Hyperplastische gastritis: symptomen, behandeling, dieet, prognose

Hyperplastische gastritis is een morfologische vorm van chronische maagziekte, waarbij pathologische veranderingen in het maagslijmvlies worden veroorzaakt door een verhoogde proliferatieve activiteit van de cellen. Dit kan leiden tot bepaalde structurele en functionele stoornissen en gaat vaak gepaard met een ontsteking van het maagslijmvlies.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologie

In de klinische gastro-enterologie wordt hyperplastische gastritis beschouwd als een relatief zelden ontdekte pathologie van de maag, die – onder de chronische maagziekten – ongeveer 3,7-4,8% van de gediagnosticeerde gevallen vertegenwoordigt.

Zo blijkt uit onderzoek van het Journal of Clinical Investigation dat reuzenhypertrofische gastritis zowel kinderen als volwassenen treft. Bij volwassenen ontwikkelt deze zeldzame vorm van pathologie van het maagslijmvlies zich tussen de leeftijd van 30 en 60 jaar. Deze aandoening wordt drie tot vier keer vaker vastgesteld bij mannen dan bij vrouwen.

Polypouse hyperplastische gastritis tast echter, om nog onbekende redenen, veel vaker het maagslijmvlies aan van vrouwen tussen de 40 en 45 jaar oud.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Oorzaken hyperplastische gastritis

Wanneer bij endoscopisch onderzoek van de maag gebieden worden aangetroffen met een verhoogde mitose van de cellen van het slijmvlies dat de maagholte bekleedt, kunnen gastroenterologen de diagnose hyperplastische gastritis stellen.

Het belangrijkste morfologische kenmerk van dit type maaglaesie is de proliferatie (hypertrofie) van het slijmvlies – veroorzaakt door een toename van klierepitheelcellen en een verandering in hun rangschikking, evenals een verstoring van de normale plooienstructuur van het slijmvlies (waardoor het binnenoppervlak van een gezonde maag na het eten kan toenemen). In dit geval worden dikkere, minder beweeglijke (rigide) plooien waargenomen, waardoor de normale peristaltiek van de maag wordt belemmerd. In de losse submukeuze laag van het oppervlak van verschillende delen van de maag, die elastinevezels bevat, worden vaak hypertrofische knopen van verschillende groottes (enkel of meervoudig) of polypoïde formaties aangetroffen.

Het verteringsproces en de fysiologische functies van de maag zijn uiterst complex en de specifieke oorzaken van hyperplastische gastritis worden nog steeds bestudeerd. De etiologie van hyperplastische processen die zich gedurende een lange periode in de maag voordoen, hangt samen met een aantal factoren:

• stoornissen van de algemene stofwisseling die het regeneratieproces van het maagslijmvlies negatief beïnvloeden;
• de aanwezigheid van auto-immuunziekten (pernicieuze anemie);
• infectie met cytomegalovirus en activering van de bacterie Helicobacter pylori;
• verstoring van de neurohumorale en paracriene regulatie van de productie van slijmachtige secretie door mucocyten van het slijmvlies en de fundusklieren van de maag;
• perifere bloedeosinofilie (als gevolg van parasitaire ziekten, zoals ascariasis, anisakiasis of lymfatische filariasis);
• genetisch bepaalde aanleg voor polyposis van de fundusklieren van de maag en adenomateuze polyposis (die wordt veroorzaakt door mutaties in de β-catenine- en APC-genen);
• autosomaal dominant Zollinger-Ellison-syndroom, waarbij mutaties in het MEN1-tumorsuppressorgen betrokken zijn;
• verschillende aangeboren afwijkingen van de maag en de differentiatie van de weefsels daarvan (bijvoorbeeld het Cronkhide-Canada-syndroom ).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Risicofactoren

