Symptomen van cirrose van de lever: van de eerste tot de laatste fase

Cirrose van de lever komt vaker voor bij mannen. Symptomen van cirrose van de lever verschillen in de verscheidenheid van manifestaties.

Volgens onderzoeksgegevens heeft 60% van de patiënten uitgesproken symptomen, bij 20% van de patiënten is cirrose van de lever latent en per ongeluk gedetecteerd tijdens een onderzoek naar een andere ziekte, bij 20% van de patiënten wordt de diagnose van cirrose pas na de dood vastgesteld.

De belangrijkste symptomen van cirrose zijn de volgende:

• pijn in het rechter- en rechterbovenkwadrant en epigastrische gebied, intensivering na het eten (vooral na het nemen van acuut, vet voedsel), fysieke activiteit. De pijnen zijn te wijten aan de vergroting van de lever en de dilatatie van de capsule, gelijktijdige chronische gastritis, chronische pancreatitis, cholecystitis, dyskinesie van galkanalen. Als hyperkinetische biliaire dyskinesie pijn in de rechter bovenste kwadrant koliek, met hypokinetisch dyskinesie zijn meestal niet intensief, tekening, vaak zorgen over zwaar gevoel in de rechter bovenste kwadrant;
• misselijkheid, soms braken (bloederig braken is mogelijk met bloeding uit spataderen van de slokdarm en maag);
• een gevoel van bitterheid en een droge mond;
• jeuk van de huid (prihostestaz en ophoping van een groot aantal galzuren in het bloed);
• vermoeidheid, prikkelbaarheid;
• frequente dunne ontlasting (vooral na het eten van vet voedsel);
• opgeblazen gevoel;
• gewichtsverlies;
• seksuele zwakte (bij mannen), menstruatiecyclus (bij vrouwen).

Onderzoek van patiënten onthult de volgende kenmerkende symptomen van levercirrose:

• gewichtsverlies, in ernstige gevallen, zelfs uitputting;
• uitgesproken spieratrofie en een significante afname in spiertonus en kracht;
• achterblijvende groei, fysieke en seksuele ontwikkeling (als cirrose zich in de kindertijd ontwikkelt);
• droge, schilferige, geel-bleke huid. Intensieve geelzucht wordt waargenomen in het laatste stadium van cirrose van de lever, met galcirrose, evenals met de aanhankelijkheid van acute hepatitis. Geelzucht verschijnt voor het eerst op sclera, het onderste oppervlak van de tong, de lucht, dan op het gezicht, palmen, zolen en ten slotte is alle huid besmeurd. Geelzucht heeft verschillende tinten, afhankelijk van de duur van zijn bestaan. Aanvankelijk skin oranjegele, dan wordt het groengele, zeer langdurige geelzucht veroorzaakt huidkleuring bruinachtig bronzen kleur (bijvoorbeeld, primaire biliaire cirrose). Geelzucht wordt veroorzaakt door een schending van het vermogen van hepatocyten om bilirubine te metaboliseren. In zeldzame gevallen, met ernstige necrose van het leverparenchym, kan geelzucht afwezig zijn;
• xantelasms (gele lipidespots in het bovenste ooglid) worden vaker gedetecteerd met primaire biliaire cirrose;
• vingers in de vorm van trommelstokken met een flush van de huid bij de spijkergaten;
• zwelling van de gewrichten en aangrenzende botten (voornamelijk met galcirrose - "biliaire reuma");
• de uitbreiding van de aders van de buikwand vanwege de moeilijkheid van de bloedstroom in de lever als gevolg van de ontwikkeling van uitgesproken fibrose daarin. De verwijde aderen van de voorste buikwand zijn collaterale, roterende manieren voor de uitstroming van bloed. In ernstige gevallen lijkt dit collaterale veneuze netwerk op het hoofd van een kwal ("caput medusae"). Soms (met de ontwikkeling van collaterals door de navelstreng) is er een veneus geluid op de voorste buikwand. Vooral uitgesproken geluid in de navel met cirrose van de lever in combinatie met de verneveling van de navelstreng (Cruevel-Baumgarten-syndroom);

Het is uiterst belangrijk om te identificeren bij het onderzoeken van kleine tekenen van levercirrose:

• uiterlijk op de huid van de bovenste helft van de stam van "vasculaire sterretjes" - telangiëctasieën in de vorm van spinnen. Het is kenmerkend dat de "vasculaire sterretjes" nooit onder de navel liggen, ze zijn het meest uitgesproken met verergering van cirrose, gedurende de periode van remissie is hun omgekeerde ontwikkeling mogelijk;
• Angiomen aan de rand van de neus, in de ooghoek (ze kunnen bloeden);
• palmar erythema - heldere rode kleur van cowberry warme handen of gemorst in de thenar of hypothenar, evenals in de vingertoppen ( "lever palmen", "armen bierliefhebbers») (Weber); Zelden komt erytheem voor op de voetzolen;
• gelakt, oedemateus, ongeschoolde tong van vossebesrood;
• karmijnrode kleuring van het slijmvlies van de mond en lippen;
• gynaecomastie bij mannen;
• atrofie van geslachtsorganen;
• afname van de ernst van secundaire geslachtskenmerken (verminderde hevigheid van het haar in de oksels, in de schaamstreek).

