Peritonitis

Peritonitis wordt gekenmerkt door ernstige algemene symptomen, waaronder endogene intoxicatie en multi-orgaanfalen. De mortaliteit bij peritonitis is altijd een van de hoogste geweest en bereikte 55-90% bij postoperatieve chirurgische peritonitis. Hoewel een dergelijke ernstige complicatie als peritonitis na een keizersnede momenteel relatief zeldzaam is (0,2-0,8%), blijft de mortaliteit bij deze vorm van purulent-septische aandoeningen hoog en bedraagt deze 26-35%.

Peritonitis is een ontsteking van het buikvlies, gepaard gaand met de ontwikkeling van ernstige vergiftiging van het lichaam. Peritonitis wordt gedefinieerd als een diffuse verspreiding van de ontsteking.

Lokale ontstekingen worden gedefinieerd als abdominale abcessen (beperkte peritonitis). Peritonitis is een secundair proces dat het beloop van de onderliggende ziekte compliceert. Idiopathische (primaire) peritonitis, waarbij de bron de afgelopen 20 jaar niet is geïdentificeerd, komt helemaal niet voor en wordt uitgesloten van de classificatie.

Bij diffuse peritonitis wordt, afhankelijk van de prevalentie in het peritoneum, onderscheid gemaakt tussen: lokale peritonitis, waarbij een deel of één anatomisch gebied van de buikholte is aangetast; wijdverspreide peritonitis, waarbij het proces meerdere gebieden aantast, diffuus (algemeen), met schade aan het gehele peritoneum. De ernst van de intoxicatie wordt verklaard door de enorme omvang van het peritoneum – bijna 10 m² met een hoge exsudatie door de viscerale laag en resorptie door de pariëtale laag. Daardoor komen toxines snel en in grote hoeveelheden in het bloed terecht.

Peritonitis wordt, afhankelijk van de etiologie, onderverdeeld in bacteriële (infectieuze) vormen, die zich ontwikkelen bij ontstekingen van inwendige organen of perforaties van holle organen, evenals bij verwondingen; en aseptische peritonitis, waarbij het ontstekingsproces van het peritoneum wordt veroorzaakt door irriterende chemicaliën of biologische vloeistoffen - gal, urine, bloed. Exsudaat kan sereus, hemorragisch, fibrineus, purulent en rottend zijn. Het klinische beloop is acuut, subacuut en chronisch. Bij acute peritonitis worden reactieve, toxische en terminale stadia onderscheiden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Oorzaken van peritonitis

Primaire peritonitis is een ontstekingsproces dat zich ontwikkelt zonder dat de integriteit van holle organen wordt aangetast, als gevolg van spontane hematogene verspreiding van micro-organismen in de peritoneale bekleding of translocatie van een specifieke mono-infectie vanuit andere organen.

Soorten primaire peritonitis:

• Spontane peritonitis bij kinderen.
• Spontane peritonitis bij volwassenen (ascitesperitonitis, dialyseperitonitis, enz.).
• Tuberculeuze peritonitis

De verwekker is meestal een bepaald type micro-organisme. Secundaire peritonitis is de meest voorkomende vorm van de ziekte en omvat alle vormen van ontsteking van het buikvlies die ontstaan als gevolg van vernietiging of beschadiging van de buikorganen.

Soorten secundaire peritonitis:

• Peritonitis veroorzaakt door perforatie en vernietiging van de buikorganen.
• Postoperatieve peritonitis.
• Posttraumatische peritonitis:
  • bij gesloten buiktrauma,
  • voor penetrerende buikwonden

Tertiaire peritonitis is een ontsteking van het buikvlies met een “terugkerende” aard (“aanhoudende” of “recidiverende” peritonitis).

Het ontwikkelt zich zonder infectiebronnen en/of na een volledige operatie voor secundaire peritonitis, maar tegen de achtergrond van ernstige uitputting van de afweermechanismen van het lichaam. Het beloop van deze vorm wordt gekenmerkt door een vaag klinisch beeld, mogelijke disfunctie van meerdere organen en manifestatie van endotoxicose, die ongevoelig is voor de behandeling. De bron van het pathologische proces wordt zelden vastgesteld.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Microbiologische structuur

Ondanks de diversiteit aan micro-organismen die in de darm leven, kunnen slechts enkele ervan peritonitis veroorzaken. Dit komt doordat een aanzienlijk deel van de darmbacteriën strikt anaeroob is (ze sterven af in aanwezigheid van zuurstof), terwijl andere gevoelig zijn voor de bacteriedodende factoren van het peritoneum. Vanwege verschillen in de bron van bacteriële besmetting van de buikholte en de ontwikkelingsomstandigheden van het pathologische proces, worden verschillende vormen van peritonitis onderscheiden (community-acquired of hospital-acquired).

Primaire peritonitis

Primaire peritonitis is een infectie die wordt veroorzaakt door één type bacterie, die ontstaat bij patiënten met levercirrose (E. coli, Enterobacter spp., Citrobacter freundn, Klebsiella spp., S. vindans, S. pneumoniae, streptokokken van groep B, in zeldzame, ernstige gevallen - S. aureus) of bij patiënten die peritoneale dialyse ondergaan (coagulase-negatieve stafylokokken, in de ernstigste vormen - S. aureus (MRSA), in geval van een nosocomiale infectie - Enterococcus spp., P. aeruginosa, zelden - Candida spp.).

Secundaire peritonitis

De belangrijkste verwekker bij secundaire peritonitis is E. coli (56-68%), minder vaak Klebsiella spp. (15-17%), P. aeruginosa (15-19%), Enterobacter spp. (6-14%), Citrobacter spp., Serratia marcescens en Morganella morganii. Vaak wordt de belangrijkste verwekker geassocieerd met streptokokken (26-35%) en enterokokken (10-50%). Een gemengde (aërobe-anaërobe) flora wordt bijna altijd aangetroffen bij patiënten met secundaire peritonitis, waarbij de anaërobe flora voornamelijk wordt vertegenwoordigd door de groep Bacteroides spp., in mindere mate Clostridium spp., Fusobacterium spp. en Peptostreptococcus spp.

De oorzaken van intra-abdominale infecties in de postoperatieve periode zijn enigszins verschillend. Enterococcus spp., coagulase-negatieve stafylokokken, Enterobacter spp., Acinetobacter spp. en P. aeruginosa zijn de meest voorkomende. Naarmate complicaties optreden tegen de achtergrond van immunosuppressie, neemt de kans op schimmelinfecties toe, waarbij C. albicans de belangrijkste verwekker is.

Oorzaken van peritonitis in verband met bekkeninfecties bij vrouwen zijn onder meer groep B-streptokokken, N. gonorrhoeae, Prevotella spp., Peptococcus spp., Mobiluncus spp.

Pathogenen wanneer de bron van de infectie in de galwegen ligt, zijn Enterobactenaceae en Enterococcus spp.