Deskundigen noemen eetstoornissen, allergieën voor bepaalde voedingsmiddelen, een tekort aan essentiële vitaminen, toxische effecten van alcohol en kankerverwekkende stoffen, ernstig nierfalen en hyperglykemie als risicofactoren voor de ontwikkeling van hyperplastische gastritis. Bij de behandeling van hyperaciditeit en gastro-oesofageale refluxziekte met krachtige geneesmiddelen die de zuursecretie remmen (omeprazol, pantoprazol, rabeprazol, enz.) neemt het risico toe dat poliepen in de foveoli (maagholten waarin de afvoergangen van de klieren uitmonden) gaan groeien. Waarschijnlijk hangt een dergelijke lokalisatie van het pathologische proces samen met het feit dat de regeneratie van het maagslijmvlies, wanneer dit beschadigd is, juist plaatsvindt dankzij de cellen van het slijmvlies die de maagholten bedekken.

[ 13 ], [ 14 ]

Pathogenese

Deskundigen associëren de pathogenese van atrofisch-hyperplastische gastritis van het corpus en het antrum van de maag bij langdurig gebruik van de hierboven genoemde protonpompremmers ook met de mogelijkheid van het ontwikkelen van nodulaire hyperplasie van neuro-endocriene enterochromaffine-achtige cellen (ECLS).

In bijna 40% van de gevallen vertoont hyperplastische gastritis bij een kind de vorm van lymfocytaire gastritis met erosie en de aanwezigheid van T-lymfocytinfiltraten (CD4- en CD8-T-cellen) in de bovenste laag van het maagslijmvlies. Deze pathologie wordt vaker aangetroffen bij kinderen met glutenintolerantie (coeliakie) of malabsorptiesyndroom.

De pathogenese van hyperplastische gastritis wordt gekenmerkt door een overmatig aantal epitheelcellen van het maagslijmvlies die maagslijm afscheiden. Dit wordt kennelijk veroorzaakt door een verhoogde productie van het mitogene polypeptide TGF-α (transformerende groeifactor alfa). De moleculen hiervan binden zich aan epidermale groeifactorreceptoren (EGFR), stimuleren de deling van cellen in het maagslijmvlies en de productie van mucine, en remmen tegelijkertijd de zuursynthese door pariëtale cellen.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Symptomen hyperplastische gastritis

De symptomen van hyperplastische gastritis zijn niet-specifiek en variëren sterk, maar gastro-enterologen rekenen de volgende symptomen tot de mogelijke klinische manifestaties van deze pathologie: brandend maagzuur, boeren met een rotte smaak, plaque op de achterkant van de tong, misselijkheid, verhoogde gasvorming, pijn in de epigastrische regio (pijnlijk, drukkend of spasmodisch), braken.

Vaak verloopt de ziekte echter latent en de eerste tekenen van bijna alle vormen van hyperplastische gastritis zijn een onaangenaam zwaar gevoel in de maag dat kort na het eten optreedt (vooral als het voedsel vet en pittig is en de zuurgraad van het maagsap verhoogd is).

Bij erosieve-hyperplastische gastritis klagen patiënten over maagpijn, die heviger kan worden bij het lopen of buigen. Sommigen ervaren verergeringen van de ziekte in het voorjaar, met bloed in de ontlasting (melena). Bloed kan ook in het braaksel zitten.

In de meeste gevallen van reuzenhypertrofische gastritis zijn er geen symptomen. Sommige patiënten kunnen echter last hebben van maagpijn, misselijkheid met braken en diarree. Ook verlies van eetlust en lichaamsgewicht, hypoalbuminemie (laag albuminegehalte in het bloedplasma) en bijbehorende zwelling van het maagweefsel worden opgemerkt. Maagbloedingen zijn ook mogelijk.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Vormen

Er bestaat momenteel geen uniforme classificatie voor hyperplastische gastritis, maar gastro-enterologen gebruiken het zogenaamde Sydney-classificatiesysteem voor gastritis (dat werd aangenomen door de deelnemers aan het 9e Wereldcongres voor Gastro-enterologie).

