Acute pancreatitis bij volwassenen

Acute pancreatitis is een ontsteking van de pancreas (en soms omliggende weefsels) die wordt veroorzaakt door de afgifte van geactiveerde pancreasenzymen. De belangrijkste oorzaken van de ziekte zijn aandoeningen van de galwegen en chronisch alcoholmisbruik.

Het verloop van de ziekte varieert van matig (abdominale pijn en braken) tot ernstig (pancreasnecrose en systemisch ontstekingsproces met shock en meervoudig orgaanfalen). De diagnose "acute pancreatitis" is gebaseerd op klinische symptomen, bepaling van serumamylase en lipasewaarden. Behandeling van acute pancreatitis is symptomatisch, waaronder IV-vloeistoftransfusie, analgetica en hongersnood.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Wat veroorzaakt acute pancreatitis?

Ziekten van de galwegen en alcoholisme zijn goed voor meer dan 80% van de etiologische factoren van acute pancreatitis. De resterende 20% is een gevolg van verschillende andere redenen.

Het exacte mechanisme van de ontwikkeling van pancreatitis in geval obturation kringspier van Oddi galsteen of microlithiasis (slib) is niet duidelijk, maar het is waarschijnlijk te wijten aan een toename intraductal druk. Langdurig gebruik van alcohol (> 100 g / dag gedurende> 3-5 jaar) kan versnelde precipitatie van het eiwit van pancreasenzymen in het lumen van kleine ductus pancreaticus veroorzaken. Obturatie van het kanaal met deze eiwitstoppers kan de oorzaak zijn van vroege activering van pancreasenzymen. Alcoholmisbruik bij deze patiënten kan acute pancreatitis veroorzaken als gevolg van de activering van pancreasenzymen.

Een aantal determinerende predisposities voor pancreatitis van mutaties zijn vastgesteld. De eerste is een autosomale dominante mutatie van het kationische trypsinogen-gen, dat in 80% van de gevallen de oorzaak is van pancreatitis; zo wordt de familiegeschiedenis getraceerd. In andere gevallen hebben mutaties minder penetrantie en zijn ze niet altijd klinisch gevolgd, behalve genetische studies. Genetische aandoeningen zijn verantwoordelijk voor cystische fibrose, wat het risico op herhaling van acute pancreatitis verhoogt.

Ongeacht de etiologie worden pancreatische enzymen (waaronder trypsine, fosfolipase A2 en elastase) direct geactiveerd in de klier. Enzymen beschadigen het weefsel, activeren complement en activeren de ontstekingscascade, waardoor cytokinen worden geproduceerd. Dit veroorzaakt ontsteking, zwelling en soms necrose. Bij matige pancreatitis is de ontsteking beperkt tot de pancreas; sterfte is minder dan 5%. Bij ernstige pancreatitis is er een duidelijke ontsteking met necrose en bloedingen in de klier en een systemische ontstekingsreactie; het sterftecijfer is 10-50%. Na 5-7 dagen kan necrotisch pancreasweefsel geassocieerd zijn met een darminfectie.

Geactiveerde enzymen en cytokines die de buikholte binnenkomen, veroorzaken chemische peritonitis en vochtafvoer in de buikholte; enzymen die in de systemische bloedbaan terechtkomen, veroorzaken een systemische ontstekingsreactie die kan leiden tot acuut respiratoir distress syndroom en nierfalen. Systemische effecten zijn voornamelijk het gevolg van verhoogde capillaire permeabiliteit en een afname van de vasculaire tonus. Aangenomen wordt dat fosfolipase A2 de alveolaire membranen van de longen beschadigt.

Bij ongeveer 40% van de patiënten wordt de accumulatie van enzymrijke alvleeskliervloeistof en weefselfragmenten zowel in de pancreas als eromheen gevormd. In de helft van de gevallen wordt het proces spontaan opgelost. In andere gevallen wordt dit pathologische substraat geïnfecteerd of worden pseudocysten gevormd. Pseudocysten hebben een fibreuze capsule zonder epitheliale voering. Pseudocysten kunnen gecompliceerd worden door bloeding, breuk of infectie.