Tertiaire peritonitis

De ziekteverwekker bij tertiaire peritonitis kan vaak niet worden geïdentificeerd, maar zorgvuldig microbiologisch onderzoek toont meestal multiresistente enterokokken, coagulase-negatieve stafylokokken en C. albicans aan, minder vaak Pseudomonas aeruginosa en enterobacteriën. De rol van anaerobe bacteriën bij tertiaire peritonitis is niet volledig duidelijk.

Hoe ontstaat peritonitis?

De pathogenese van peritonitis is zeer complex en hangt af van de oorzaak, virulentie, microflora, de mate van herstel en de aanwezigheid van verergerende factoren. De belangrijkste factoren die de ernst van het beloop bepalen, zijn:

1. groot verlies van water, zouten en eiwitten in de buikholte en de darmen, die in parese zijn; per dag is het vochtverlies 4-8 liter, wat leidt tot uitdroging, hypovolemie, de ontwikkeling van hart- en ademhalingsfalen, acidose;
2. de snelheid en het volume van de absorptie van toxines vanaf het oppervlak van het peritoneum, die wordt bepaald door de prevalentie van peritonitis en de staat van begrenzing;
3. auto-intoxicatie veroorzaakt door anafylaxine (dit ontstaat wanneer microbiële lipopolysacchariden zich binden aan antilichamen en bloedcomplementen), wat polyallergieën veroorzaakt en de trigger is voor de ontwikkeling van het intoxicatiesyndroom.

Bij verzwakte herstelprocessen of massale invasie ontwikkelt de afbakening zich niet en neemt de peritonitis de vorm aan van een diffuse peritonitis. Bij een vertraging door een operatie kan het proces zich voortzetten. De afbakening wordt ook belemmerd door hyperperistaltiek, kenmerkend voor de eerste uren van peritonitis, een leeg omentum en de aanwezigheid van bloed en exsudaat in de buikholte.

Symptomen van peritonitis

De klinische symptomen worden grotendeels bepaald door de oorzaak van peritonitis, de lokalisatie van de bron en de duur van de ziekte. De behandelresultaten en het resultaat hangen af van het tijdstip van diagnose en de timing van de laparotomie. Het is daarom belangrijk om de vroege symptomen van deze ziekte te kennen.

Het vroegste en meest constante symptoom van peritonitis is buikpijn. Deze kan plotseling ontstaan, wat kenmerkend is voor perforatie van holle organen en verstoring van de mesenteriale bloedcirculatie, of zich geleidelijk ontwikkelen, wat overeenkomt met een ontstekings-destructief proces van een orgaan in de buikholte. De lokalisatie van de pijn hangt af van de locatie en de aard van het pathologische proces (de oorzaak van peritonitis), maar verspreidt zich vrij snel. De buikpijn is intens en verergert bij een verandering van lichaamshouding, vaak gepaard gaand met braken van maaginhoud, wat geen verlichting brengt. De houding van de patiënt is gedwongen "ingeperkt", de buik neemt niet deel aan de ademhaling, de buikwand is gespannen.

Bij palpatie wordt pijn in alle delen van de buik gevoeld, met een sterkere projectie van het pathologische proces. Een positief symptoom van Shchetkin-Blumberg en symptomen die kenmerkend zijn voor de ziekte, zijn de oorzaken van peritonitis. Naarmate het proces vordert, wordt de tong droger, neemt de tachycardie, spanning en pijn in de buikwand toe, treedt darmparese op, zijn retentie van ontlasting en gasvorming mogelijk, en treden tekenen op van een systemische ontstekingsreactie, uitdroging en endotoxicose.

Diffuse peritonitis

De symptomen van diffuse peritonitis zijn polymorf. Ze zijn afhankelijk van de primaire focus en het stadium van het proces; de hoeveelheid en het type exsudaat (met uitzondering van het hemoperitoneum) hebben geen significante invloed op het klinische beeld.

In de eerste 24 uur (reactieve fase) zijn de belangrijkste symptomen als volgt. De pijn is scherp, constant en neemt toe bij pogingen tot bewegen, hoesten, diep ademhalen en palpatie. Om de buik te sparen, neemt de patiënt een geforceerde houding aan: bij lokale pijn drukt hij met zijn handen op het getroffen gebied; bij diffuse pijn ligt hij op de rug met opgetrokken benen en drukt hij met zijn handen op de buik tijdens het hoesten. Uitdroging: uit zich in dorst, een droge tong, een droge huid en tachycardie. Symptomen van spanning en irritatie van het buikvlies: de buik is ingetrokken, plat, neemt niet deel aan de ademhaling, gespannen tot een "plankachtige" toestand; palpatie is scherp pijnlijk over het getroffen orgaan of door de hele buik bij diffuse peritonitis; positieve symptomen van peritoneale irritatie - het symptoom van Shchetkin-Blumberg en andere, specifiek voor elk aangetast orgaan. Hyperperistaltiek is zichtbaar met het oog of wordt vastgesteld door toegenomen darmruis. Niet verplicht, maar kan zijn: braken, diarree, tenesmus. In bloedonderzoek nemen leukocytose, neutrofilie, bezinkingssnelheid, LII en FSM snel toe, elk uur. Deze laboratoriumindicatoren worden gebruikt voor differentiële diagnostiek en het uitvoeren van dynamische uurlijkse studies.

Indien geen chirurgische ingreep wordt uitgevoerd, ontwikkelt zich in de daaropvolgende 2-3 dagen de toxische fase van peritonitis, die wordt bepaald door de vorming van een intoxicatiesyndroom, dat de lokale manifestaties overstijgt. De intoxicatie ontwikkelt zich snel en is zeer uitgesproken: gelaatstrekken worden scherper, de huid is bleek met een aardse tint, cyanose van de lippen, ingevallen ogen (Hippocratie), de tong is droog als een kwast, kan vernist zijn, hypotensie, hypovolemie, tachycardie en hyperthermie nemen toe.

Lokale verschijnselen nemen in ernst af, maar het proces zelf neemt toe en verspreidt zich door de buikholte. Buikpijn neemt af, wordt pijnlijk, is constant, maar verspreidt zich door de buik. De beschermende spanning van de buikwand neemt af, het symptoom van Shchetkin-Blumberg is minder uitgesproken, maar verspreidt zich door de buik. Peristaltiek verdwijnt, darmparese ontwikkelt zich, wat zich openbaart door het symptoom van "doodse stilte" tijdens auscultatie van de buik; de buik zwelt op.

In het adynamische stadium is contact met de patiënt moeilijk door de blokkade of onmogelijk door het coma. De intoxicatie is uitgesproken en gaat gepaard met de ontwikkeling van een hypovolemische shock. De buik is gezwollen, de darmen zijn parese, symptomen van buikwandspanning en peritoneale irritatie komen niet tot uiting, met een grote effusie en vochtschommelingen. Braken is oncontroleerbaar en heeft een geur van ontlasting.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Beperkte peritonitis

De status van herstelprocessen is belangrijk in de pathogenese, waarvan de afbakening van het proces afhangt. Ontsteking van het peritoneum veroorzaakt een vasculaire reactie met exsudatie van plasma en bloedcellen. Fibrine slaat neer uit het plasma, dat als lijm fungeert en de darmlissen en het omentum rond het aangetaste orgaan bijeenhoudt. Verklevingen, die aanvankelijk los zaten, worden dichter en er vormt zich een ontstekingsinfiltraat in de buikholte, met het ontstoken orgaan in het midden. Als dit orgaan wordt vernietigd, vormt zich een abces in de buikholte, de zogenaamde begrensde peritonitis. De meest voorkomende lokalisaties van abcessen zijn Douglas-abcessen, subhepatische en subdiaphragmatische ruimten en interintestinale abcessen. Als de ontsteking stopt, verdwijnt het infiltraat langzaam.

