Tienergewicht en levenslange botten: wat een Israëlische studie onder 1,1 miljoen mensen aantoont

Een grootschalig Israëlisch onderzoek legt uit waarom dun zijn op 16-19-jarige leeftijd kan leiden tot osteoporose op 40-60-jarige leeftijd - en wat je hier nu aan kunt doen.

Osteoporose is een aandoening waarbij het bot poreus en broos wordt. Iemand kan letterlijk "uit het niets" een pols, een heup of een wervel breken. De ziekte brengt pijn, operaties, verlies van zelfstandigheid en enorme kosten met zich mee. De vraag "wat te doen om botten sterk te houden" gaat dan ook niet over ouderdom, maar over investeren in de jeugd.

Een gigantische Israëlische studie gaat over deze investeringen: 1.083.491 mensen van wie de lengte en het gewicht werden gemeten tussen de 16 en 19 jaar, en vervolgens decennialang werden gevolgd om te zien wie op volwassen leeftijd osteoporose zou ontwikkelen. Bovendien had driekwart van de deelnemers ook een 'volwassen' gewichtsmarkering - het was mogelijk om de ontwikkelingsverlopen te zien: wie slank bleef, wie tot het normale gewicht aankwam, wie obees werd en wie afviel.

De belangrijkste conclusie is uiterst praktisch: magerte tieners zijn een sterke voorspeller van toekomstige osteoporose, vooral als de magerte aanhoudt. Als de tiener van een gewichtsverlies naar een normaal gewicht "overgaat", neemt het risico aanzienlijk af.

Achtergrond van de studie

Osteoporose ontwikkelt zich over decennia en wordt grotendeels bepaald door de piekbotmassa die iemand bereikt in de kindertijd en adolescentie. Hoe lager de piek, hoe hoger het risico op botporositeit en botbreuken op volwassen leeftijd. Daarom wordt de periode van late puberteit tot vroege volwassenheid beschouwd als een "kritieke periode" voor de toekomstige gezondheid van het skelet. Desondanks zijn er weinig gegevens die een direct verband leggen tussen de body mass index (BMI) in de adolescentie en het langetermijnrisico op osteoporose bij de grote algemene bevolking; nog minder gegevens houden rekening met verdere gewichtsveranderingen op de drempel van volwassenheid.

Biologisch gezien is de relatie tussen BMI en botweefsel duidelijk: mechanische belasting en hormonale omgeving stimuleren de mineralisatie bij mensen met een hogere lichaamsmassa, terwijl massatekort gepaard gaat met een lagere botdichtheid. Observationele studies bij adolescenten hebben een positieve (soms verzadigbare) relatie aangetoond tussen BMI en botmineraaldichtheid, maar bij volwassenen is het beeld complexer: bij vrouwen gaat overgewicht vaak gepaard met een lager risico op osteoporose, terwijl bij mannen een dergelijk "beschermend" effect mogelijk niet aanwezig is; bovendien verhoogt obesitas het risico op sommige fracturen en brengt het zijn eigen metabole risico's met zich mee. Gezien de heterogene resultaten is het vooral belangrijk om te begrijpen waar het risico ligt bij slanke mensen en hoe dit verandert met de gewichtsontwikkeling van adolescentie tot volwassenheid.

Methodologisch gezien meten de meeste grote cohorten de BMI op volwassen leeftijd, waardoor het moeilijk is om de bijdrage van de vroege (adolescente) BMI te onderscheiden van latere veranderingen. Wat nodig is, zijn grote longitudinale datasets waarin het lichaamsgewicht objectief wordt gemeten op de leeftijd van 16-19 jaar en osteoporosediagnoses vele jaren later worden vastgelegd in betrouwbare registers, rekening houdend met covariaten en de gezondheid bij aanvang. Dit is precies de lacune die wordt aangepakt in een nieuw artikel in JAMA Network Open: de auteurs gebruikten een nationale Israëlische database voor medisch onderzoek naar adolescenten (geschiktheid voor militaire dienst) en koppelden deze aan het osteoporoseregister van een groot verzekeringssysteem, waarbij bovendien rekening werd gehouden met BMI-trends tijdens de overgang naar volwassenheid.

Met dit ontwerp kunnen we twee fundamentele vragen beantwoorden: (1) hoe verhoudt de BMI van adolescenten zich tot het risico op osteoporose decennia later, onafhankelijk van sociaaldemografische en gezondheidsfactoren; en (2) wat gebeurt er met het risico bij mensen die ondergewicht behouden in vergelijking met mensen die in de vroege volwassenheid weer een normaal gewicht krijgen? Daarnaast biedt de studie de mogelijkheid om sekseverschillen te onderzoeken en te testen of de veronderstelde 'bescherming' van een hogere BMI behouden blijft bij vrouwen en afwezig is bij mannen, wanneer het uitgangspunt juist het gewicht van adolescenten en de daaropvolgende dynamiek is.