Deskundigen benadrukken dat het – ongeacht lokalisatie, ernst en stadium (exacerbatie of remissie) – om chronische hyperplastische gastritis gaat. In de gastro-enterologie worden de volgende typen van deze pathologie onderscheiden:

• Focale hyperplastische gastritis of nodulaire endocriene celhyperplasie is de ontwikkeling van een basaal gelegen goedaardige carcinoïde tumor (<1-1,5 cm groot) in de maag, die ontstaat als gevolg van hyperplasie van endocriene enterochromaffine cellen, waarvan de proliferatie wordt gestimuleerd door hypergastrinemie (overmaat aan het hormoon gastrine). Deze pathologie wordt meestal waargenomen bij patiënten met chronische atrofische gastritis, vitamine B12-tekort (pernicieuze anemie) en ook bij patiënten met mutaties in het tumorsuppressorgen MEN1 (leidend tot multipele endocriene neoplasie).
• De diagnose diffuse hyperplastische gastritis wordt gesteld in gevallen waarin er sprake is van meervoudige hypertrofische veranderingen in het maagslijmvlies, ongeacht de oorzaak.
• Oppervlakkige hyperplastische gastritis wordt gekenmerkt door de betrokkenheid van alleen het bovenste, enkellaags prismatisch epitheel van het maagslijmvlies bij het pathologische proces.
• Polypeuze hyperplastische gastritis, die door veel specialisten wordt gedefinieerd als atrofisch-hyperplastisch, wordt officieel multifocale atrofische gastritis met focale hyperplasie genoemd. Het verschijnen van meerdere poliepen, bestaande uit klierweefselcellen op het slijmvlies van de maagwand, wordt geassocieerd met een infectie met Helicobacter pylori, evenals met hypochlorhydrie en hypergastrinemie van auto-immuun aard. De pathologie begint zich doorgaans op volwassen leeftijd te manifesteren; deze pathologie kent zowel focale als diffuse vormen.
• Erosieve-hyperplastische gastritis of lymfocytair-erosieve gastritis (die hierboven al werd genoemd) wordt niet alleen gekenmerkt door leukocyteninfiltraties in het maagslijmvlies en hypertrofie van de plooien. Er kunnen ook nodulaire formaties en chronische erosie van het slijmvlies (met name in het gebied van de foveolae van de hart-, fundus- en pylorusklieren) worden waargenomen. In dit geval kan de zuurtegraad van het maagsap variëren.
• Hyperplastische granulaire gastritis (of granulair) wordt geclassificeerd als focale hypertrofie van het slijmvlies, waarbij zich meerdere hemisferische groeisels van 1-3 mm vormen, waardoor het slijmvlies opzwelt en klonterig wordt. Tegelijkertijd wordt stijfheid van de spierplaat, de submucosa, evenals plooien van het slijmvlies en het spiermembraan van de maag opgemerkt. De typische lokalisatie is het antrale gedeelte, waarvan het slijmvlies een groot aantal extra secretiecellen bevat met granulair cytoplasma en slijmkorrels die slijm produceren. Volgens klinische observaties wordt deze pathologie vaker vastgesteld bij mannen van middelbare leeftijd.
• Bij hyperplastische refluxgastritis is er sprake van terugstroming van de inhoud van de twaalfvingerige darm naar de maag. Hierdoor raakt het slijmvlies van de maag beschadigd door bestanddelen die deel uitmaken van het twaalfvingerige darmslijmvlies (met name galzuren).
• Antrale hyperplastische gastritis of rigide antrale gastritis manifesteert zich in een verstoring van de fysiologisch normale ontlasting van het slijmvlies, tot en met een verandering in de richting van de plooien, en in de aanwezigheid van polypusformaties op hun oppervlak. Hierdoor kunnen de hoofd- en pariëtale cellen van de fundusklieren atrofiëren, wat leidt tot achloorhydrie (stopzetting van de zoutzuurproductie). Daarnaast vervormt het pylorusgedeelte van de maag en wordt het nauwer, waardoor de maagperistaltiek afneemt.