Dood gedurende de eerste paar dagen wordt meestal geassocieerd met cardiovasculaire aandoeningen (met ernstige shock en nierfalen) of respiratoire insufficiëntie (met hypoxemie en soms met adult respiratory distress syndrome). Soms is de dood een gevolg van secundair hartfalen als gevolg van een ongeïdentificeerde myocardiale suppressorfactor. De dood na een ziekteweek kan worden veroorzaakt door een infectie van de alvleesklier of door pseudocysten.

Symptomen van acute pancreatitis

Symptomen van acute pancreatitis bestaan uit een constante, pijnlijke pijn in de bovenbuik, meestal behoorlijk sterk, waarvoor grote doses parenterale opiaten nodig zijn. De pijn straalt in ongeveer 50% van de gevallen in de rug; zelden verschijnt pijn het eerst in de onderbuik. Bij biliaire pancreatitis ontwikkelt de pijn aan de linkerkant zich meestal plotseling; bij alcoholische pancreatitis ontwikkelt zich de pijn binnen enkele dagen. Pijnsyndroom blijft meestal enkele dagen bestaan. In de zittende positie en de romp van de romp naar voren kan de pijn verminderen, maar hoesten, actieve bewegingen en diepe ademhaling kunnen deze versterken. Misselijkheid en braken zijn kenmerkend.

De toestand van de patiënt is zwaar, de huid is bedekt met zweet. De hartslag is meestal 100-140 slagen per minuut. Ademen is frequent en oppervlakkig. AD kan verhoogd of laag zijn met ernstige posturale (orthostatische) hypotensie. De temperatuur kan normaal of subnormale, maar kan worden verhoogd 37,7-38,3 "C gedurende enkele uren. Bewustzijn kan gematteerd, op het punt Sopor. Soms zijn ikterichnost sclera. Middenrif excursie licht kan worden verminderd en tekenen van atelectase .

Ongeveer 20% van de patiënten heeft acute pancreatitis-symptomen zoals: een opgeblazen gevoel in de bovenbuik veroorzaakt door een opgeblazen gevoel of maagverplaatsing door een pancreasontstekingsproces. De vernietiging van de ductus pancreaticus kan ascites veroorzaken (ascites van de pancreas). Bij palpatie wordt tederheid waargenomen, meestal in de bovenbuik. Er kan een lichte pijn in de onderbuik zijn, maar met een vingeronderzoek is het rectum pijnloos en ontlasting zonder tekenen van latent bloed. In de bovenbuik kan de spierspanning worden bepaald, van matig tot ernstig, maar zelden wordt spanning gedetecteerd in de lagere delen. Soms leidt een uitgesproken irritatie van het peritoneum tot spanning en een schilferige buik. Peristaltiek is verminderd. Symptomen van Gray Turner en Cullen zijn respectievelijk ecchymosen op de laterale oppervlakken van de buik en in de navelstreek en duiden op extravasaal hemorragisch exsudaat.

De ontwikkeling van een infectie in de alvleesklier of in de alvleeskliervloeistof wordt aangegeven door het fenomeen van algemene intoxicatie met een toename in temperatuur en erytrocyteniveau of wanneer de verslechtering optreedt na de eerste periode van stabilisatie van het beloop van de ziekte.

Diagnose van acute pancreatitis

Acute pancreatitis moeten vermoed worden in geval van ernstige buikpijn, vooral bij mensen die misbruik van alcohol, of patiënten met cholelithiasis. Soortgelijke symptomen van acute pancreatitis kan worden waargenomen in geperforeerde maagzweer of duodenale zweer, mesenteriale infarct, beknelde darmobstructie, ontleden aorta aneurysma galkoliek, appendicitis, diverticulitis, myocardiaal infarct achterwand hematoom buikspieren en milt letsel.