Hoe het werd bestudeerd

• Wie werden opgenomen? Alle Israëliërs die vóór hun dienst een standaard medisch onderzoek ondergingen (1967-2019). De basis bestaat uit lengte- en gewichtsmeting, BMI-berekening, plus sociodemografische gegevens en een algemeen 'medisch paspoort'.
• Hoe osteoporose werd berekend. Er werd voldaan aan een van de drie criteria: DXA T-score ≤ -2,5 (botdichtheid), karakteristieke osteoporotische fractuur (wervel, spaakbeen, opperarmbeen, heup) of ≥ 2 aankopen van anti-osteoporotische medicijnen.
• Wie werd uitgesloten? Mensen met ziekten die op zichzelf botbreuken veroorzaken (oncologie, ernstige endocriene aandoeningen, enz.) - om oorzaak en gevolg niet te verwarren.
• Over gewichtsverloop. Voor 74% werd een "volwassen" BMI gevonden (gemiddeld op 30-35 jaar), waarmee we kunnen nagaan of iemand slank is gebleven, weer normaal is geworden of juist obees is geworden.

Wat is er gebeurd?

1) Hoe lager de BMI op 16-19-jarige leeftijd, hoe hoger het toekomstige risico op osteoporose

• Bij extreem magere vrouwen (<3e percentiel) was het risico bijna 2 keer hoger (HR ~1,88), terwijl het bij vrouwen met overgewicht onder het gemiddelde lag (HR ~0,83).
• Bij mannen verhoogde dunheid het risico ook (HR ~1,82), maar obesitas bood geen overtuigende bescherming (HR ~1,14, statistisch niet significant).

2) Het gaat niet alleen om het begin, maar ook om het pad naar volwassenheid

• Het grootste risico bestaat bij mensen die tot in de volwassenheid dun blijven.
• Als een tiener slank is, maar op de leeftijd van 30-40 jaar een normale BMI heeft bereikt, neemt het risico af, hoewel het nog steeds hoger ligt dan gemiddeld (bij vrouwen, HR ~1,34).
• Als mensen van dun naar obees gingen, kwam het risico voor vrouwen dicht bij de referentiewaarde te liggen (HR ~1,02).
• Gewicht verliezen op volwassen leeftijd en in een massatekort terechtkomen, verhoogt het risico, zelfs voor mensen die een normaal begin hadden.

Waarom botten zich tienergewicht 'herinneren'

• "Piekbotmassa" - Uw Botkapitaal

Tegen de leeftijd van 18-20 jaar hebben we ongeveer 90% van ons "botkapitaal" gewonnen, en daar komt tot het einde van het tweede decennium nog een klein beetje bij. Wat in de puberteit wordt versterkt, is waar we van leven. Als de botten in deze periode geen belasting en voeding krijgen, worden ze dunner en minder dicht – een blijvend minpunt.

• Mechanisch signaal is de belangrijkste "anabole" van bot

Botten "houden van" lichaamsgewicht, spieren en impact-/krachtbelasting (touwtjespringen, sprongen, sprinten, spelen met een bal, deadlifts/squats/lunges). Chronische magerte = weinig mechanische prikkels → minder botvorming.

• Puberteitshormonen

Gebrek aan energie en gewichtsverlies vertragen vaak de puberteit (bij meisjes - late/zeldzame menstruatie, bij jongens - vertraagde puberteit). Geslachtshormonen "cementeren" het skelet namelijk al in de jeugd.

• Waarom beschermt 'plus weight' vrouwen, maar niet mannen?

Bij vrouwen bevordert vetweefsel de oestrogeenaanvoer (inclusief aromatisering), wat de botten ondersteunt. Bij mannen gaat obesitas, met name visceraal, vaak gepaard met een laag testosterongehalte (hypogonadisme) - dit is schadelijk voor de botten en neutraliseert de mechanische voordelen van massa. Vandaar de genderverschillen.

Belangrijk: dit is geen argument om 'obesitas in stand te houden ten behoeve van de botten'. De totale schade van obesitas (hart, bloedvaten, stofwisseling, risico op kanker) is veel groter.

Wat nu?