Onder de zeldzame erfelijke aandoeningen valt reuzenhypertrofische gastritis - chronische hypertrofische polyadenomateuze gastritis of de ziekte van Ménétrier. Deze aandoening wordt gekenmerkt door hypertrofie van het slijmvlies in de maagholtes en een aanzienlijke toename van maagplooien, onvoldoende zoutzuursecretie en overmatige productie van beschermend maagslijmvlies. Lage zoutzuurspiegels leiden tot het onvermogen om eiwitten te verteren en voedingsstoffen te absorberen, wat diarree, gewichtsverlies en perifeer oedeem van de weke delen veroorzaakt. Omdat de ontsteking echter minimaal of afwezig is, wordt de ziekte van Ménétrier in de medische literatuur geclassificeerd als een vorm van hyperplastische gastropathie.

Ten slotte is er actieve hyperplastische gastritis, waarbij er drie gradaties zijn van infiltratie van leukocyten (neutrofielen) in de mucosale hyperplasiehaarden. In wezen is dit chronische hyperplastische gastritis, waarbij de ernst van het ontstekingsproces, bepaald door histologisch onderzoek van weefselmonsters, wordt gerangschikt op basis van de mate waarin polynucleaire T-cellen de structuren van het maagslijmvlies binnendringen.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Complicaties en gevolgen

De meest voorkomende gevolgen en complicaties van hyperplastische gastritis:

• veranderingen in de structuur van het maagslijmvlies met atrofie van wisselende ernst;
• beschadiging en vermindering van het aantal pariëtale cellen, verminderde zuursynthese en verslechtering van de spijsverteringsfuncties van de maag;
• atonie en verminderde maagmotiliteit, wat leidt tot aanhoudende dyspepsie en gedeeltelijke gastroparese;
• hypoproteïnemie (verlaging van de serumproteïnespiegels);
• anemie;
• gewichtsverlies.

Gevorderde hyperplastische granulaire gastritis bedreigt de ontwikkeling van een maagzweer en zelfs kanker. Reuzenhypertrofische gastritis leidt tot hypochlorhydrie; experts wijzen erop dat deze vorm van pathologie kan ontaarden in een kankergezwel in de maag.

Focale hyperplasie van enterochromaffine-achtige cellen van het slijmvlies kan ook leiden tot maagkanker. Polypeuze hyperplastische gastritis wordt volgens sommige gegevens in bijna 20 op de 100 gevallen kwaadaardig.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnostics hyperplastische gastritis

De belangrijkste methode voor de diagnose van hyperplastische gastritis is endogastroscopie (endogastroduodenoscopie). Endoscopische instrumentele diagnostiek maakt het niet alleen mogelijk om pathologisch veranderde delen van het maagslijmvlies te visualiseren, maar ook om een biopsie uit te voeren: het wegnemen van weefseldeeltjes voor histochemisch onderzoek. Ook radiografie, echografie van de maag en elektrogastrografie worden gebruikt.

Er worden laboratoriumtests uitgevoerd, waarbij de volgende analyses worden uitgevoerd:

• klinische en biochemische bloedanalyse;
• bloedtest op eosinofielen;
• ALS bloedtest op de aanwezigheid van Helicobacter pylori;
• maagsap om de pH-waarde te bepalen;
• bloedtest voor maagkanker tumormarker CA72-4;
• ontlastingsanalyse.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Differentiële diagnose

Differentiële diagnostiek wordt uitgevoerd om alle genoemde vormen van hyperplasie van het maagslijmvlies te onderscheiden van andere gastritis, gastroduodenale ziekten en maagoncopathologieën.

Behandeling hyperplastische gastritis

Tegenwoordig wordt hyperplastische gastritis symptomatisch behandeld, waarbij rekening wordt gehouden met de etiologie van de ziekte, het type en de belangrijkste manifestaties, en natuurlijk ook met de zuurgraad van het maagsap.