De diagnose wordt vastgesteld door klinisch onderzoek, de bepaling van serummarkers (amylase en lipase) en de afwezigheid van andere oorzaken die symptomen veroorzaken. Daarnaast wordt een breed scala aan onderzoeken uitgevoerd, gewoonlijk met inbegrip van een algemene bloedtest, elektrolyten, calcium, magnesium, glucose, bloedureumstikstof, creatinine, amylase en lipase. Andere standaardstudies omvatten ECG en sequentieel abdominaal onderzoek (thorax, buik in horizontale en verticale positie). Bepaling van trypsinogen-2 in urine heeft een sensitiviteit en specificiteit van meer dan 90% bij acute pancreatitis. Echografie en CT hebben als regel geen hoge specificiteit bij de diagnose van pancreatitis, maar worden vaak gebruikt om acute buikpijn vast te stellen en hun prestaties zijn geïndiceerd bij de diagnose van pancreatitis.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Laboratoriumdiagnose van acute pancreatitis

Amylase van serum en concentratie van lipase in het bloed nemen toe op de eerste dag van acute pancreatitis en worden na 3-7 dagen weer normaal. Lipase meer specifieke indicator van pancreatitis maar het niveau van beide enzymen kunnen worden verhoogd bij nierfalen, evenals andere ziekten van de abdominale organen (bv., Geperforeerde maagzweer, mesenterische vasculaire occlusie darmobstructie). Andere oorzaken van verhoogd serumamylase zijn disfunctie van de speekselklieren, macromyalgemie en tumoren die amylase uitscheiden. Amylase en lipase niveaus kunnen in het normale traject blijft bij vernietiging van acinaire weefsel in de vorige episodes van de ziekte, wat leidde tot een afname van de uitscheiding voldoende enzymen. Het serum van patiënten met hypertriglyceridemie kan een circulerende remmer in het bloed bevatten, die verdunning van de gedetecteerde toename van amylase in het serum vereist.

De klaring van amylase / creatinine heeft onvoldoende gevoeligheid of specificiteit voor de diagnose van pancreatitis. Deze indicator wordt meestal gebruikt voor de diagnose van macromyalemie bij afwezigheid van pancreatitis. Bij macroamilasemie geeft amylase, geassocieerd met serum-immunoglobuline, een vals-positief resultaat door het serumamylase-niveau te verhogen.

Fractionering van totaal serumamylase door het pancreastype (p-type) en speekseltype (s-type) isoamylase verhoogt de diagnostische waarde van het serumamylasespeil. Het p-type niveau neemt echter ook toe bij nierfalen, evenals bij andere ernstige ziekten van de buikorganen, waarin de klaring van amylase verandert.

Het aantal witte bloedcellen wordt gewoonlijk verhoogd tot 12.000-20.000 / μL. De afvoer van vocht in de buikholte kan de hematocriet aanzienlijk verhogen tot 50-55%, wat wijst op een ernstige ontsteking. Er kan hyperglycemie zijn. De calciumconcentratie in het serum neemt af op de eerste dag van de ziekte als gevolg van de secundaire vorming van Ca "zeep" als gevolg van de overmatige productie van vrije vetzuren, vooral onder invloed van pancreaslipase. Serumbilirubine neemt bij 15-25% van de patiënten toe als gevolg van pancreasoedeem en compressie van het gemeenschappelijke galkanaal.

Instrumentele diagnose van acute pancreatitis

Plain abdominale radiografie kan verkalking te identificeren in het gebied van de pancreatische leidingen (vermelding eerdere ontsteking en daarmee verschijnselen van chronische pancreatitis), verkalkte galstenen of lokale intestinale obstructie in het kwadrant linksboven of mesogaster ( "gezwollen loop" dunne darm, uitbreiding poperechnoobodochnoy lef of duodenale obstructie). Thoraxfoto kan atelectase of pleurale effusie zichtbaar (meestal linkszijdige of dubbelzijdig, maar zelden alleen in de juiste pleurale holte).

Als de onderzoeken niet informatief zijn, moet een echografie worden uitgevoerd voor de diagnose cholelithiase of dilatatie van het gemeenschappelijke galkanaal (dat de obstructie van de galwegen aangeeft). Pancreasoedeem kan worden gevisualiseerd, maar gas in de darm verduistert vaak de pancreas.

