basale laag gevormd door fibroblasten met daarin diffuus gelegen micronoduli van lymfoïde weefsel.

De belangrijkste cellen van dit weefsel – B-lymfocyten, mononucleaire fagocyten, plasmacytoïde dendrieten en mestcellen – zorgen voor lokale bescherming van de maag door de secretie van antilichamen (IgA), interferon (IFN-α, IFN-β en IFN-γ) en histamine. Vrijwel elke pathogene factor werkt daarom, door de oppervlaktelaag van het epitheel te beschadigen, in op deze cellen en veroorzaakt een ontstekingsreactie.

De pathogenese van gastritis met mucosale hypertrofie wordt verklaard door een verhoogde expressie van de transformerende groeifactor (TGF-α) en de activering van de transmembraanreceptoren (EGFR), wat leidt tot een uitbreiding van de proliferatiezone van secretoire exocriene cellen en een versnelling van de differentiatie van basale fibroblasten - met overmatige slijmafscheiding en een tekort aan maagzuur.

Bovendien toont gastro-endoscopie bij hypertrofische gastritis een significante toename van apoptotische epitheelcellen en lymfocyteninfiltraten in de basale laag – op de bodem van de foveoli (uitlopers van de maagklieren). Het zijn deze afdichtingen (vaak gediagnosticeerd als lymfocytaire gastritis) die verdikking van de slijmvliesplooien veroorzaken.

[ 12 ], [ 13 ]

Symptomen hypertrofische gastritis

Pathologisch gezien wordt gastritis gedefinieerd als een ontsteking van het maagslijmvlies, maar bij hypertrofische gastritis – met minimale pathologische veranderingen in het slijmvlies in het beginstadium van de ziekte – kunnen klinische symptomen ontbreken.

Dit type gastritis is een chronische ziekte en de eerste tekenen van verdikking van het slijmvlies kunnen zich uiten in een gevoel van zwaarte en ongemak in de bovenbuik, vooral na het eten (als gevolg van de vertraging van het spijsverteringsproces).

Later uiten zich algemene verschijnselen als misselijkheid, oprispingen, spontaan braken, aanvallen van doffe pijn in de maag en darmklachten (diarree, winderigheid).

De eetlust neemt aanzienlijk af, waardoor de patiënt gewicht verliest en zich algemeen zwak voelt, gepaard gaand met duizeligheid. Het optreden van oedeem van de weke delen in de ledematen wijst op een daling van het eiwitgehalte in het bloedplasma (hypoalbuminemie of hypoproteïnemie).

Als er erosie optreedt in het slijmvlies van de maag of in de poliepen, kan er bloed in de ontlasting zitten en is melena mogelijk.

Overigens, poliepen, die op zichzelf meestal asymptomatisch zijn en door veel artsen worden beschouwd als een mogelijke complicatie van de chronische vorm van gewone gastritis, kunnen zich bij een poliepulcus manifesteren. Bij ulceratie van de poliep kunnen de symptomen lijken op die van een maagzweer en kunnen grote formaties kwaadaardig worden.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Vormen

Ondanks het bestaan van een internationale classificatie van gastritis, worden veel vormen van deze ziekte verschillend gedefinieerd. Bovendien is gastritis in de eerste plaats een ontstekingsproces, maar deze term wordt vaak niet gebruikt om de ontsteking van het slijmvlies te beschrijven, maar om de endoscopische kenmerken ervan. En dit zorgt nog steeds voor aanzienlijke terminologische verwarring.

Deskundigen onderscheiden de volgende vormen van hypertrofische gastritis:

• Focale hypertrofische gastritis, waarbij de schade beperkt is.
• Diffuse hypertrofische gastritis (verspreid over een groot deel van het slijmvlies).
• Oppervlakkige hypertrofische gastritis met schade aan de bovenste laag van het maagslijmvlies.
• Hypertrofische antrale gastritis wordt gedefinieerd door de lokalisatie ervan in het antrale deel van de maag. De primaire detectie kan bestaan uit verdikking en verdichting van de antrale plooien, evenals knobbeltjes in de bovenste laag van het slijmvlies, vergelijkbaar met poliepen, erosies en veranderingen in de contouren van de kleine kromming.
• Polypeuze hypertrofische gastritis (volgens een andere versie - multifocale atrofie). Meestal zijn er meerdere ovaalvormige hypertrofische poliepen tegelijk aanwezig; soms zweren ze, wat zwelling van het omliggende slijmvlies veroorzaakt. Een minder vaak voorkomende vorm van maagpoliepen (10% van de gevallen) zijn adenomen bestaande uit abnormaal cilindrisch darmepitheel; deze worden meestal aangetroffen in het antrum van de maag (het dichtst bij de twaalfvingerige darm).
• Hypertrofische granulaire gastritis wordt bepaald door de aanwezigheid van enkelvoudige of meervoudige cysteuze formaties tegen een achtergrond van oedeemslijmvlies, die uitsteken in de maagholte en de peristaltiek en de beweeglijkheid van de plooien beperken.
• Erosieve hypertrofische gastritis wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van laesies op het maagslijmvlies in de vorm van ulcera (erosies), die ontstaan door blootstelling aan verhoogde concentraties zoutzuur of als gevolg van een infectie (H. pylori), die een heftige ontstekingsreactie met neutrofiele leukocytose veroorzaakt.
• Atrofische hypertrofische gastritis treedt op bij aanhoudende infecties en wordt veroorzaakt door circulerende auto-antilichamen (IgG) tegen pariëtale celmicrosomen die zoutzuur en Castle-factor produceren. Vernietiging van deze cellen leidt tot hypochlorhydrie en een verminderde pepsineactiviteit in maagsap. Endoscopisch worden infiltraten van lymfocyten en plasmacellen gedetecteerd, die de volledige dikte van het slijmvlies penetreren, met verstoring van de structuur van de fundusklieren en een afname van hun aantal.

Reuzenhypertrofische gastritis, een abnormale verdikking van het maagslijmvlies door poliepachtige clusters van ontstekingscellen, vereist speciale aandacht. Deze pathologie wordt ook wel tumorachtige of geplooide gastritis, adenopapillomatose, kruipend polyadenoom of de ziekte van Ménétrier genoemd. Vermoedelijke oorzaken van het optreden ervan zijn verhoogde niveaus van epidermale groeifactor (EGF), geproduceerd door de speekselklieren en klieren in de pylorus van de maag, en activering van de gastro-intestinale receptoren.

Tegenwoordig beschouwen veel gastro-enterologen (voornamelijk buitenlandse) reuzenhypertrofische gastritis als synoniem voor de ziekte van Ménétrier. Bij de ziekte van Ménétrier leidt de overmatige groei van secretoire cellen echter tot de vorming van verdikte plooien, maar gaat dit zeer zelden gepaard met ontsteking. Op basis hiervan classificeren sommige specialisten deze ziekte als een vorm van hyperplastische gastropathie en zien zij deze als de oorzaak van reuzenhypertrofische gastritis.

[ 17 ], [ 18 ]

Complicaties en gevolgen

Naast de afname van de spijsverteringsfuncties van de maag die patiënten voelen – chronische slechte spijsvertering – omvatten de gevolgen en complicaties van hypertrofische gastritis:

• onomkeerbaar verlies van een aanzienlijk deel van het klierweefsel met atrofie van het maagslijmvlies;
• verminderde zuursynthese in de maag (hypochlorhydrie);
• vertraging van de maagmotiliteit;
• vergroting van de maag (bij 16% van de patiënten) of vernauwing van de maagholte (9%).

Hypoproteïnemie bij reuzenhypertrofische gastritis kan leiden tot ascites. Ook wordt de ontwikkeling van bloedarmoede in verband met een tekort aan vitamine B12 opgemerkt, waarvan de absorptie wordt verhinderd door de productie van immunoglobuline G (IgG) tegen de intrinsieke Castle-factor. Progressie van de pathologie naar maligne megaloblastaire anemie is niet uitgesloten.

Atrofische hypertrofische gastritis, gelokaliseerd in het corpus of de fundus van de maag, veroorzaakt fysiologische hypergastrinemie, wat op zijn beurt de proliferatie van neuro-endocriene enterochromaffine-achtige (ECL) cellen van de fundusklieren in de submucosale laag stimuleert. Dit gaat gepaard met de ontwikkeling van neuro-endocriene tumoren - carcinoïden.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Diagnostics hypertrofische gastritis

Diagnose van hyperplastische gastritis is alleen mogelijk door visualisatie van de toestand van het maagslijmvlies.

Daarom is instrumentele diagnostiek, met behulp van endogastroscopie en endoscopische echografie, de standaardmethode om deze pathologie te identificeren.