Appendiculair infiltraat en abces - ontstaat bij niet-geopereerde acute appendicitis, vaker bij late presentatie van de patiënt, gebruik van warmtekussens, etc.

In dit geval wordt de ontstekingszone eerst afgebakend door het omentum, waarna de darmlissen worden dichtgesoldeerd en een elastisch, dicht en pijnlijk infiltraat vormen. De toestand van de patiënten verbetert, de pijn neemt af en de symptomen van peritoneale irritatie verdwijnen. Deze patiënten worden conservatief behandeld: massale ontstekingsremmende therapie, koude behandeling van de buik; met constante monitoring van het proces - de grenzen van het infiltraat worden met een marker gemarkeerd. Als de blindedarm niet wordt vernietigd en de ontsteking stopt, verdwijnt het infiltraat binnen 2-3 weken.

Wanneer de appendix vernietigd is, vormt zich een abces in het midden van het infiltraat: de buikpijn neemt niet af en begint zelfs te verergeren, er verschijnen tekenen van intoxicatie, de buik wordt gespannen, pijnlijk bij palpatie van het infiltraat, er kan een Shchetkin-Blumberg-symptoom optreden, de omvang van het infiltraat neemt toe. In dit geval is een chirurgische ingreep geïndiceerd, waarvan de omvang afhangt van de bevindingen.

Een Douglas-abces is een beperkte ophoping van pus in de rectovesicale (bij mannen) en rectovaginale (bij vrouwen) gedeelten van het kleine bekken.

Een abces kan zich ontwikkelen bij elke pathologie van de peritoneale holte, wanneer het exsudaat zich verplaatst naar het kleine bekken, begrensd is en ettert. De begrenzing is doorgaans vrij krachtig, maar een doorbraak van pus in de buikholte met de ontwikkeling van peritonitis kan optreden. Het klinische beeld heeft kenmerkende kenmerken: hoge lichaamstemperatuur; het temperatuurverschil tussen de oksel en het rectum is meer dan 1 graad (symptoom van Lennander); pijn in het suprapubische gebied bij diepe palpatie, een overhangende rectumwand of een uitpuilende achterste vaginale fornix; een dicht, pijnlijk, onbeweeglijk infiltraat met verweking in het centrum wordt vastgesteld door palpatie. Tenesmus en frequent urineren zijn kenmerkend. Op röntgenfoto's staand in het kleine bekken, gas met een vloeistofniveau, toont echografie vocht in het kleine bekken. Bij twijfel, punctie via de vagina of het rectum.

Een interintestinaal abces is vrij moeilijk te detecteren; de eerste aanwijzingen zijn de aanwezigheid van intoxicatie, die ondanks actieve therapie niet afneemt, langdurige intestinale parese, pijn bij palpatie van de buik en de aanwezigheid van symptomen van peritoneale irritatie in verschillende mate. Gezien de slechte begrenzing van deze abcessen, ontwikkelt zich vaak diffuse peritonitis, waardoor een vroege relaparotomie de voorkeur verdient boven afwachten.

Een subdiafragmatisch abces is een intraperitoneaal abces gelegen in de subdiafragmatische ruimte.

De subdiaphragmatische ruimte is verdeeld in twee delen: intraperitoneaal en retroperitoneaal.

Een abces ontstaat meestal in het intraperitoneale deel – links en rechts – dat in verbinding staat met de subhepatische ruimte, waar ook een abces kan ontstaan. De oorzaken zijn divers en kunnen worden onderverdeeld in vier groepen:

1. veroorzaakt door een pathologie van de buikorganen;
2. pathologie van de pleuraholte;
3. etterende pathologie van de nieren;
4. gemengde vorm, voornamelijk met thoraco-abdominale wonden.

Het klinische beeld is polymorf, heeft een uitgewist, atypisch karakter, vooral bij massale antibacteriële therapie. Enkele symptomen zijn echter kenmerkend: eerder abdominaal trauma, een operatie of acute pathologie van de inwendige organen van de buikholte; aanhoudende intoxicatie, ondanks actieve ontstekingsremmende behandeling; pijn in het rechter hypochondrium, onderborst, rug, rechterbuikhelft, die toeneemt met hoesten, lichaamsbewegingen, diepe inademing, gepaard gaand met een droge hoest (Troyanov-symptoom). Patiënten komen in een gedwongen halfzittende houding terecht, de huid is bleek, de sclera is subicterisch, de intercostale ruimtes in het onderste deel van de duracel zijn glad, de huid is bleke huid, de huidplooi is verdikt, er kan hyperemie van de huid optreden. Hetzelfde geldt voor een retroperitoneale locatie van het abces, waarbij vaak "psoassyndroom" wordt vastgesteld.

De voorste buikwand blijft achter bij het ademen, is pijnlijk bij palpatie, het middenrif staat hoog en de beweeglijkheid ervan is beperkt. Palpatie van de ribben XI-XII rechts, met name op de plaats waar ze aan de ribbenboog vastzitten, is pijnlijk (symptoom van Kriukov). Op röntgenfoto's is, tegen de achtergrond van de hoge positie van de middenrifkoepel, soms gas met een horizontale rand van vloeistof zichtbaar. Vroege diagnose kan worden gesteld met behulp van echografie. De behandeling is chirurgisch, de methode hangt af van het type abces.

De diagnose van peritoneale pathologie thuis is gebaseerd op de aanwezigheid van: aanhoudende buikpijn, maximaal in het gebied van het aangetaste orgaan of gelijkmatig verspreid over de buik, droge tong, tachycardie. In alle gevallen moet de patiënt als spoedeisende hulp naar een chirurgisch ziekenhuis worden gebracht.

[ 23 ], [ 24 ]

Classificatie van peritonitis

Er wordt onderscheid gemaakt tussen primaire en secundaire peritonitis.

Primaire (idiopathische) peritonitis is een infectie van het buikvlies via hematogene of lymfogene weg (zonder dat er een purulente haard in de buikholte aanwezig is).

Secundaire peritonitis is een infectie die zich vanuit purulente, destructieve haarden in de buikholte verspreidt naar het buikvlies.

Afhankelijk van de mate van schade aan het peritoneum tijdens peritonitis en de mate van betrokkenheid van anatomische gebieden, worden de volgende soorten peritonitis onderscheiden:

• lokaal (schade aan één anatomisch gebied);
• wijdverbreid (schade aan meerdere anatomische gebieden);
• algemeen (diffuus) - schade aan alle delen van de buikholte.