De opkomst van de "kleine borden" cirrose van de meerderheid van de auteurs verklaart hyperestrogenemie (cirrotische lever slecht betrokken bij oestrogeen metabolisme), daarnaast heeft een waarde verbetering van de perifere omzetting van androgenen in oestrogenen;

• in de uitgedrukte gevallen van cirrose van de lever is het uiterlijk van ascites kenmerkend.

Alle bovenstaande symptomen veroorzaken een uiterst karakteristiek type patiënten met cirrose van de lever:

• uitgemergeld gezicht, ongezonde subbacteriële huidskleur, heldere lippen, prominente jukbeenderen, erytheem van het jukbeengebied, verwijding van gezichtscapillairen; spieratrofie (ledematen dun);
• vergrote buik (door ascites);
• de uitzetting van de aders van de buik- en borstwanden, oedeem van de onderste ledematen;
• bij veel patiënten worden de verschijnselen van hemorragische diathese onthuld, veroorzaakt door leverschade met verminderde productie van bloedcoagulatiefactoren.

Op de huid zie je hemorragische huiduitslag van verschillende typen, vaak zijn er neusbloedingen, evenals bloeding van andere lokalisaties (dit wordt ook bevorderd door de ontwikkeling van portale hypertensie).

In de studie van interne organen zijn er uitgesproken functionele en dystrofische veranderingen. Distributie rafie infarct manifesteert hartkloppingen, vergroting van het hart naar de linkergrens, doofheid toon, kortademigheid, de ECG - ST afname interval T-golf variatie (vermindering, dvufaznost, in ernstige gevallen - inversie). Vaak wordt een hyperkinetisch type van hemodynamica gedetecteerd (een toename in het minuutvolume van bloed, polsdruk, snelle, volledige puls ).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Hepatorenal syndroom

Grote veranderingen kunnen nieren ondergaan (hepatorenaal syndroom). Een bijzondere verstoring van de nierfunctie ontwikkelt zich: behoud van functies van het nierepitheel en overtreding van de filtratiefunctie van de glomeruli zonder uitgesproken anatomische veranderingen. Velen verklaren dit nierperfusie, verhoogt de bloedstroom door de niermedulla en bloed bypass omzeilen van de glomerulaire capillairen wordt ook gesuggereerd een algemene stijging van de vasculaire weerstand in de nier.

In ernstige gevallen van nierdisfunctie kan nierfalen optreden. Het uiterlijk kan worden versneld door factoren zoals bloedingen uit de vergrote aderen van de slokdarm, maag, herhaalde lekke banden in ascites, het gebruik van diuretica en intercurrente infecties.

De symptomen van hepatorenal syndroom hebben een aantal functies: urine soortelijk gewicht en de schommelingen weinig afwijken van de norm, een eiwit dat niet altijd in kleine hoeveelheden, worden pathologische sediment (erytrocyten, cilinders) niet altijd uitgedrukt. Meestal veranderen de gedeeltelijke functies van de nieren, met name de glomerulaire filtratie neemt af. In zeer ernstige gevallen, met name bij ernstige leverinsufficiëntie, kan de bloeddruk stijgen , oligurie ontwikkelen, azotemie ontstaan, klinische tekenen van nierinsufficiëntie. De ontwikkeling van azotemie bij levercirrose wordt beschouwd als een teken van ernstige leverbeschadiging en een bijna fatale afloop.

Syndroom van hypersplenisme

Bij veel patiënten met cirrose van de lever is er een toename van de milt en het hypersplenisme, wat zich uit in het syndroom van pancytopenie (anemie, leukopenie, trombocytopenie).

Symptomen van vergrote milt worden verklaard door veneuze stase, pulpfibrose, het optreden van een groot aantal arterioveneuze shunts, proliferatie van reticulohistiocytische cellen. Syndroom van hypersplenie wordt veroorzaakt door remming van beenmerghemopoiese, de vorming van antilichamen tegen de gevormde elementen van het bloed, verhoogde vernietiging van erytrocyten in de milt.