Als een tiener/jongvolwassene ondergewicht heeft

• Het doel is om langzaam een gezonde BMI te bereiken (en niet om “te blijven afvallen” omwille van sport of esthetiek).
• Dieet:
  • Eiwit: 1,2-1,6 g/kg/dag;
  • Calcium: adolescenten 1000-1300 mg/dag (zuivelproducten/alternatieven, bladgroenten, mineraalwater, verrijkte voedingsmiddelen);
  • Vitamine D - per regio en analyse (aanvulling is vaak nodig);
  • Energietoereikendheid: leef niet op salade.
• Belasting: 2-3 keer per week kracht + 2-3 keer per week impact/springen (touwtjespringen 5-10 min, balspelen, sprinten, stepaerobics).
• RED-S/ED-screening: meisjes hebben een cyclus (amenorroe/oligo), iedereen heeft een obsessieve caloriecontrole, traint "door vermoeidheid heen" en heeft last van energiegebrek. Raadpleeg bij twijfel een arts en een voedingsdeskundige.
• Wanneer u aan DXA moet denken: ernstige/langdurige vermagering, plotseling opkomende breuken, cyclusstoornissen, ernstig energietekort.

Als het gewicht normaal is

• Wij behouden: eiwitten, calcium/D, kracht- en impactbelastingen.
• Bij duursporten (ballet, gymnastiek, langeafstandslopen) moet je bij meisjes letten op de energiebalans en de menstruatiecyclus.

Als u overgewicht/obesitas heeft

• Het doel is een gezonde BMI-waarde te bereiken, maar gewichtsverlies moet geleidelijk plaatsvinden, met de nadruk op krachttraining en eiwitten om verlies van spiermassa en botdichtheid te voorkomen.
• Mannen met abdominale obesitas en symptomen van een laag testosterongehalte moeten het testen met hun arts bespreken.

Mini-mythe-ontkrachting

"Drink melk - en alles komt goed."
Calcium is belangrijk, maar zonder eiwitten, vitamine D en beweging kan het bot de bron niet "opnemen". Het is altijd een combinatie van factoren.

"Hoe dunner je bent, hoe gezonder je gewrichten en botten"
Voor de botten is chronische dunheid een minpunt: weinig mechanische prikkels en vaak hormonale verstoringen.

"Als obesitas soms botweefsel "beschermt", laat het dan zo
." Nee. De algehele schade van obesitas weegt zwaarder dan de potentiële "botvoordelen". Het doel is een gezond gewicht.

Waarom ouders, coaches en artsen zich hier zorgen over moeten maken

De kans is groot tijdens de puberteit en de vroege volwassenheid. Als we deze jaren missen, kunnen we niet langer het ideale botkapitaal opbouwen, we kunnen het verlies alleen vertragen. Dit betekent dat osteoporosepreventie:

• praat over voeding zonder schaamte en moraliseren;
• correcte trainingsschema's op scholen/afdelingen (kracht en springen zijn een must);
• aandacht voor signalen van RED-S en eetstoornissen;
• een evenwichtige benadering van gewichtsverlies in esthetische/krachtsporten.

En wat als het al 30-40 is?

Zelfs als je als tiener slank was, vermindert het bereiken van een normale BMI plus kracht-/springtraining het risico op het "slank blijven"-scenario. Als je moet afvallen, doe dat dan langzaam, met eiwitten en krachttraining, anders kun je naast vet ook botmassa verliezen.

Belangrijke disclaimers

Het onderzoek is groot en van hoge kwaliteit, maar:

• er waren geen gegevens over voeding/lichamelijke activiteit/genetica/medicatie;
• BMI is een ruwe maatstaf (maakt geen onderscheid tussen vet/spieren en vetverdeling);
• Er kan sprake zijn van een ‘detectiebias’: dunne mensen worden mogelijk eerder doorverwezen voor DXA.

De steekproefomvang, de doordachte filtering van comorbiditeiten en de analyse van gewichtsverlopen maken de bevindingen echter overtuigend.

Conclusie

• Mager zijn bij tieners is een blijvend signaal van toekomstige osteoporose, vooral als het langdurig is.
• Het bereiken van een normaal gewicht in de vroege volwassenheid verbetert de prognose aanzienlijk.
• Bij vrouwen ondersteunt een hogere BMI vaak de botontwikkeling, maar bij mannen is er geen dergelijke ‘verzekering’ - en brengt obesitas zijn eigen risico’s met zich mee.
• De beste strategie is een gezonde BMI, kracht- en springoefeningen en goede voeding vanaf 12-25 jaar (en daarna - onderhoud).

Bron: Simchoni M, Landau R, Derazne E, Pinhas-Hamiel O, Nakhleh A, Goldshtein I, Tsur AM, Afek A, Chodick G, Tripto-Shkolnik L, Twig G. Adolescent Body Mass Index, gewichtstrajecten naar volwassenheid en osteoporoserisico. JAMA Network Open. 2025;8(8):e2525079. doi:10.1001/jamanetworkopen.2025.25079.