CT met intraveneus contrast maakt het meestal mogelijk om necrose, vochtophoping of pseudocysten te identificeren in het geval van pancreatitis-diagnose. Deze studie wordt met name aanbevolen in gevallen van ernstige pancreatitis of complicaties (bijv. Hypotensie of progressieve leukocytose en koorts). Intraveneuze contrastering vergemakkelijkt de herkenning van pancreatonecrose, maar dit kan pancreatische necrose veroorzaken in gebieden met lage perfusie (d.w.z. Ischemie). Daarom moet CT met contrastverbetering alleen worden uitgevoerd na adequate vloeistoftherapie en dehydratie-eliminatie.

Als een vermoedelijke infectie wordt aangegeven, is een percutane punctie van de cyste, een zone van vochtophoping of necrose onder controle van CT met vloeistofaspiratie, Gram-kleuring en bacteriologisch zaaien aangewezen. De diagnose "acute pancreatitis" wordt bevestigd door positieve resultaten van de bloedkweek en in het bijzonder de aanwezigheid van pneumatisering van de retroperitoneale ruimte met CT van de buikholte. De introductie van MP cholangiopancreatography (MPGHP) in de praktijk maakt het mogelijk om instrumentaal onderzoek van de alvleesklier eenvoudiger te maken.

Behandeling van acute pancreatitis

Een adequate infusietherapie is belangrijk; soms duurt het tot 6-8 l / dag vloeistoffen met de nodige elektrolyten. Ontoereikende infusietherapie van acute pancreatitis verhoogt het risico op het ontwikkelen van pancreasnecrose.

Van de uitsluiting van voedselinname is aangetoond dat het de tekenen van ontsteking vermindert (dat wil zeggen het verdwijnen van pijn en pijn in palpatie, de normalisatie van serumamylase, het optreden van eetlust en subjectieve verbetering). Honger kan nodig zijn voor meerdere dagen, met matige pancreatitis, tot enkele weken in ernstige omstandigheden. Om de afwezigheid van enterale voeding in gevallen van ernstige ziekte te compenseren, moeten patiënten de eerste paar dagen worden overgezet op volledige parenterale voeding.

Behandeling van pijn bij acute pancreatitis vereist parenterale toediening van opiaten, die in adequate doses moeten worden gegeven. Ondanks het feit dat morfine spasmen van de sfincter van Oddi kan veroorzaken, is dit van twijfelachtig klinisch belang. Om braken te vergemakkelijken, moet antimetica worden voorgeschreven (bijv. Prochlorperazine 5-10 mg IV om de 6 uur). In het geval van aanhoudend braken of symptomen van darmobstructie, is nasogastrische sondering vereist.

Toegewezen parenteraal H ₂ -blokkers of protonpompremmers. Pogingen om de uitscheiding van de pancreas door medicijnen te verminderen (bijv. Anticholinergica, glucagon, somatostatine, octreotide) hebben geen bewezen werkzaamheid.

Patiënten met ernstige acute pancreatitis vereisen behandeling in de DSM, met name bij hypotensie, oligurie, Ranson 3, APACHE II 8 of pancreasnecrose> 30% volgens CT. In de DIC moeten de vitale functies en diurese elk uur worden gecontroleerd; metabole parameters (hematocriet, glucose en elektrolyten) - elke 8 uur te bepalen; arteriële bloedgassen worden bepaald als dat nodig is; in het geval van onstabiele hemodynamica of om het volume van de getransfuseerde vloeistof te bepalen, wordt om de 6 uur een lineaire centrale veneuze drukmeting of een Swan-Ganz-katheter uitgevoerd. Het totale bloedbeeld, bloedplaatjesaantal, coagulatie-index, totaal eiwit en albumine, bloedureumstikstof, creatinine, Ca en Mg worden dagelijks bepaald.

Bij hypoxemie wordt acute pancreatitis behandeld met bevochtigde zuurstof via een masker of neusbuizen. Met het behoud van hypoxemie of de ontwikkeling van het volwassen respiratory distress syndrome, wordt hulpventilatie getoond. In het geval van een verhoging van de glucosespiegels van meer dan 170-200 mg / dl (9,4-11,1 mmol / l), is zorgvuldige subcutane of IV-insulinetoediening met zorgvuldige monitoring geïndiceerd. Hypocalciëmie vereist geen behandeling als zich geen neuromusculaire prikkelbaarheid ontwikkelt; 10-20 ml van een 10% -ige oplossing van Ca gluconaat in 1 liter intraveneuze vloeistoffen wordt meer dan 4-6 uur toegediend. Chronische alcoholici en patiënten met hypomagnesiëmie moeten sulfaat Mg 1 g / l van een getransfundeerde vloeistof ontvangen, een totaal van 2-4 g vóór de normalisatie van het elektrolytniveau. Bij de ontwikkeling van nierfalen is constante monitoring van serum-Mg en zorgvuldige intraveneuze injectie van Mg vereist. Met het herstel van normale niveaus van Mg-waarden, keren serum-Ca-niveaus terug naar normaal.