Het hypersplenismasyndroom manifesteert zich niet alleen door pancytopenie in het perifere bloed, maar ook door een afname van het aantal myeloïde cellen in het beenmerg.

Verstoring van het spijsverteringsstelsel met cirrose van de lever

Vaak wordt bij cirrose de reflux-oesofagitis bepaald . De belangrijkste symptomen zijn boeren met lucht, maaginhoud, brandend maagzuur, branderig gevoel achter het borstbeen. Reflux-oesofagitis wordt veroorzaakt door verhoogde intra-abdominale druk als gevolg van ascites en de overdracht van de inhoud van de maag naar de slokdarm. Chronische oesofagitis kan gepaard gaan met erosie en ulceratie van het slijmvlies van het onderste derde deel van de slokdarm en het hart van de maag.

Heel vaak symptomen levercirrose een chronische gastritis en (meestal oppervlakkig en hypertrofische). Het manifesteert zich met stompe epigastrische pijnen die verschijnen na het eten, misselijkheid, een gevoel van volheid en zwaarte in de epigastrische regio, ergotaties, een afname van de eetlust.

Bij 10-18% van de patiënten met levercirrose worden symptomen van maagzweren en 12 duodenale ulcera waargenomen. Een karakteristiek kenmerk van deze zweren is de afwezigheid of zwakke ernst van het pijnsyndroom. Vaak lijken deze zweren voor de eerste keer symptomatisch voor bloeden. Een van de redenen voor de ontwikkeling van zweren is het hoge gehalte aan histamine in het bloed. Histamine passeert de lever bij de ontwikkeling van porto-cavale anastomosen en wordt daarom niet onschadelijk gemaakt. Het stimuleert overmatige afscheiding van zoutzuur door de klieren van de maag, wat bijdraagt tot de vorming van zweren. Ook belangrijk is de hypergastrinemie, die vaak wordt waargenomen bij cirrose van de lever.

Alvleesklier nederlaag gemanifesteerd symptomen van chronische pancreatitis met exocriene insufficiëntie, schade aan de ingewanden - symptomen van chronische darmontsteking met schending van de absorptiecapaciteit ( malabsorptiesyndroom ).

[8], [9], [10], [11]

Verstoring van het endocriene systeem met cirrose van de lever

Grote veranderingen in cirrose van de lever ondergaat het endocriene systeem:

• Bij 50% van de patiënten worden symptomen van een overtreding van het koolhydraatmetabolisme in de vorm van verminderde tolerantie voor koolhydraten gedetecteerd, wat gepaard gaat met een verhoogd insulinegehalte in het bloed . Deze veranderingen duiden op een relatieve insuline-insufficiëntie, die wordt veroorzaakt door hyperproductie van de contrinsulaire hormonen ( glucagon, somatotropine ) en een afname van de gevoeligheid van perifere weefsels voor insuline. Bij 10-12% van de patiënten ongeveer 5-7 jaar na het optreden van duidelijke symptomen van cirrose, ontwikkelt de lever klinisch tot expressie gebrachte diabetes mellitus. Het is mogelijk dat cirrose de genetische aanleg voor diabetes mellitus vertaalt in een klinisch gemanifesteerde vorm van de ziekte;
• bij voorkeur met gedecompenseerde cirrose verstoord functionele toestand van de geslachtsklieren bij mannen, die zich manifesteert bij het verlagen van bloed testosteron, oestrogenen verhogen, prolaetina, globuline, geslachtshormoon bindend. Hyperestrogenemie wordt veroorzaakt door verminderde afbraak van oestrogenen in de lever, evenals door verhoogde perifere omzetting van androgenen in oestrogenen. Klinisch zijn deze veranderingen tot uiting in hypogonadisme (atrofie van de testikels, penis, het verminderen van de ernst van de secundaire geslachtskenmerken, seksuele zwakte), gynaecomastie, feminisering. Bij vrouwen wordt de pathologie van het voortplantingssysteem uitgedrukt in overtreding van de menstruatiecyclus; atrofie van de borstklieren, verminderd seksueel verlangen;
• de schending van de functionele toestand van de bijnieren wordt uitgedrukt in symptomen van hyperaldosteronisme, wat bijdraagt aan de ontwikkeling van ascites bij patiënten met cirrose van de lever.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

De nederlaag van het centrale zenuwstelsel

De nederlaag van het centrale zenuwstelsel manifesteert zich als symptomen van toxische encefalopathie. Het wordt gekenmerkt door vermoeidheid, slaapstoornissen (slaperigheid overdag, slapeloosheid 's nachts), geheugenverlies, hoofdpijn, tintelingen in de handen en voeten, trillende vingers, apathie, onverschilligheid ten opzichte van anderen. De extreme manifestatie van hepatische encefalopathie is het hepatische coma.