Volgens een andere classificatie, afhankelijk van de kenmerken van de verspreiding van het ontstekingsproces (virulentie van de ziekteverwekker, het vermogen van het lichaam om de purulente haard af te bakenen door het immuunsysteem, aangrenzende organen, peritoneum, omentum, fibrineafzettingen), wordt onderscheid gemaakt tussen diffuse peritonitis (ook wel algemene of diffuse peritonitis genoemd) die geen neiging tot afbakening heeft en afgebakende peritonitis (in wezen ingekapselde abcessen in de buikholte). Voorbeelden van afgebakende chirurgische peritonitis zijn appendiculaire, subdiafragmatische, subhepatische en interintestinale abcessen.

In de gynaecologie kunnen de volgende aandoeningen voorbeelden van beperkte peritonitis zijn: pyosalpinx, pyovar, purulente tubo-ovariale vorming (tubo-ovarieel abces), abces van de Douglas-ruimte en de baarmoeder bij de ontwikkeling van abcesvormende panmetritis. Symptomen, diagnose en behandeling van deze aandoeningen, evenals extragenitale purulente foci.

In de klinische praktijk verwijst de term peritonitis meestal naar diffuse schade aan het buikvlies. Wanneer we deze term hierna gebruiken, bedoelen we dus diffuse peritonitis.

Naargelang het klinische verloop wordt er onderscheid gemaakt tussen acute, subacute (trage) en chronische peritonitis. Sommige auteurs onderscheiden een fulminante vorm van de ziekte.

Acute peritonitis is een ernstige, snel voortschrijdende ziekte, die doorgaans een typisch klinisch beeld kent, met afwisselende fases en die, indien chirurgische behandeling uitblijft, snel tot de dood leidt.

Subacute (trage) peritonitis wordt gekenmerkt door een langer beloop, frequentere afbakening van het purulente uitsteeksel en de vorming van ingekapselde abcessen, vaak met daaropvolgende perforatie in aangrenzende holle organen.

Chronische peritonitis is een zeer zeldzame aandoening, waarbij het meestal gaat om specifieke schade aan het buikvlies (bijvoorbeeld carcinomatose of tuberculose).

Fulminante peritonitis is in feite peritonitis gecompliceerd door septische shock.

Tijdens het beloop van peritonitis worden drie stadia (fasen) onderscheiden: reactief, toxisch en terminaal. Het reactieve stadium bij acute peritonitis duurt gemiddeld ongeveer een dag, de duur van het toxische en terminale stadium is variabel en hangt af van vele factoren (de omvang en aard van de bacteriële invasie, het "volume" van de primaire purulente focus, de immunocompetentie van de patiënt, de aard van de behandeling). Afhankelijk van de aard van het exsudaat wordt peritonitis onderverdeeld in:

• sereus;
• fibrineus;
• etterig;
• bloederig;
• urine;
• ontlasting.

Het is onmogelijk om postoperatieve peritonitis niet apart te benoemen.

NA Efimenko (1999) is van mening dat primaire postoperatieve peritonitis optreedt na geplande chirurgische ingrepen om drie hoofdredenen:

• onvoldoende anastomotische hechtingen,
• intraoperatieve infectie van de buikholte,
• technische fouten of fouten bij de uitvoering van de bewerking.

Secundaire postoperatieve peritonitis is de progressie van peritonitis die aanwezig was tijdens de eerste spoedoperatie.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnose van peritonitis

De anamnese van patiënten met peritonitis omvat vaak ontstekingsziekten van de buikholte en de bekkenorganen, abdominaal trauma, gastro-intestinale ulcera op verschillende lokalisaties, galstenen, eerdere laparotomieën en neoplastische processen.

Bij het interviewen van een patiënt is het noodzakelijk om de duur van de ziekte te achterhalen, veranderingen in de aard en lokalisatie van de pijn, de dynamiek van de manifestaties en tekenen van complicaties.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Lichamelijk onderzoek

Er moet aandacht worden besteed aan de ernst van de tekenen van systemische ontstekingsreactie en orgaanfalen: temperatuur, hartslag, bloeddruk, frequentie en diepte van de ademhaling, bewustzijnsniveau en de conditie van de slijmvliezen. Bij patiënten met peritonitis is de tachycardie meer dan 100-120 per minuut, kan de bloeddruk stijgen of dalen en is de ademhalingsfrequentie meer dan 20 per minuut. Manifestaties van toxische encefalopathie zijn remming, agitatie of delirium.

De buik is symmetrisch, neemt niet deel aan het ademen en is bij palpatie pijnlijk.

Bij rectaal en vaginaal onderzoek zijn overhangende gewelven en pijn door ophoping van ontstekingsvocht zichtbaar.

Laboratoriumonderzoek

In laboratoriumonderzoek wordt peritonitis gekenmerkt door tekenen van toenemend lever- en nierfalen, een ongecontroleerde daling van de eiwitniveaus, tekenen van azotemie, ontstekingsveranderingen in de witte bloedcellen en bloedarmoede.

De eenvoudigste en meest betrouwbare methode voor laboratoriumdiagnostiek van purulent-inflammatoire ziekten van de buikorganen is de bepaling van de leukocytenintoxicatie-index (LII) (de formule werd oorspronkelijk voorgesteld voor de diagnose van acute appendicitis), bij de berekening waarvan de gewijzigde formule van Ya. Ya. Kalf-Kalif wordt gebruikt.

LII = 32 Pl + 8 Mi + 4 Yu + 2 P + S/16 E +

2 B + Mo + L (norm 1,08 ± 0,45),

Waarbij Pl plasmacellen zijn, Mi myelocyten, Yu juveniele neutrofielen, P bandneutrofielen, S gesegmenteerde neutrofielen, E eosinofielen, B basofielen, Mo monocyten en L lymfocyten.

Een veelbelovende aanvullende laboratoriumindicator voor de diagnose van abdominale sepsis en peritonitis is de concentratie procalcitonine in bloedplasma. Deze indicator is een marker in de differentiële diagnose van SIRS van septische en abacteriële oorsprong, met name steriele en geïnfecteerde vormen van pancreasnecrose, acuut respiratoir distresssyndroom, geïnfecteerde en niet-geïnfecteerde intra-abdominale vochtophopingen. Een overmatige procalcitonineconcentratie in plasma boven 2 ng/ml is een criterium voor de ontwikkeling van een septisch proces. De indicator dient als waardevol hulpmiddel bij het bepalen van de tactiek van chirurgische of intensief conservatieve behandeling van purulent-septische complicaties bij abdominale chirurgie.

Instrumenteel onderzoek

Instrumentele onderzoeksmethoden maken het mogelijk de oorzaken van peritonitis te identificeren. Zo is bij perforatie van holle organen een strook vrij gas onder het middenrif zichtbaar op een röntgenfoto, en bij acute cholecystitis toont echografie een vergrote galblaas met een heterogene inhoud, stenen en een verdubbeling van de wandcontour. Hetzelfde onderzoek maakt het mogelijk om vrij vocht in de buikholte of een infiltraat in de ileocaecale regio te identificeren bij acute appendicitis.