Prerenale azotemie vereist verhoogde infusietherapie. Bij de ontwikkeling van nierfalen is dialyse (meestal peritoneaal) aangewezen.

Profylaxe van antibiotica met imipenem kan infectie van steriele pancreasnecrose voorkomen, hoewel het effect ervan op de mortaliteit niet is gespecificeerd. Geïnfecteerde gebieden van pancreasnecrose vereisen chirurgische sanitaire voorzieningen, maar geïnfecteerde vochtophopingen rond de pancreas kunnen percutaan worden afgevoerd. Pseudocysten met snelle vulling, infectie, bloedingen of het risico van een ruptuur vereisen drainage. De keuze van de methode van drainage (percutaan, door chirurgische interventie of endoscopisch) hangt af van de lokalisatie van de pseudocyst en de mogelijkheden van het ziekenhuis. Peritoneale lavage om geactiveerde pancreasenzymen en ontstekingsmediatoren te verwijderen heeft geen bewezen werkzaamheid.
Chirurgische behandeling van acute pancreatitis gedurende de eerste paar dagen is gerechtvaardigd met ernstig gesloten of penetrerend trauma en progressieve galpathologie. Hoewel meer dan 80% van de patiënten met biliaire pancreatitis steen spontaan wordt verplaatst, is ERCPH met sfincterotomie en verwijdering van de calculus geïndiceerd bij patiënten die na 24 uur behandeling niet verbeteren. Patiënten bij wie het proces spontaan wordt opgelost, hebben electieve laparoscopische cholecystectomie nodig. Electieve cholangiografie blijft een controversiële methode.

Welke prognose heeft acute pancreatitis?

Oedemische acute pancreatitis heeft een dodelijkheid van minder dan 5%. Bij necrotische en hemorrhagische pancreatitis bereikt het sterftecijfer 10-50%. In geval van infectie, zonder uitgebreide chirurgische behandeling of drainage van de infectiezone, bedraagt de mortaliteit meestal 100%.

De gegevens die tijdens de CT-scan werden verkregen, correleren met de prognose. Als CT-veranderingen niet worden gedetecteerd of CT alleen matig alvleesklieroedeem aangeeft (klasse A of B van Balthasar), is de prognose gunstig. Patiënten met peripancreatische ontsteking of vochtcongestie in één regio (klasse C en D) vormen in 10-15% van de gevallen een abces; als vloeistof zich ophoopt in twee of meer gebieden (klasse E), is het risico op abcesvorming meer dan 60%.

Prognostische tekenen van Ranson helpen het beloop van acute pancreatitis te voorspellen. Vijf Ranson kenmerken kunnen worden bepaald verleend voor: ouder dan 55 jaar, serum glucose boven 200 mg / dl (> 11,1 mmol / l), LDH serum meer dan 350 IU / l, ACT meer dan 250 eenheden en het aantal leukocyten groter 16.000 / / RTI & gt; Andere parameters bepaald 48 uur na opname: vermindering Hct> 10% toename in BUN> 5 mg / dl (> 1,78 mmol / L) serum Ca <8 mg / dl (<2 mmol / l) pO2 <60 mmHg (<7,98 kPa), een basetekort> 4 meq / l (> 4 mmol / l) en een verwachte vloeistofvastlegging> 6 liter. Acute pancreatitis heeft verschillende sterftekans die toeneemt met het aantal positieve signalen, indien minder dan drie positieve teken, sterfte - minder dan 5%; als drie of vier positief zijn, kan de mortaliteit 15-20% zijn.

De APACHE II, berekend op de 2e dag na opname, correleert ook met de prognose van acute pancreatitis.