Niet-diabetes mellitus

Diabetes insipidus is een ziekte die gekenmerkt wordt door diabetische uitputting, een verhoogde plasma-osmolaliteit die het dorstmechanisme stimuleert en compenserende consumptie van grote hoeveelheden vocht.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologie

De incidentie van diabetes insipidus is niet gespecificeerd. Deze wordt geschat op 0,5-0,7% van het totale aantal patiënten met endocriene pathologie. De ziekte komt op elke leeftijd even vaak voor bij beide geslachten, maar vaker tussen de 20 en 40 jaar. Aangeboren vormen kunnen bij kinderen vanaf de eerste levensmaanden aanwezig zijn, maar worden soms pas veel later ontdekt.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Oorzaken suikervrije diabetes

Diabetes insipidus wordt veroorzaakt door een tekort aan vasopressine, dat de heropname van water in de distale tubuli van het niernefron reguleert. Daar wordt, onder fysiologische omstandigheden, een negatieve verwijdering van ‘vrij’ water gegarandeerd op de schaal die nodig is voor homeostase en wordt de concentratie in de urine voltooid.

Er bestaan verschillende etiologische classificaties van diabetes insipidus. De meest voorkomende indeling is centrale (neurogene, hypothalamische) diabetes insipidus met onvoldoende productie van vasopressine (volledig of gedeeltelijk) en perifere diabetes insipidus. De centrale vormen omvatten echte, symptomatische en idiopathische (familiaire of verworven) diabetes insipidus. Bij perifere diabetes insipidus blijft de normale productie van vasopressine behouden, maar is de gevoeligheid van de receptoren in de niertubuli voor dit hormoon verminderd of afwezig (nefrogene vasopressineresistente diabetes insipidus) of wordt vasopressine intensief geïnactiveerd in de lever, nieren en placenta.

De centrale vormen van diabetes insipidus kunnen worden veroorzaakt door inflammatoire, degeneratieve, traumatische, tumor-, enz. laesies van verschillende delen van het hypothalamus-neurohypofyse-systeem (voorste kernen van de hypothalamus, supraopticohypofyse-baan, hypofyseachterkwab). De specifieke oorzaken van de ziekte zijn zeer divers. Echte diabetes insipidus wordt voorafgegaan door een aantal acute en chronische infecties en ziekten: influenza, meningo-encefalitis (diëncephalitis), tonsillitis, roodvonk, kinkhoest, alle soorten tyfus, septische aandoeningen, tuberculose, syfilis, malaria, brucellose, reuma. Influenza met zijn neurotrope effect komt vaker voor dan andere infecties. Naarmate de algehele incidentie van tuberculose, syfilis en andere chronische infecties afneemt, is hun causale rol in de ontwikkeling van diabetes insipidus aanzienlijk afgenomen. De ziekte kan optreden na een traumatisch hersenletsel (per ongeluk of operatie), mentaal trauma, een elektrische schok, onderkoeling, tijdens de zwangerschap, kort na de bevalling of abortus.

Diabetes insipidus bij kinderen kan worden veroorzaakt door geboortetrauma. Symptomatische diabetes insipidus wordt veroorzaakt door primaire en metastatische tumoren van de hypothalamus en hypofyse, adenoom, teratoom, glioom en, vooral vaak, craniofaryngioom, sarcoïdose. Borst- en schildklierkanker, evenals bronchiale kanker, metastaseren meestal naar de hypofyse. Er zijn ook een aantal hemoblastosen bekend - leukemie, erytromyelose en lymfogranulomatose - waarbij infiltratie van de hypothalamus of hypofyse met pathologische bloedbestanddelen diabetes insipidus veroorzaakt. Diabetes insipidus gaat gepaard met gegeneraliseerde xanthomatose (ziekte van Hand-Schüller-Christian) en kan een symptoom zijn van endocriene ziekten of aangeboren syndromen met verminderde hypothalamus-hypofysefuncties: syndromen van Simmonds, Sheehan en Lawrence-Moon-Biedl, hypofysaire dwerggroei, acromegalie, gigantisme, adiposogenitale dystrofie.