Verhoogde endotoxicose, spanning en pijn in de voorste buikwand bij palpatie, en een uitgesproken Shchetkin-Blumberg-symptoom vereisen geen aanvullende onderzoeksmethoden. Bij een onduidelijk klinisch beeld, met name bij ouderen, dient diagnostische laparoscopie te worden uitgevoerd om de diagnose en de omvang van het pathologische proces te verduidelijken. Troebel exsudaat in de buikholte, fibrinedraden op het viscerale peritoneum, gallekkage, perforatie of maag- of darminhoud in de vrije buikholte en andere pathologische veranderingen zijn zichtbaar.

De eerste tekenen van secundaire peritonitis (tekenen van onderliggende ziekten) worden gediagnosticeerd met behulp van echografie van de buikholte en de retroperitoneale ruimte, röntgenonderzoek van de buikholte en de borstkas, CT-scan en als laatste stap in de diagnose wordt een diagnostische laparoscopie uitgevoerd.

Objectieve beoordeling van de ernst van de aandoening en de prognose bij patiënten met peritonitis

Om de ernst van de toestand van een patiënt objectief te kunnen beoordelen, wordt rekening gehouden met een groot aantal factoren.

Er wordt veel gebruikgemaakt van integrale schalen voor het beoordelen van de ernst van de aandoening (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, MODS) en schalen die rekening houden met de kenmerken van peritonitis (Mannheim Peritonitis Index - MPI, Prognostic Index of Relaparotomies - PIR).

Individuele homeostaseparameters worden gebruikt als onafhankelijke voorspellers van een ongunstige uitkomst.

Systemisch ontstekingsreactiesyndroom en objectieve beoordeling van de ernst van de aandoening bij peritonitis

De basis van het moderne begrip van de reactie van het lichaam op een infectie is het concept van abdominale sepsis (een pathologisch proces gebaseerd op de reactie van het lichaam in de vorm van een gegeneraliseerde ontsteking als reactie op een chirurgische infectie in de buikholte). De klinische interpretatie van deze visie op de pathogenese van sepsis (inclusief abdominale sepsis) wordt gevormd door de criteria voor de diagnose van SIRS en de classificatie van sepsis zoals voorgesteld door de consensusconferentie van het American College of Chest Physicians en de Society of Critical Care Medicine Specialists - ACCP/SCCM.

Bij abdominale sepsis veroorzaakt door wijdverspreide peritonitis bestaat er een correlatie tussen de ernst van SIRS (drie tekenen van SIRS - SIRS-3, vier tekenen van SIRS - SIRS-4, ernstige sepsis, septische shock) en de ernst van de toestand van de patiënt volgens de ernstbeoordelingsschalen - APACHE II, SAPS, MODS, SOFA.

Mannheim-peritonitisindex (MPI)

M. Linder en een groep Duitse chirurgen uit Mannheim ontwikkelden een index voor de prognose en de uitkomst van purulente peritonitis, die 8 risicofactoren omvatte:

1. leeftijd van de patiënt,
2. vloer,
3. orgaanfalen,
4. de aanwezigheid van een kwaadaardige neoplasma,
5. duur van peritonitis vóór de operatie meer dan 24 uur,
6. gegeneraliseerde peritonitis,
7. plaats van de primaire laesie,
8. soort peritoneaal exsudaat.

MPI-waarden kunnen variëren van 0 tot 47 punten. MPI maakt gebruik van drie graden van ernst van peritonitis. Bij een index van minder dan 21 punten (ernstgraad I) bedraagt het sterftecijfer 2,3%, bij 21 tot 29 punten (ernstgraad II) 22,3% en bij meer dan 29 punten (ernstgraad III) 59,1%. Er wordt ook een formule voorgesteld voor het berekenen van het voorspelde sterftecijfer op basis van MPI.

Sterfte (%) = 0,065 x (MPI - 2) - (0,38 x MPI) - 2,97. Zelfs met behulp van deze speciaal ontwikkelde schaal was het echter onmogelijk om de uitkomst bij een specifieke patiënt te voorspellen en de behandelstrategie te bepalen.

Mannheim Peritonitis Index

Leeftijd boven de 50 jaar	1
Vrouwelijk geslacht	5
Aanwezigheid van orgaanfalen	7
Aanwezigheid van een kwaadaardige tumor	4
Duur van peritonitis langer dan 24 uur	4
De dikke darm als bron van peritonitis	4
Diffuse peritonitis	6
Exsudaat (slechts één antwoord)
Transparant	0
Troebel en stinkend	6
Fecaal-rottende	12

Om de beoordeling van de conditie van de buikorganen te objectiveren, worden de Altona peritoneale index (PIA) en PIA II gebruikt, maar deze hebben minder prognostische betekenis dan de MPI. Op de afdeling Faculteitschirurgie van de Russische Staatsuniversiteit voor Geneeskunde zijn, onder leiding van academicus V.S. Savelyev van de Russische Academie voor Medische Wetenschappen, vergelijkbare systemen ontwikkeld die het mogelijk maken de keuze van behandelmethoden voor wijdverspreide peritonitis en pancreasnecrose te optimaliseren (abdominale holte-index - ACI).

Buikholte-index bij peritonitis

Prevalentie van peritonitis	Lokaal (of abces)	1
	Gemorst	3
Aard van het exsudaat	Serieus	1
	Purulent	3
	Hemorragisch	4
	Fecal	4
Fibrine-overlays	In de vorm van een schelp	1
	In de vorm van losse massa's	4
Darmconditie	Muurinfiltratie	3
	Afwezigheid van spontane en gestimuleerde peristaltiek	3
	Intestinale fistel of anastomotische lekkage	4
Conditie van de buikwand	Ettering of necrose van de wond	4
	Eventratie	3
	Niet verwijderd dood weefsel	3
Totale score - buikholte-index (ACI)

Behandeling van peritonitis

Behandeling van patiënten met peritonitis vindt uitsluitend plaats in een chirurgisch ziekenhuis. Behandeldoelen:

• Sanering/verwijdering van purulent-inflammatoire focus.
• Adequate antibacteriële therapie.
• Optimalisatie van weefselperfusie en zuurstoftransport.
• Voedingsondersteuning.
• Immunocorrectie.
• Preventie van complicaties.
• Een effectieve, intensieve behandeling van sepsis is alleen mogelijk als de bron van de infectie wordt ontsmet en er een adequate antimicrobiële behandeling wordt toegepast.

Chirurgische behandeling

Fasen van chirurgische behandeling:

• Rationele toegang.
• Verwijdering van pathologische inhoud.
• Revisie van de buikorganen, eliminatie of lokalisatie van de bron van peritonitis (inclusief de keuze van verdere patiëntbehandelingstactieken - vaststellen van indicaties voor gefaseerde behandeling van peritonitis).
• Sanering van de buikholte.
• Drainage van de dunne darm.
• Drainage van de buikholte

De opties voor de laatste fase van de operatie bij wijdverbreide peritonitis hangen af van de verdere tactiek van de chirurgische behandeling in de modus ‘op aanvraag’ of ‘volgens het programma’.