De lever wordt gedefinieerd door een vergrote, dichte, vaak hobbelige, met een scherpe rand. Significant verminderde de functionele capaciteit van de lever, vooral in late, laatste fasen van de ziekte.

Levercelinsufficiëntie

De algemene toestand van patiënten en de prognose voor cirrose van de lever wordt bepaald door de syndromen van lever-cel insufficiëntie en portale hypertensie.

De basis hepatocellulaire hypertensie ligt altijd hepatocyte schade (necrose en degeneratie) en de ontwikkeling van cytolytische, cholestatische, gal excretie-syndromen.

Symptomen van hepatisch-cellulaire hypertensie:

• syndroom van "ondervoeding" (verlies van eetlust, misselijkheid, intolerantie voor alcohol, tabak, boeren, winderigheid, buikpijn, kruk stoornissen, vermagering, droge schilferige huid, manifestaties van hypovitaminose);
• koorts als gevolg van autolyseprocessen in de lever en de opname in het bloed van toxische producten en pyrogene steroïde - etiocholanolone (de inactivatie ervan in de lever is verstoord);
• geelzucht;
• huid verandert kleine tekenen van cirrose);
• symptomen van endocriene veranderingen.
• levergeur uit de mond (verschijnt bij ernstige leverinsufficiëntie en lijkt op de zoetige geur van rauwe lever);
• hemorrhagische diathese (als gevolg van een schending van de synthese in de lever van stollingsfactoren en trombocytopenie).

Onderscheid de volgende stadia van lever-cel insufficiëntie:

De gecompenseerde (begin) fase wordt gekenmerkt door de volgende symptomen:

• de algemene conditie is bevredigend;
• matig ernstige pijn in de lever en overbuikheid, bitterheid in de mond, opgeblazen gevoel;
• gewichtsverlies en geelzucht;
• de lever is vergroot, dicht, het oppervlak is ongelijk, de rand is scherp;
• kan een vergrote milt zijn;
• de indicatoren van de functionele toestand van de lever zijn niet significant veranderd;
• er zijn geen klinisch significante verschijnselen van leverinsufficiëntie.

De subgecompenseerde fase heeft de volgende symptomen:

• uitgedrukt subjectieve symptomen van de ziekte (zwakte, pijn in de rechter hypochondrium, winderigheid, misselijkheid, braken, bitterheid in de mond, diarree, verlies van eetlust, epistaxis, bloedend tandvlees, jeuk, hoofdpijn, slapeloosheid);
• verminderd lichaamsgewicht;
• geelzucht;
• "Kleine symptomen" van levercirrose;
• hepatomegalie, splenomegalie;
• initiële verschijnselen van hypersplenie: milde anemie, leukopenie, trombocytopenie;
• veranderen van parameters van de functionele mogelijkheden van de lever: bilirubine met 2,5 maal, alanine aminotransferase - 1,5-2 maal ten opzichte van de norm, thymol proef verhoogd tot 10 eenheden, in het albumineinhoud wordt verlaagd tot 40%, sulemovaya monster - 1,4 ml .

Het stadium van ernstige decompensatie (de laatste fase) wordt  gekenmerkt door de volgende symptomen en laboratoriumuitingen:

• ernstige zwakte;
• aanzienlijk gewichtsverlies;
• geelzucht;
• jeuk;
• hemorrhagisch syndroom;
• oedeem, ascites;
• levergeur uit de mond;
• symptomen van hepatische encefalopathie;
• veranderingen in indicatoren van de functionele capaciteit van de lever: bloedspiegels van bilirubine verhoogd met 3 of meer keren, alanine-aminotransferase - meer dan 2-3 keer vergeleken met de norm; het niveau van protrombine is minder dan 60%, het totale eiwit is minder dan 65 g / l, albumine is minder dan 40-30%, cholesterol is minder dan 2,9 μmol / l.

Syndroom van portale hypertensie

Het syndroom van portale hypertensie is een belangrijk symptoom van cirrose en bestaat in het verhogen van de druk in het portaal van de poortader.

Portale hypertensie bij levercirrose treedt op als gevolg van vermindering van de bloedstroom door sinusoïden. Dit komt door de volgende factoren:

• compressie van kleine leveraders op plaatsen van regenererende hepatocyten;
• Vermindering van de laatste en grotere takken van de poortader en leverslagader als een gevolg van het ontstekingsproces in de lever;
• vernauwing van het lumen van sinusoïden door prolifererende endotheelcellen en inflammatorische infiltraten. In verband met de vermindering van de bloedstroom begint de portaaldruk te stijgen en anastomosen ontwikkelen zich tussen de poortader en de holle aderen.