Tegelijkertijd blijft bij een aanzienlijk aantal patiënten (60-70%) de oorzaak van de ziekte onbekend: idiopathische diabetes insipidus. Onder de idiopathische vormen moeten genetische, erfelijke vormen worden onderscheiden, die soms in drie, vijf en zelfs zeven opeenvolgende generaties voorkomen. De overerving is zowel autosomaal dominant als recessief.

De combinatie van diabetes mellitus en diabetes insipidus komt ook vaker voor bij familiale vormen. Momenteel wordt aangenomen dat sommige patiënten met idiopathische diabetes insipidus een auto-immuun karakter van de ziekte hebben, met schade aan de hypothalamuskernen, vergelijkbaar met de vernietiging van andere endocriene organen bij auto-immuunsyndromen. Nefrogene diabetes insipidus wordt vaker waargenomen bij kinderen en wordt veroorzaakt door anatomische inferioriteit van het niernefron (congenitale misvormingen, cystisch-degeneratieve en infectieus-dystrofische processen): amyloïdose, sarcoïdose, vergiftiging met methoxyfluraan, lithium, of een functioneel enzymatisch defect: verminderde cAMP-productie in niertubulicellen of verminderde gevoeligheid voor de effecten ervan.

Hypothalamus-hypofysevormen van diabetes insipidus met onvoldoende vasopressine-secretie kunnen gepaard gaan met schade aan een deel van het hypothalamus-neurohypofysesysteem. De paring van de neurosecretoire kernen van de hypothalamus en het feit dat ten minste 80% van de vasopressine-afscheidende cellen beschadigd moet zijn om klinische manifestatie te vertonen, bieden grote mogelijkheden voor interne compensatie. De grootste kans op diabetes insipidus is bij schade aan het gebied van de hypofysetrechter, waar de neurosecretoire banen vanuit de hypothalamuskernen samenkomen.

Vasopressinetekort vermindert de vochtreabsorptie in het distale deel van het niernefron en bevordert de uitscheiding van grote hoeveelheden hypo-osmolaire, niet-geconcentreerde urine. Primaire polyurie resulteert in algemene dehydratie met verlies van intracellulair en intravasculair vocht met hyperosmolaliteit (boven 290 mosmol/kg) van plasma en dorst, wat wijst op een verstoring van de waterhomeostase. Het is inmiddels vastgesteld dat vasopressine niet alleen antidiurese, maar ook natriurese veroorzaakt. Bij hormoontekort, met name tijdens perioden van dehydratie, wanneer het natriumretentie-effect van aldosteron ook wordt gestimuleerd, wordt natrium in het lichaam vastgehouden, wat hypernatriëmie en hypertone (hyperosmolaire) dehydratie veroorzaakt.

Verhoogde enzymatische inactivatie van vasopressine in de lever, nieren en placenta (tijdens de zwangerschap) veroorzaakt een relatief tekort aan het hormoon. Diabetes insipidus tijdens de zwangerschap (voorbijgaand of later stabiel) kan ook gepaard gaan met een verlaging van de osmolaire dorstdrempel, waardoor de waterconsumptie toeneemt, het plasma wordt "verdund" en de vasopressinespiegel daalt. Zwangerschap verergert vaak het beloop van reeds bestaande diabetes insipidus en verhoogt de behoefte aan medicatie. Aangeboren of verworven nierresistentie tegen endogene en exogene vasopressine leidt ook tot een relatief tekort aan het hormoon in het lichaam.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Pathogenese

Echte diabetes insipidus ontwikkelt zich als gevolg van schade aan de hypothalamus en/of neurohypofyse, met vernietiging van elk deel van het neurosecretoire systeem gevormd door de supraoptische en paraventriculaire kernen van de hypothalamus, het fibreuze traject van de steel en de achterste kwab van de hypofyse, gepaard gaande met atrofie van de resterende delen en schade aan het infundibulum. In de kernen van de hypothalamus, voornamelijk in de supraoptische, is er een afname van het aantal grootcellige neuronen en ernstige gliose. Primaire tumoren van het neurosecretoire systeem veroorzaken tot 29% van de gevallen van diabetes insipidus, syfilis tot 6% en schedeltrauma en metastasen naar verschillende schakels van het neurosecretoire systeem tot 2-4%. Tumoren van de hypofysevoorkwab, met name de grote, dragen bij aan de ontwikkeling van oedeem in het infundibulum en de achterkwab van de hypofyse, wat op zijn beurt leidt tot de ontwikkeling van diabetes insipidus. De oorzaak van deze ziekte na een operatie in de suprasellaire regio is schade aan de hypofysesteel en de bloedvaten ervan, met daaropvolgende atrofie en verdwijning van grote zenuwcellen in de supraoptische en/of paraventriculaire kernen en atrofie van de achterkwab. Deze verschijnselen zijn in sommige gevallen reversibel. Postnatale schade aan de adenohypofyse (syndroom van Sheehan) als gevolg van trombose en bloeding in de hypofysesteel en de daaruit voortvloeiende onderbreking van de neurosecretoire route leidt eveneens tot diabetes insipidus.