In sommige gevallen wordt de operatie voltooid met een laagsgewijze hechting van de voorste buikwandwond. Indicaties voor herhaalde laparotomie ontstaan bij progressie van het intra-abdominale ontstekingsproces of de complicaties ervan. Bij ernstige darmparese of tekenen van ontsteking van het viscerale en pariëtale peritoneum is hechting van alleen het subcutane weefsel en de huid mogelijk. Met deze chirurgische techniek wordt een ventrale hernia gevormd, maar wordt het overlijden van de patiënt aan progressieve peritonitis of intra-abdominaal hypertensiesyndroom voorkomen.

Indicaties voor het kiezen van een gefaseerde behandelmethode:

• diffuse fibrineuze-purulente of fecale peritonitis,
• tekenen van anaërobe infectie van de buikholte,
• de onmogelijkheid om de bron van de peritonitis onmiddellijk te elimineren of betrouwbaar te lokaliseren,
• de toestand van de laparotomiewond waardoor het defect van de voorste buikwand niet gesloten kan worden,
• intra-abdominaal hypertensiesyndroom,
• stadium van peritonitis dat overeenkomt met ernstige sepsis of septische shock.

Postoperatieve intra-abdominale complicaties van peritonitis en aandoeningen die herhaalde chirurgische behandeling vereisen.

Tot deze voorwaarden behoren:

• buikabcessen,
• SKN,
• eventratie,
• falen van de hechtingen van holle organen, anastomosen en stoma's, vorming van darmfistels,
• postoperatieve bloedingen,
• intra-abdominaal hypertensiesyndroom.

Voorbereidende voorbereiding

Patiënten met een hoog risico:

• leeftijd boven de 60 jaar,
• AAA-score - 3-4,

Acute myocardischemie opgelopen in het afgelopen jaar. De standaard preoperatieve voorbereiding bij patiënten met peritonitis mag niet langer duren dan 2-3 uur. In bijzondere gevallen (ernstige hypovolemie, ernstig cardiovasculair falen) kan de preoperatieve voorbereiding worden verlengd tot 4-5 uur.

Als het gewenste correctieniveau niet binnen de gestelde tijd wordt bereikt, is dat geen reden om de chirurgische ingreep verder uit te stellen.

De belangrijkste doelstellingen van preoperatieve voorbereiding zijn het voorspellen en voorkomen van mogelijke verslechtering van de toestand van de patiënt tijdens de anesthesie.

Anesthesie kan leiden tot een verstoring van hemodynamische compensatiemechanismen door de vaatverwijdende en negatief inotrope effecten van de gebruikte medicijnen. Een zeer belangrijke factor voor de prognose van de chirurgische behandeling als geheel is daarom een zorgvuldige preoperatieve correctie van de volemische status van de patiënt.

De klinische beoordeling van extracellulaire vochtdeficiëntie brengt bepaalde moeilijkheden met zich mee. Bij intestinale parese is er 1500-3000 ml of meer vocht in het lumen. Bij patiënten met een goed compensatoir vermogen van het cardiovasculaire systeem zijn bloeddruk en hartslag onvoldoende criteria voor de toestand van de pulmonale bloeddoorstroming. Bij oudere en seniele patiënten met een beperkt compensatoir vermogen van het myocard en een verhoogde totale perifere vaatweerstand kunnen klinische tekenen van hypovolemie optreden met een circulerend vochtvolumetekort van ten minste 15-20%. Door de leeftijdsgerelateerde afname van de baroreceptorgevoeligheid komt compensatoire tachycardie mogelijk niet overeen met de ernst van de hypovolemie. Tegelijkertijd is orthostatische hypotensie een accuraat teken van significant vochtdeficiëntie, wat (met onvoldoende correctie) kan leiden tot een significante bloeddrukdaling bij de inductie van de anesthesie.

Schatting van het extracellulaire vloeistofverliesvolume

Rang	Volume van vochtverlies in ml bij een patiënt met een gewicht van 70 kg	Klinische symptomen
Minimum	Meer dan 2500	Dorst, verminderde elasticiteit van de huid, verminderde oogdruk, droge tong, verminderd zweten
Gematigd	Meer dan 4500	Alle bovenstaande plus orthostatische hypotensie, verminderde perifere veneuze vulling, oligurie, misselijkheid, verminderde CVP, apathie, hemoconcentratie
Gemiddeld	Meer dan 5500	Alle bovenstaande symptomen plus hypotensie, onregelmatige pols, koude huid
Zwaar	7000-10 500	Shock, coma, dood

Preoperatieve voorbereiding en monitoring

• Centrale veneuze katheterisatie
• Catheterisatie van de urineblaas
• Plaatsing van de neusmaagsonde
• Zuurstoftherapie via gezichtsmasker
• Infusie van kristalloïde en colloïdale oplossingen in een volume van minimaal 1500 ml

Toediening van geneesmiddelen die de pH van de maaginhoud verhogen: protonpompremmers (omeprazol 40 mg intraveneus) of H2-receptorblokkers ₍ ranitidine 50 mg intraveneus).

Het probleem van regurgitatie van maaginhoud met daaropvolgende aspiratie in de tracheobronchiaalboom is een van de ernstigste problemen bij anesthesie tijdens operaties voor peritonitis. De dreiging van regurgitatie en aspiratie bestaat in gevallen waarbij het restvolume van de maaginhoud meer dan 25 ml bedraagt. Aspiratie van vloeistof met een pH < 2,5 veroorzaakt een verbranding van het slijmvlies van de bronchiën, bronchiolen en alveoli, wat resulteert in atelectase, OL en verminderde longcompliantie. Bovendien kan bronchospasme ontstaan. In sommige gevallen is regurgitatie latent en manifesteert zich pas later als pneumonie of aspiratiepneumonitis. De kans op maagreflux wordt bepaald door het drukverschil in de maag en het onderste derde deel van de slokdarm.

Medicijnen die de tonus van de slokdarmsluitspier verminderen, met name anticholinergica en ganglionblokkers, mogen niet worden gebruikt. Dit verklaart de weigering om atropine te gebruiken als premedicatie bij patiënten met peritonitis.

Preoperatieve antibacteriële therapie Vóór de operatie is het noodzakelijk om te starten met empirische antibacteriële therapie, waarvan het regime wordt bepaald door de etiologie van de peritonitis.

Geschatte regimes voor antibacteriële therapie:

• Community-acquired peritonitis - cefotaxime (2 g) + metronidazol (500 mg) intraveneus.
• Nosocomiale peritonitis - cefepime (2 g) + metronidazol (500 mg) intraveneus.
• In het ziekenhuis tegen de achtergrond van eerdere antibacteriële therapie - meropenem (1 g) intraveneus.

Premedicatie

De behandeling wordt uitgevoerd op de operatietafel. Intraveneuze toediening van midazolam (5 mg) en metoclopramide (10-20 mg) wordt aanbevolen. Het gebruik van atropine of metociniumjodide is om bovengenoemde redenen beperkt tot strikte indicaties (uitgesproken bradycardie).