De belangrijkste zijn de volgende haven-cavale anastomosen:

• in het hartgedeelte van de maag en het abdominale deel van de slokdarm, waarbij de vaten van het portaal en de superieure vena cava worden verbonden via het ongepaarde aderstelsel;
• bovenste hemorrhoidale aders met middelste en onderste hemorrhoidale aders, die de bassins van de portal en de onderste holle aderen verbinden;
• tussen de takken van de poortader en de aderen van de voorste buikwand en het diafragma;
• tussen aderen van de organen van het maagdarmkanaal, retroperitoneale en mediastinale aderen verbinden deze anastomosen de poorten en de inferieure vena cava.

Het grootste klinische belang is de anastomose in het hartgebied van de maag en slokdarm, omdat ze bij zeer hoge druk ernstige bloeding kunnen ervaren, wat de dood kan veroorzaken.

Met de toename van de veneuze druk in de poortader wordt geassocieerd met het verschijnen van ascites.

De belangrijkste symptomen van portale hypertensie zijn:

• aanhoudende oorzakelijke verschijnselen, vooral na het eten;
• opgeblazen gevoel en een gevoel van een volle maag na het nemen van voedsel ("wind voor regen");
• het gevoel van een overvolle darm;
• progressief gewichtsverlies en tekenen van polyhypovitaminose met voldoende voeding;
• periodieke diarree zonder pijn en koorts, waarna de gezondheidstoestand verbetert;
• splenomegalie;
• ascites;
• oligurie;
• caput medusae;
• spataderen van de slokdarm en maag, onthuld door X-stralen van de maag en FEGS;
• maag- en hemorrhoidale bloedingen;
• verhoogde druk in de miltader (herkend door splenoportometrie). Kenmerkend is dat na het bloeden de druk in de miltader afneemt en de milt samentrekt.

Onderscheid de volgende stadia van portale hypertensie:

De gecompenseerde fase wordt gekenmerkt door de volgende hoofdsymptomen:

• ernstige winderigheid;
• vaak losse ontlasting, waarna de winderigheid niet afneemt;
• voorste wand van de buikwand;
• verhoogde druk in het portaal en leveraders (bepaald door katheterisatie van deze aderen, de katheterisatie van de hepatische aderen stelt u ook in staat om de sinusoïdale druk te beoordelen);
• een toename van de diameter van de poortader en een gebrek aan uitzetting tijdens de inademing (bepaald door echografie).

Initiële decompensatie van portale hypertensie heeft de volgende symptomen:

• spataderen van het onderste derde deel van de slokdarm (bepaald door röntgenfoto's van de maag en PEGS);
• vaak uitgedrukt hypersplenisme;
• De overige symptomen zijn dezelfde als in de eerste fase.

Gedecompenseerde (gecompliceerde) fase van portale hypertensie wordt gekenmerkt door aanzienlijk hypersplenisme; hemorrhagisch syndroom; een uitgesproken uitzetting van de aderen van het onderste derde deel van de slokdarm en de maag en het bloeden van hen, oedeem en ascites; porto-cavale encefalopathie.

Spontane bacteriële peritonitis

In het geval van gedecompenseerde levercirrose in aanwezigheid van ascites, is de ontwikkeling van spontane bacteriële peritonitis mogelijk (bij 2-4% van de patiënten). De meest voorkomende veroorzaker is E. Coli.

De belangrijkste symptomen van spontane bacteriële peritonitis:

• acuut begin met koorts, koude rillingen, buikpijn;
• spierspanning van de voorste buikwand;
• verzwakking van intestinale peristaltische ruis;
• bloeddruk verlagen;
• verergering van de symptomen van hepatische encefalopathie, in ernstige gevallen - de ontwikkeling van levercoma;
• leukocytose in perifeer bloed met een verschuiving naar links;
• intraperitoneale vloeistof is troebel, rijk aan cellulaire elementen (meer dan 300 cellen per mm2, neutrofiele leukocyten overheersen onder de cellen); slecht eiwit (minder dan 20 g / l); in de meeste gevallen komt een infectieus agens vrij uit de vloeistof;
• het sterftecijfer is 80-90%.

Mesenchymaal-inflammatoir syndroom (immuunontstekingssyndroom)

Mesenchymaal-inflammatoir syndroom (MVS) is een expressie van de processen van sensitisatie van cellen van het immuuncompetente systeem en activering van RES. AIM bepaalt de activiteit van het pathologische proces.