Onder de erfelijke varianten van diabetes insipidus zijn er gevallen met een afname van zenuwcellen in de supraoptische en, minder vaak, in de paraventriculaire kernen. Soortgelijke veranderingen worden waargenomen bij familiale gevallen van de ziekte. Defecten in de synthese van vasopressine in de paraventriculaire kern worden zelden vastgesteld.

Verworven nefrogene diabetes insipidus kan gepaard gaan met nefrosclerose, polycysteuze nierziekte en congenitale hydronefrose. In dit geval wordt hypertrofie van de kernen en alle delen van de hypofyse waargenomen in de hypothalamus, en hyperplasie van de glomerulaire zone in de bijnierschors. Bij nefrogene vasopressineresistente diabetes insipidus zijn de nieren zelden veranderd. Soms wordt verwijding van het nierbekken of verwijding van de verzamelbuizen waargenomen. De supraoptische kernen zijn onveranderd of licht gehypertrofieerd. Een zeldzame complicatie van de ziekte is massale intracraniële verkalking van de witte stof van de hersenschors, van de frontale tot de occipitale kwabben.

Volgens recente gegevens wordt idiopathische diabetes insipidus vaak geassocieerd met auto-immuunziekten en orgaanspecifieke antilichamen tegen vasopressine-afscheidende en, minder vaak, oxytocine-afscheidende cellen. In de corresponderende structuren van het neurosecretoire systeem wordt lymfoïde infiltratie gedetecteerd met de vorming van lymfoïde follikels en soms een significante vervanging van het parenchym van deze structuren door lymfoïde weefsel.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Symptomen suikervrije diabetes

De ziekte begint meestal acuut en plotseling. Minder vaak verschijnen de symptomen van diabetes insipidus geleidelijk en nemen ze in intensiteit toe. Het beloop van diabetes insipidus is chronisch.

De ernst van de ziekte, d.w.z. de ernst van polyurie en polydipsie, hangt af van de mate van neurosecretoire insufficiëntie. Bij partiële vasopressine-deficiëntie zijn de klinische symptomen mogelijk niet zo duidelijk, en juist deze vormen vereisen een zorgvuldige diagnostiek. De hoeveelheid gedronken vloeistof varieert van 3 tot 15 liter, maar soms vereist de ondraaglijke dorst die patiënten dag en nacht niet verlaat, 20-40 of meer liter water om te verzadigen. Bij kinderen kan frequent nachtelijk urineren (nycturie) het eerste teken van de ziekte zijn. De uitgescheiden urine is verkleurd, bevat geen pathologische elementen en de relatieve dichtheid van alle fracties is zeer laag - 1000-1005.

Polyurie en polydipsie gaan gepaard met fysieke en mentale asthenie. De eetlust is meestal verminderd en patiënten vallen af; soms, bij primaire hypothalamische aandoeningen, ontwikkelt zich juist obesitas.

Vasopressinetekort en polyurie beïnvloeden de maagsecretie, galvorming en gastro-intestinale motiliteit en veroorzaken constipatie, chronische en hypoacide gastritis en colitis. Door constante overbelasting rekt de maag vaak uit en zakt in. Droge huid en slijmvliezen, verminderde speekselproductie en zweten worden opgemerkt. Vrouwen kunnen menstruatie- en reproductiestoornissen ervaren, terwijl mannen een verminderd libido en een verminderde potentie kunnen ervaren. Kinderen lopen vaak achter in groei, fysieke en seksuele rijping.