Bloedonderzoek is ook nodig - klinisch, biochemisch, voor H. pylori, voor antilichamen en de tumormarker CA72-4. Er wordt een ontlastingsonderzoek gedaan en de pH-waarde van de maag wordt bepaald.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Differentiële diagnose

Differentiële diagnostiek (waarvoor CT en MRI nodig kunnen zijn) wordt uitgevoerd om pathologieën te identificeren die dezelfde symptomen hebben, en om - op basis van de resultaten van histologisch onderzoek van biopsiemateriaal - sarcoom, carcinoom en gastro-intestinale stromale tumoren te identificeren.

Behandeling hypertrofische gastritis

Bij de behandeling van hypertrofische gastritis wordt rekening gehouden met de oorzaken van de pathologie, de aard van de structurele veranderingen in het slijmvlies, evenals de intensiteit van de symptomen en de gelijktijdige ziekten van de patiënt.

Als de tests de aanwezigheid van een Helicobacter-infectie aantonen, wordt een drievoudige therapie (om de bacteriën te vernietigen) gestart met antibiotica Amoxicilline, Claritromycine, enz., lees meer - Antibiotica voor gastritis

Bij maagpijn worden traditioneel No-shpa- of belladonnatabletten (Besalol) voorgeschreven, maar deze drogen de mond uit en kunnen de hartslag verhogen. Bovendien is dit middel gecontra-indiceerd bij glaucoom en prostaatproblemen. Geneesmiddelen die de productie van zoutzuur verminderen (H2-histaminereceptorblokkers en m-anticholinergica) worden niet gebruikt bij dit type gastritis. Zie voor meer informatie - Tabletten voor maagpijn

Om de spijsvertering te verbeteren, worden medicijnen op basis van pancreasenzymen gebruikt: Pancreatine (Pancreasim, Pankral, Pancitrat, Penzital, Pancreon, Creon, Festal, Mikrazim en andere merknamen). Dosering: één of twee tabletten driemaal daags (vóór de maaltijd). Mogelijke bijwerkingen zijn dyspepsie, huiduitslag en een verhoogd urinezuurgehalte in het bloed en de urine.

Zie ook – Behandeling van zwaarte in de maag

Als het eiwitgehalte in het bloedplasma daalt, wordt Methionine voorgeschreven, dat driemaal daags één tablet (500 mg) moet worden ingenomen. De behandelingsduur is 14-21 dagen.

Patiënten met hypertrofische gastritis krijgen vitamine B6, B9, B12, C en P voorgeschreven.

Bij hypertrofische gastritis is een chirurgische behandeling noodzakelijk indien er een vermoeden van oncologie bestaat: laparotomie met biopsie en spoedhistologie wordt uitgevoerd, waarna verdachte neoplasmata worden verwijderd.

Fysiotherapiebehandeling wordt hier beschreven - Fysiotherapie bij chronische gastritis

Een dieet voor hypertrofische gastritis is noodzakelijk en zou, gezien de afname van de zoutzuurproductie in de maag, niet alleen de integriteit van de epitheellaag van het maagslijmvlies moeten helpen behouden, maar ook het spijsverteringsproces moeten normaliseren. Daarom is het meest geschikte dieet voor gastritis met een lage zuurgraad:

Volksremedies

De traditionele behandeling van hypertrofische gastritis maakt voornamelijk gebruik van kruiden. Een waterinfusie wordt bereid uit een mengsel van kamille, weegbreebladeren en pepermunt; afkooksels worden gemaakt van calendulabloemen en zandstrobloem, waternavel, duizendguldenkruid, dillezaad, kalmoeswortel, duizendknoop en paardenbloem (een eetlepel kruiden wordt per glas water ingenomen). Overdag wordt de infusie of het afkooksel in meerdere slokjes ingenomen, ongeveer 30-40 minuten voor de maaltijd. Gedetailleerde informatie in het materiaal - Kruiden die de eetlust verhogen

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Het voorkomen

Tot de standaardpreventie behoren het volgen van hygiënevoorschriften en een goede voeding: kleine porties, maximaal vijf keer per dag, geen vet of gefrituurd eten, geen blik- of halffabrikaten en uiteraard geen alcoholische dranken.

Het is belangrijk om water te drinken (geen koolzuurhoudend water) – minimaal een liter per dag.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Prognose

Gastro-enterologen benadrukken dat hypertrofische gastritis een chronische ziekte is waarvan de ontwikkeling onmogelijk te voorspellen is, vooral omdat er een risico is op ernstige complicaties - zelfs tot en met de transformatie naar oncologie.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]