De belangrijkste symptomen van AIM:

• verhoogde lichaamstemperatuur;
• vergrote milt;
• leukocytose;
• versnelling van ESR;
• eozinofiliya;
• een toename in thymol-assay;
• reductie van het testmonster
• hyper alfa-2 en y-globulinemie;
• oksiprolinuriya;
• verhoogde serotonine niveaus in bloedplaatjes;
• het verschijnen van C-reactief proteïne;
• mogelijke immunologische manifestaties: het verschijnen van antilichamen tegen leverweefsel, LE-cellen, enz.

Het verloop van cirrose van de lever

Cirrose tijdens een chronische, progressieve, met exacerbaties en remissies en bepaald door de activiteit van lever pathologie, de ernst van syndromen hepatocellulaire insufficiëntie en portale hypertensie. In de periode van het actieve proces zijn de symptomen van levercirrose en de ernst van leverinsufficiëntie en portale hypertensie verergerd.

Een belangrijke indicator van levercirrose activiteit is de hoge intensiteit van de mesenchymale-inflammatoire, is indicatief voor de verdere voortgang van het ziekteproces. Voor de actieve fase van cirrose gekenmerkt door koorts, hypergammaglobulinemie, hypoalbuminemie, verhoogde bezinkingssnelheid, de inhoud van alle Ig klassen, hoge bloedspiegels van alanine en asparaginezuur aminotransferase, sensitisatie van T-lymfocyten naar de lever specifiek lipo-eiwit betrokken bij de ondersteuning van de progressie van de autoimmuunproces mechanismen.

Afhankelijk van de ernst van laboratoriumindicatoren, wordt een matige en uitgesproken activiteit van levercirrose geïsoleerd.

Graden van cirrose-activiteit

Indicatoren van bloedserum	Matige mate van activiteit van levercirrose	Ernstige activiteit van levercirrose
A2-Globulinы	Tot 13%	T meer dan 13%
Gamma globulines	Tot 27-30%	T meer dan 27-30%
Timole monster	Tot 8-9%	Dikkere 8-9 OD
In staat zijn om	In 1,5-2 tijden	3-4 keer of meer
Sulim-monster	Van 1,8 tot 1,2 ml	Minder dan 1,2 ml

Een actief pathologisch proces wordt ook gekenmerkt door klinische symptomen: verslechtering van de gezondheid, pijn in de lever, gewichtsverlies, geelzucht, koorts, de opkomst van nieuwe stellaire telangiëctasieën. Histologisch actieve fase manifesteert Kupffer cellen proliferatie, infiltratie van ontstekingscellen in de lever lobben verschijnen van een groot aantal getrapte necrose, verhoogde fibrogenese.

De manifestaties van de actieve fase van virale cirrose en chronische replicatieve hepatitis B lijken erg op elkaar en kunnen worden gecombineerd. In dit opzicht bieden veel hepatologen aan om "cirrose van de lever met actieve hepatitis" of "chronische actieve hepatitis in de fase van cirrose van de lever" toe te wijzen. (HBV-CAG-cirrose). Sommige wetenschappers geloven dat levercirrose zich voornamelijk ontwikkelt in chronische hepatitis B, geïnduceerd door mutante stammen zonder het vermogen om HBeAg te synthetiseren.

Wanneer lang bestaande levercirrose tekenen afwezige activiteit van het ontstekingsproces kan zijn (actief proces is beëindigd, de figuurlijke uitdrukking SN Sorinsona cirrose "verbrand") en decompensatie symptomen en portal hypertensie uitgedrukt scherp.

Virale cirrose van de lever

Virale cirrose van de lever heeft de volgende klinische en laboratoriumkenmerken, waarmee bij de diagnose rekening moet worden gehouden.

1. De meest voorkomende virale levercirrose wordt waargenomen op jonge en middelbare leeftijd, en vaker bij mannen.
2. Het is mogelijk om een duidelijk verband te leggen tussen de ontwikkeling van levercirrose en acute virale hepatitis. Er zijn twee varianten van virale cirrose van de lever: vroeg, zich ontwikkelend gedurende het eerste jaar na acute hepatitis B, en laat, zich ontwikkelend gedurende een lange latente periode. Hepatitis D- en C-virussen hebben cirrotische eigenschappen tot uitdrukking gebracht Chronische hepatitis veroorzaakt door deze virussen wordt vaak getransformeerd in cirrose van de lever. Chronische hepatitis C kan aanhoudend klinisch tamelijk goedaardig blijven en desondanks leidt dit natuurlijk tot de ontwikkeling van cirrose van de lever.
3. Virale cirrose van de lever is meestal macronodulair.
4. Symptomen van cirrose van de lever lijken op de acute fase van virale hepatitis en vertoonden ook uitgesproken asthenovegetatieve, dyspeptische syndromen, geelzucht, koorts.
5. Functioneel leverfalen met de virale vorm van cirrose lijkt vroeg genoeg (meestal tijdens perioden van exacerbatie van de ziekte).
6. In het stadium van de gevormde cirrose van de lever worden spataderen van de slokdarm en maag, hemorrhagisch syndroom in de virale etiologie van cirrose vaker waargenomen dan met alcoholische cirrose.
7. Ascites met levercirrose van de lever verschijnen veel later en worden minder vaak waargenomen dan bij alcoholisten.
8. De indices van de thymol-test bij virale cirrose bereiken de hoogste waarden in vergelijking met alcoholische cirrose van de lever.
9. Virale cirrose wordt gekenmerkt door de detectie van serologische markers van virale infectie.