Als de test op H. pylori positief is, wordt een kuur voorgeschreven om de bacterie te bestrijden, waaronder het azalide antibioticum Azitromycine (Sumamed) - drie dagen, twee capsules (1 g), en het antibacteriële middel uit de macrolidegroep Claritromycine (Aziclar, Claricin) - gedurende 14 dagen, 500 mg tweemaal daags. Bijwerkingen van deze medicijnen zijn onder andere maag-, galblaas- en darmproblemen, hoofdpijn, tachycardie, paresthesie, enz.

Bij een pH <5-6 zijn medicijnen nodig om de zuursecretie te verminderen: Ranitidine-tabletten (0,3 g eenmaal daags); Quamatel (20 mg tweemaal daags); Misoprostol (Cytotec) - één tablet driemaal daags.

Producten die bismutsubcitraat bevatten (Ventrisol, Bismofal, De-Nol Sucralf, enz.), evenals aluminiumverbindingen (Gelusil, Compensan, Gastal, enz.) beschermen het beschadigde slijmvlies tegen de effecten van maagzuur. Bruscopan en pyrenezepine (Gastrocepine, Gastril, Riabal) helpen bij pijnverlichting. Zie voor meer informatie over de dosering, contra-indicaties en bijwerkingen van deze geneesmiddelen het artikel Tabletten voor maagzweren en het artikel Tabletten voor buikpijn.

Bij slijmvliesatrofie adviseren artsen vitamine P en B-vitamines, met name cyanocobalamine (B12). Methionine kan worden gebruikt om de aandoening die gepaard gaat met hypoproteïnemie te corrigeren (0,5-1,5 g driemaal daags gedurende twee tot drie weken).

Voor deze pathologie biedt de homeopathie een meercomponentenmiddel voor parenteraal en inwendig gebruik (dagelijks of om de dag): een oplossing in ampullen met Mucosa compositum.

Een chirurgische behandeling kan worden uitgevoerd bij ernstige focale en polypose hyperplastische gastritis, evenals bij periodieke maagbloedingen.

En hoe fysiotherapiebehandeling wordt uitgevoerd, wordt gedetailleerd beschreven in de publicatie - Fysiotherapie bij chronische gastritis

Een dieet voor hyperplastische gastritis van de maag heeft een groot therapeutisch potentieel – zoals bij de meeste ziekten van het spijsverteringsstelsel, lees het artikel – Dieet voor gastritis

Volksremedies

De traditionele behandeling van hyperplastische gastritis bestaat uit een behandeling met kruiden in de vorm van afkooksels en waterinfusies. Deze worden bereid in een verhouding van een eetlepel plantaardig materiaal per 200-250 ml water.

In de kruidengeneeskunde worden het vaakst de volgende kruiden aanbevolen: kamille (bloemen), weegbree (bladeren), goudsbloem (bloemen), wateraardbei en tijm (kruid).

Een aftreksel van de wortels van Orchis bifolia en kattenstaart werkt als een omhullend middel (3 keer per dag 50-60 ml innemen). En een aftreksel van Ivan-thee (wilgenroosje), vier keer per dag een eetlepel ingenomen, helpt ontstekingen van het maagslijmvlies te verlichten.

[ 36 ], [ 37 ]

Het voorkomen

Preventie betreft voorlopig alleen de volgorde en regelmaat van de voeding, die vijf keer per dag moet plaatsvinden en iets meer eiwitrijke producten moet bevatten. Het is belangrijk om voldoende vitamines (maar dan in groenten en fruit zonder grove vezels) en water (minimaal vijf glazen per dag) binnen te krijgen.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Prognose

De prognose voor patiënten bij wie hyperplastische gastritis is vastgesteld, hangt af van het type pathologie: er bestaat een risico op kwaadaardige degeneratie van cellen van polypoïde formaties en carcinoïde maagtumoren, evenals op hyperplastische granulaire gastritis.

[ 41 ], [ 42 ]