De belangrijkste problemen in de vroege postoperatieve periode en manieren om deze op te lossen

Aanbevelingen:

• Onderkoeling. Het is noodzakelijk om patiënten te verwarmen met warme infusiemedia en moderne verwarmingsapparatuur.
• Hypoxie. Zuurstoftherapie (of langdurige mechanische beademing) is gedurende 72 uur nodig.
• Hypovolemie. Gecorrigeerd door adequate infusietherapie, wordt de volumestatus bewaakt door constante beoordeling van hartslag, bloeddruk, diurese, centrale veneuze druk, vochtverlies via drains, stoma's, enz.
• Gastro-intestinale parese. Optimaal is een vroegtijdig herstel van de gastro-intestinale motiliteit door middel van langdurige epidurale blokkade met lokale anesthetica (minimaal 72 uur).
• Pijnsyndroom. De optimale methode voor het verlichten van postoperatief pijnsyndroom is een combinatie van langdurige epidurale analgesie met 0,2% ropivacaïne-oplossing (dosering 5-7 ml/u + fentanyl 0,1-0,2 mg/dag) met intraveneuze toediening van NSAID's - lornoxicam (tot 24 mg/dag) of ketorolac (tot 90 mg/dag). De combinatie van langdurige epidurale anesthesie en NSAID's helpt het verlies van spiermassa bij de patiënt te verminderen door de eiwitafbraak veroorzaakt door hyperproductie van cortisol en prostaglandine E2 te verminderen.

Antimicrobiële therapie voor peritonitis

De diagnose peritonitis is een absolute indicatie voor het voorschrijven van antibacteriële therapie. De behandeling moet ruim van tevoren worden gestart, aangezien ernstige besmetting van de operatiewond tijdens de operatie onvermijdelijk is. Vroegtijdige voorschrijving van antibiotica vermindert de kans op infecties na de operatie.

De medicijnkeuze is gebaseerd op de meest waarschijnlijke oorzaak van het infectieproces. Het is ongepast om antibacteriële middelen of combinaties daarvan voor te schrijven, waarvan het werkingsspectrum breder is dan de lijst met waarschijnlijke pathogenen. Het is ook ongepast om medicijnen voor te schrijven die werkzaam zijn tegen multiresistente bacteriën bij infecties veroorzaakt door gevoelige stammen.

Bij het kiezen van antibacteriële medicijnen moet u rekening houden met:

• lokalisatie van de laesie,
• waarschijnlijke microbiologische structuur,
• farmacodynamiek en farmacokinetiek van antibiotica,
• ernst van de aandoening (APACHE II),
• economische realiteit.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Antimicrobiële therapie voor secundaire peritonitis

Geneesmiddelen en hun combinaties voor milde en matige ernst van in de gemeenschap opgelopen peritonitis:

• beschermde aminopenicillines (amoxicilline en ampicilline/sulbactam),
• combinaties van cefalosporinen van de tweede en derde generatie (cefuroxim, cefotaxim, ceftriaxon) met antianaërobe geneesmiddelen,
• combinaties van fluorochinolonen (levofloxacine, moxifloxacine, ofloxacine, pefloxacine, ciprofloxacine) met antianaerobe geneesmiddelen.

Van de anaërobe geneesmiddelen is metronidazol momenteel het meest geschikt, aangezien resistentie ertegen vrijwel afwezig is. Er wordt een toenemende resistentie waargenomen tegen clindamycine (lincomycine) en antianaërobe cefalosporinen (cefoxitine).

Het gebruik van goedkopere combinaties van antibacteriële geneesmiddelen (ampicilline/gentamicine, cefazoline/gentamicine, gentamicine/metronidazol of gentamicine/clindamycine) voor de behandeling van in de gemeenschap opgelopen peritonitis is niet effectief vanwege de hoge frequentie van de ontwikkeling van resistentie tegen deze geneesmiddelen door micro-organismen, voornamelijk E. coli.

Indien de bron van de infectie de galwegen of het bovenste deel van het maag-darmkanaal is, kunnen, bij afwezigheid van obstructie of oncologische ziekten, geneesmiddelen zonder anti-anaërobe activiteit worden gebruikt.

Bij ernstige, in de gemeenschap opgelopen peritonitis met verschijnselen van ernstige sepsis en/of septische shock is het gerechtvaardigd om in de eerste fase van de behandeling antibacteriële therapieën voor te schrijven die het spectrum van mogelijke pathogenen zo goed mogelijk bestrijken, met minimale resistentie daartegen van in de gemeenschap opgelopen pathogene stammen: cefepime + metronidazol, ertapenem, levofloxacine + metronidazol, moxifloxacine.

Een aparte groep zou peritonitis moeten omvatten die ontstaat bij patiënten met gelijktijdige ziekten of risicofactoren die het verloop van het infectieproces ernstig verergeren en de etiologische rol van multiresistente ziekenhuismicroflora vergroten:

• lange ziekenhuisopname vóór de operatie (het is niet mogelijk om een kritische duur vast te stellen),
• eerdere antibacteriële therapie (meer dan 2 dagen),
• immunodeficiëntietoestanden (oncologische ziekten, transplantatie, behandeling met glucocorticoïden of cytostatica, HIV-infectie),
• pancreasnecrose,
• eerdere operaties aan buikorganen,
• onmogelijkheid van adequate sanitaire voorzieningen van de bron van de infectie,
• suikerziekte.

De volgende geneesmiddelen of combinaties daarvan bestrijken het maximale spectrum van potentiële pathogenen voor postoperatieve peritonitis en peritonitis bij patiënten met de aangegeven risicofactoren:

• carbapenems (meropenem),
• beschermde cefalosporinen (cefoperazon/sulbactam),
• cefalosporinen van de vierde generatie (cefepime) in combinatie met metronidazol.

Gecontroleerde klinische studies hebben de hoge klinische werkzaamheid van andere behandelregimes voor ernstige peritonitis bevestigd. Het gebruik ervan bij deze categorie patiënten kan echter gepaard gaan met een verhoogd risico op ineffectieve behandeling vanwege de hoge frequentie van resistentie van pathogenen van nosocomiale infecties:

• combinaties van fluorochinolonen met metronidazol,
• combinaties van tweedegeneratie-cefalosporinen (cefotaxim, ceftriaxon, ceftazidim, cefoperazon) met metronidazol.

De mogelijkheid van het gebruik van een fluorchinolon met antianaërobe activiteit, moxifloxacine, voor de behandeling van nosocomiale peritonitis is niet definitief bevestigd.

De wenselijkheid van het combineren van cefalosporinen of carbapenems met aminoglycosiden (amikacine, netilmicine) is niet bevestigd in gecontroleerde studies.

Hoewel stafylokokken zeldzame pathogenen zijn voor peritonitis, behalve in gevallen van peritonitis geassocieerd met de ziekte van Parkinson, is voorzichtigheid geboden in ziekenhuizen met een hoge incidentie van methicilline-resistente stammen. In sommige gevallen kan vancomycine worden opgenomen in empirische therapieën.