Alcoholische cirrose van de lever

Alcoholische cirrose van de lever ontwikkelt zich bij 1/3 van de personen die aan alcoholisme lijden, in termen van 5 tot 20 jaar. Kenmerkend voor alcoholische cirrose van de lever zijn de volgende klinische en laboratoriumkenmerken:

1. Anamnestische indicaties van langdurig alcoholmisbruik (in de meeste gevallen verbergen de meeste patiënten dit echter).
2. Een karakteristiek "beeld van een alcoholist": een gezwollen gezicht met rode huid, kleine teleangiëctasieën, een rode neus; tremor van handen, oogleden, lippen, tong; edematische cyanotische oogleden; licht uitpuilende ogen met geïnjecteerde sclera; euforische manier van gedrag; zwelling in de parotisklieren.
3. Andere manifestaties van chronisch alcoholisme (perifere polyneuropathie, encefalopathie, myocardiale dystrofie, pancreatitis, gastritis).
4. Uitgedrukt dyspeptic syndroom (verlies van eetlust, misselijkheid, braken, diarree) in een vergevorderd stadium van alcoholische levercirrose veroorzaakt door gelijktijdige alcoholische gastritis en pancreatitis.
5. Telangiectasia en contractuur van Dupuytren (pezen in de palm), en testikelatrofie, haaruitval komt vaker voor alcoholische levercirrose, anders dan voor etiologische vormen van cirrose.
6. Portale hypertensie (waaronder een van de belangrijkste manifestaties - ascites) ontwikkelt zich veel eerder dan met virale cirrose van de lever.
7. De milt neemt significant later toe dan met virale cirrose, bij een aanzienlijk aantal patiënten is splenomegalie zelfs in het vergevorderde stadium van de ziekte afwezig.
8. Leukocytose (10-12h10 tot ⁷ l) met stab shift, soms tot het verschijnen van promyelocyten en myelocyten (leukemoid myeloïde-type reactie), anemie, verhoogde ESR. De oorzaken van bloedarmoede zijn het bloedverlies veroorzaakt door erosieve gastritis, het toxische effect van alcohol op het beenmerg; overtreding van absorptie en een tekort aan voedingsstoffen van foliumzuur (het kan megaloblastide-type van een hemopoëse veroorzaken); verminderde stofwisseling van pyrvdoxine en insufficiëntie van heem synthese (dit veroorzaakt de ontwikkeling van sidero-anhrestonic bloedarmoede); soms hemolyse van rode bloedcellen.
9. Gekenmerkt door een hoog gehalte aan IgA in het bloed en in het bloed verhoogde activiteit van y-glutamyl - 1,5-2 maal (normale waarde voor mannen 15-106 U / l voor vrouwen - 10-66 VD / l).

Hoge bloedspiegels van gamma-glutamyl geeft meestal een lange-termijn alcoholmisbruik, alcoholische leverschade en wordt door velen beschouwd auteurs als een biochemische marker voor alcoholisme. De test kan worden gebruikt voor het screenen van alcoholisten en controle periode van onthouding (slechts 3 weken na het stoppen van de alcohol enzymactiviteit wordt gehalveerd). Merk echter op dat de activiteit van gamma-glutamyltranspeptidase kan worden verhoogd door diabetes, myocardiaal infarct, uremie, tumoren van de alvleesklier, pancreatitis, ontvangst cytostatica, anti-drugs, barbituraten, indirecte anticoagulantia. In chronisch alcoholisme, verhoogde bloedspiegels van aceetaldehyde (produkt van alcoholmetabolisme, giftiger dan de alcohol), en verhoogde uitscheiding salsolina (het condensatieproduct van acetaldehyde en dopamine). Vaak is bij alcoholische cirrose het bloedgehalte van urinezuur verhoogd.