Het cardiovasculaire systeem, de longen en de lever worden meestal niet aangetast. Bij ernstige vormen van echte diabetes insipidus (erfelijk, postinfectieus, idiopathisch) met polyurie van 40-50 liter of meer, worden de nieren, als gevolg van overbelasting, ongevoelig voor van buitenaf toegediende vasopressine en verliezen ze volledig hun vermogen om urine te concentreren. Zo wordt nefrogene diabetes insipidus toegevoegd aan primaire hypothalamische diabetes insipidus.

Psychische en emotionele stoornissen zijn typisch: hoofdpijn, slapeloosheid, emotionele instabiliteit tot en met psychose, verminderde mentale activiteit. Bij kinderen: prikkelbaarheid, huilerigheid.

In gevallen waarin het vochtverlies met de urine niet wordt aangevuld (verminderde gevoeligheid van het "dorstcentrum", watergebrek, dehydratietest met "xerofagie"), treden symptomen van dehydratie op: ernstige algemene zwakte, hoofdpijn, misselijkheid, braken (verergerende dehydratie), koorts, verdikking van het bloed (met een verhoging van het natrium-, erytrocyten-, hemoglobine- en reststikstofgehalte), convulsies, psychomotorische agitatie, tachycardie, hypotensie en collaps. De bovengenoemde symptomen van hyperosmolaire dehydratie zijn met name kenmerkend voor congenitale nefrogene diabetes insipidus bij kinderen. Daarnaast kan bij nefrogene diabetes insipidus de gevoeligheid voor vasopressine gedeeltelijk behouden blijven.

Bij uitdroging blijft de polyurie bestaan, ondanks de afname van het circulerende bloedvolume en de afname van de glomerulaire filtratie. De concentratie van de urine en de osmolaliteit ervan nemen nauwelijks toe (relatieve dichtheid 1000-1010).

Diabetes insipidus na een operatie aan de hypofyse of hypothalamus kan tijdelijk of permanent zijn. Na een ongeval is het beloop van de ziekte onvoorspelbaar, aangezien spontaan herstel zelfs enkele jaren (tot 10) na het letsel kan optreden.

Bij sommige patiënten gaat diabetes insipidus gepaard met diabetes mellitus. Dit wordt verklaard door de aangrenzende ligging van de hypothalamische centra die de water- en koolhydraatvolumes reguleren, en de structurele en functionele nabijheid van de neuronen van de hypothalamische kernen die vasopressine produceren en de B-cellen van de pancreas.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Diagnostics suikervrije diabetes

In typische gevallen is de diagnose niet moeilijk en is gebaseerd op de detectie van polyurie, polydipsie, plasmahyperosmolaliteit (meer dan 290 mOsm/kg), hypernatriëmie (meer dan 155 mEq/l), urinehypo-osmolaliteit (100-200 mOsm/kg) met een lage relatieve dichtheid. Gelijktijdige bepaling van plasma- en urine-osmolaliteit levert betrouwbare informatie op over de verstoring van de waterhomeostase. Om de aard van de ziekte te bepalen, worden de anamnese en de resultaten van radiologisch, oftalmologisch en neurologisch onderzoek zorgvuldig geanalyseerd. Indien nodig wordt computertomografie gebruikt. Bepaling van basale en gestimuleerde plasma-vasopressinespiegels zou van doorslaggevend belang kunnen zijn voor de diagnostiek, maar deze studie is niet algemeen beschikbaar in de klinische praktijk.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Differentiële diagnose

Diabetes insipidus wordt onderscheiden van een aantal ziekten die gepaard gaan met polyurie en polydipsie: diabetes mellitus, psychogene polydipsie, compenserende polyurie in het azotemische stadium van chronische glomerulonefritis en nefrosclerose.

Nefrogene vasopressine-resistente diabetes insipidus (congenitaal en verworven) wordt onderscheiden van polyurie die optreedt met primair aldosteronisme, hyperparathyreoïdie met nefrocalcinose en intestinaal malabsorptiesyndroom.