Bij immuungecompromitteerde patiënten is de kans op een schimmelgerelateerde oorzaak van peritonitis groter, met name Candida spp. Bij isolatie van Candida albicans is fluconazol het middel van eerste keus. Andere Candida-soorten (C. crusei, C. glabrata) zijn minder gevoelig of resistent tegen azolen (fluconazol). In dat geval is voriconazol of caspofungine aan te raden.

Nadat in het laboratorium de antibioticagevoeligheid van de ziekteverwekker is vastgesteld, worden de nodige aanpassingen in de therapie doorgevoerd.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Toedieningsweg van antimicrobiële middelen

Bij peritonitis worden antibacteriële middelen intraveneus toegediend. Er is geen overtuigend bewijs ten gunste van intra-arteriële of endolymfatische toediening.

Intracavitaire toediening van antibacteriële geneesmiddelen

Het belangrijkste geneesmiddel voor intracavitaire toediening is dioxidine. Bij intracavitaire toediening is het onmogelijk te voorspellen welke concentratie van het geneesmiddel zich in het bloedserum zal bevinden en of er toxische reacties mogelijk zijn - dystrofie en vernietiging van de bijnierschors (dosisafhankelijke reactie), embryotoxische, teratogene en mutagene werking. De belangrijkste redenen om intracavitaire toediening van dioxidine en andere antibacteriële geneesmiddelen te weigeren, zijn de onvoorspelbaarheid van hun farmacokinetiek en het vermogen van moderne antibacteriële geneesmiddelen om bij intraveneuze toediening goed door te dringen in organen, weefsels en holtes, waardoor therapeutische concentraties worden bereikt.

De duur van de antibioticakuur wordt bepaald door de effectiviteit ervan, die 48-72 uur na aanvang wordt beoordeeld. De therapie wordt aangepast door effectievere medicijnen voor te schrijven wanneer resistente flora wordt geïsoleerd en door medicijnen met een smaller werkingsspectrum te gebruiken wanneer zeer gevoelige pathogenen worden geïsoleerd (de-escalatietherapie).

Criteria voor de effectiviteit (48-72 uur na aanvang) van antibacteriële therapie bij peritonitis:

• positieve dynamiek van abdominale infectiesymptomen,
• verlaging van koorts (maximale temperatuur niet hoger dan 38,9 °C),
• vermindering van intoxicatie,
• vermindering van de ernst van de systemische ontstekingsreactie.

Indien er binnen 5-7 dagen geen aanhoudende klinische en laboratoriumrespons op de antibacteriële therapie is, is aanvullend onderzoek (echografie, CT, enz.) noodzakelijk om complicaties of een andere bron van infectie op te sporen.

Criteria voor de adequaatheid (stopzetting) van antibacteriële therapie:

• Afwezigheid van symptomen van systemische ontstekingsreactie.
• Temperatuur <38 °C en >36 °C.
• Hartslag <90 slagen per minuut.
• Ademhalingsfrequentie < 20 per minuut.
• Leukocyten <12x10 ⁹ /l of >4x10 ⁹ /l met het aantal bandneutrofielen <10%.
• Afwezigheid van PON indien de oorzaak verband houdt met een infectie.
• Herstel van de gastro-intestinale functie.
• Geen bewustzijnsvermindering.

Het aanhouden van slechts één teken van een bacteriële infectie (koorts of leukocytose) is geen absolute indicatie voor voortzetting van de antibacteriële behandeling. Een geïsoleerde temperatuurstijging tot subfebriele waarden (maximale dagtemperatuur binnen 37,9 °C) zonder koude rillingen en veranderingen in het perifere bloed kan een manifestatie zijn van postinfectieuze asthenie of niet-bacteriële ontsteking na een operatie en vereist geen voortzetting van de antibacteriële behandeling. Het aanhouden van matige leukocytose (9-12 x 10 ⁹ /l) bij afwezigheid van een linksverschuiving en andere tekenen van een bacteriële infectie vereist eveneens geen voortzetting van de antibiotische behandeling.

De duur van een effectieve antibacteriële therapie bedraagt in de overgrote meerderheid van de gevallen 7-10 dagen. Langer is ongewenst vanwege het risico op het ontstaan van mogelijke complicaties van de behandeling, de selectie van resistente stammen van micro-organismen en het ontstaan van superinfectie.

Op bewijs gebaseerde effectiviteit van intensive care-methoden voor abdominale sepsis

Methoden waarvan de effectiviteit is getest in multicenter, hoogstaand bewijsonderzoek:

• Gebruik van antibiotica.
• Voedingsondersteuning bieden.
• Gebruik van geactiveerde proteïne C* bij de behandeling van ernstige sepsis.
• Gebruik van polyvalente immunoglobulinen voor vervangende immunotherapie.
• Toepassing van laagvolume beademingsapparatuur.

Methoden die in een aantal onderzoeken zijn getest, maar niet in multicenteronderzoeken:

• Gebruik van anticoagulantia bij de behandeling van sepsis.
• Gebruik van lage doses hydrocortison (300 mg/dag) bij refractaire septische shock.
• Controle en correctie van glycemische niveaus.
• Methoden die niet kunnen worden aanbevolen voor gebruik in de brede klinische praktijk omdat er onvoldoende bewijs voor is.
• Ultraviolette en laserbestraling van bloed.
• Hemosorptie.
• Lymfosorptie.
• Discrete plasmaferese.
• Elektrochemische oxidatie van bloed, plasma en lymfe.
• Xenoperfusaat-infusie.
• Infusie van geozoneerde kristalloïde oplossingen.
• Endolymfatische antibiotische therapie.
• Immunoglobulinen voor intramusculaire toediening.

De belangrijkste richtingen en doelstellingen van de behandeling van patiënten met abdominale sepsis, bevestigd door bewijs van niveau I en II:

• Hemodynamische ondersteuning: CVP 8-12 mm Hg, _{gemiddelde bloeddruk} meer dan 65 mm Hg, diurese 0,5 ml/kg per uur, hematocriet meer dan 30%, gemengde veneuze bloedsaturatie niet minder dan 70%.
• Ademhalingsondersteunende piekluchtwegdruk lager dan 35 cm H2O, inspiratoire zuurstoffractie lager dan 60%, ademvolume minder dan 6 ml/kg, niet-omgekeerde inspiratoire/expiratoire verhouding.
• Glucocorticoïden "lage doses" - 240-300 mg per dag.
• Geactiveerd proteïne C 24 mcg/kg per uur gedurende 4 dagen bij ernstige sepsis (APACHE II meer dan 25).
• Immunocorrectievervangingstherapie met het medicijn "Pentaglobine".
• Preventie van diepe veneuze trombose.
• Preventie van de vorming van stresszweren in het maag-darmkanaal: gebruik van H2-receptorblokkers en protonpompremmers.
• Niervervangende therapie bij acuut nierfalen als gevolg van ernstige sepsis.