10. In hepatische biopsiespecimens worden de volgende symptomen onthuld:

• Mallory's lichaam (ophoping van alcoholische galin in de lob van de lever);
• accumulatie van neutrofiele leukocyten rond hepatocyten;
• vettige degeneratie van hepatocyten; pericellulaire fibrose;
• relatieve veiligheid van portaaltrajecten.

11. Het stoppen van alcoholgebruik leidt tot remissie of stabilisatie van het pathologische proces in de lever. Bij voortgezet gebruik van alcohol neemt cirrose gestaag toe.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

"Stagnante lever" en hartcirrose van de lever

Stagnante lever - leverbeschadiging veroorzaakt door stagnatie van bloed erin vanwege hoge druk in het rechter atrium. Stilstaande lever is een van de belangrijkste symptomen van congestief hartfalen.

De meest voorkomende oorzaken zijn hart- mitralisklep, tricuspidalisklep insufficiëntie, chronische pulmonaire hart, constrictieve pericarditis, myxoom van het rechter atrium, myocardiosclerosis verschillende genese. De belangrijkste mechanismen voor de ontwikkeling van "stagnerende lever" zijn:

• bloed-overloop van de centrale aderen, het centrale deel van de hepatische lobuli (ontwikkeling van centrale portale hypertensie);
• ontwikkeling van lokale centrale hypoxie in de leverkwabben;
• dystrofische, atrofische veranderingen en necrose van hepatocyten;
• actieve synthese van collageen, ontwikkeling van fibrose.

Met de progressie van stagnerende verschijnselen in de lever, het bindweefsel ontwikkelt zich verder, verbinden bindweefselstrengen de centrale aders van naburige lobben, de leverarchitectuur van de lever wordt geschonden, hartcirrose van de lever ontwikkelt zich.

De kenmerkende symptomen van levercirrose in een "stagnerende lever" zijn:

• hepatomegalie, het oppervlak van de lever is glad. In de beginfase van de insufficiëntie van de bloedsomloop is de consistentie van de lever zacht, de rand is afgerond, later wordt de lever dicht en de rand scherp;
• pijn van de lever tijdens palpatie;
• een positief Plesche-symptoom of een hepatouhygulaire "reflex" - druk op het gebied van een vergrote lever versterkt de zwelling van de cervicale aders;
• variabiliteit van de levergrootte afhankelijk van de toestand van de centrale hemodynamiek en de effectiviteit van de behandeling (positieve resultaten van de behandeling van congestief hartfalen gaan gepaard met een afname van de levergrootte);
• lichte ernst van geelzucht en de afname of zelfs verdwijning met succesvolle therapie van congestief hartfalen.

In ernstige vorm van congestief hartfalen ontwikkelt zich oedemateus-ascitisch syndroom, in dit geval is er behoefte aan differentiële diagnose met levercirrose met ascites.

Met de ontwikkeling van hartcirrose wordt de lever dicht, de rand scherp, de afmetingen blijven constant en zijn niet afhankelijk van de effectiviteit van de behandeling van hartfalen. Bij het diagnosticeren van hartcirrose wordt rekening gehouden met de belangrijkste ziekte die hartfalen veroorzaakte, de afwezigheid van tekenen van chronisch alcoholmisbruik en markers van een virale infectie.

Beoordeling van de ernst van levercirrose

Klinische evaluatie van het stadium en de ernst van levercirrose is gebaseerd op de ernst van portale hypertensie en levercellige insufficiëntie. De ernst van levercirrose kunnen ook worden beoordeeld met behulp van Child-Pugh diagnosesysteem (Child-Pugh), die een beoordeling van serum bilirubine, albumine, protrombine en ernst van ascites en hepatische encefalopathie omvat.

De ernst van de levercirrose bij Child-Pugh sterk gecorreleerd met de overleving van patiënten met een levertransplantatie en de resultaten, de levensverwachting van de patiënten die behoren tot de klasse A is een gemiddelde van 6-7 jaar, klasse C - 2 maanden.

De belangrijkste taak van klinisch en laboratoriumonderzoek van een patiënt is de tijdige herkenning van complicaties van cirrose van de lever.

De belangrijkste complicaties van cirrose:

• encefalopathie met de ontwikkeling van levercoma;
• overvloedig bloeden van spataderen van de slokdarm en maag;
• bloeden uit een varicose gedilateerde onderste hemorrhoidale ader;
• trombose van de poortader;
• hechting van een secundaire bacteriële infectie (longontsteking, sepsis, peritonitis);
• progressieve lever-nierfalen);
• transformatie van cirrose van de lever in cirrose.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]