Psychogene polydipsie - idiopathisch of als gevolg van een psychische aandoening - wordt gekenmerkt door primaire dorst. Het wordt veroorzaakt door functionele of organische stoornissen in het dorstcentrum, wat leidt tot ongecontroleerde inname van grote hoeveelheden vocht. Een toename van het volume circulerend vocht verlaagt de osmotische druk en verlaagt, via het systeem van osmoregulerende receptoren, het niveau van vasopressine. Zo ontstaat (secundair) polyurie met een lage relatieve dichtheid van urine. De plasma-osmolariteit en het natriumgehalte erin zijn normaal of licht verlaagd. Beperking van de vochtinname en dehydratie, stimulering van endogene vasopressine bij patiënten met psychogene polydipsie, in tegenstelling tot patiënten met diabetes insipidus, verstoren de algemene toestand niet; de hoeveelheid uitgescheiden urine neemt dienovereenkomstig af en de osmolariteit en relatieve dichtheid worden genormaliseerd. Bij langdurige polyurie verliezen de nieren echter geleidelijk het vermogen om te reageren op vasopressine door de osmolaliteit van de urine maximaal te verhogen (tot 900-1200 mosmol/kg), en zelfs bij primaire polydipsie kan normalisatie van de relatieve dichtheid uitblijven. Bij patiënten met diabetes insipidus verslechtert de algemene toestand bij een afname van de hoeveelheid ingenomen vocht, wordt de dorst ondraaglijk, ontwikkelt zich uitdroging en veranderen de hoeveelheid uitgescheiden urine, de osmolaliteit en de relatieve dichtheid ervan niet significant. In dit opzicht moet de differentiële diagnostische test voor dehydratie met xerofagie in een ziekenhuisomgeving worden uitgevoerd en mag de duur ervan niet langer zijn dan 6-8 uur. De maximale duur van de test met goede tolerantie is 14 uur. Tijdens de test wordt elk uur urine verzameld. De relatieve dichtheid en het volume ervan worden gemeten in elk uur, en het lichaamsgewicht - na elke liter uitgescheiden urine. Het ontbreken van een significante dynamiek van de relatieve dichtheid in de twee opeenvolgende delen met een verlies van 2% lichaamsgewicht duidt op het ontbreken van stimulatie van endogene vasopressine.

Voor de differentiële diagnose van psychogene polydipsie wordt soms een test met intraveneuze toediening van 2,5% natriumchlorideoplossing gebruikt (toediening van 50 ml gedurende 45 minuten). Bij patiënten met psychogene polydipsie stimuleert een stijging van de osmotische concentratie in het plasma snel de afgifte van endogeen vasopressine, neemt de hoeveelheid uitgescheiden urine af en neemt de relatieve dichtheid ervan toe. Bij diabetes insipidus veranderen het volume en de concentratie van de urine niet significant. Opgemerkt dient te worden dat kinderen de zoutbelastingtest zeer slecht verdragen.

Toediening van vasopressinepreparaten bij echte diabetes insipidus vermindert polyurie en daarmee polydipsie; bij psychogene polydipsie kunnen echter hoofdpijn en symptomen van watervergiftiging optreden als gevolg van toediening van vasopressine. Toediening van vasopressinepreparaten is niet effectief bij nefrogene diabetes insipidus. Momenteel wordt het onderdrukkende effect van een synthetische analoog van vasopressine op bloedstollingsfactor VIII gebruikt voor diagnostische doeleinden. Bij patiënten met latente vormen van nefrogene diabetes insipidus en in families met een risico op de ziekte is het onderdrukkende effect afwezig.

Bij diabetes mellitus is de polyurie minder sterk dan bij diabetes insipidus en is de urine hypertoon. Er is sprake van hyperglykemie in het bloed. Bij een combinatie van diabetes mellitus en diabetes insipidus verhoogt glucosurie de concentratie van de urine, maar zelfs bij een hoog suikergehalte is de relatieve dichtheid lager (1012-1020).

Bij compensatoire azotemische polyurie bedraagt de diurese niet meer dan 3-4 liter. Hypoisosthenurie met schommelingen in de relatieve dichtheid van 1005-1012 wordt waargenomen. De concentratie creatinine, ureum en reststikstof in het bloed is verhoogd, evenals in de urine - erytrocyten, eiwit en cilinders. Een aantal aandoeningen met dystrofische veranderingen in de nieren en vasopressine-resistente polyurie en polydipsie (primair aldosteronisme, hyperparathyreoïdie, intestinaal malabsorptiesyndroom, Fanconi-nefronoftise, tubulopathie) moet worden onderscheiden van nefrogene diabetes insipidus.

Bij primair aldosteronisme wordt hypokaliëmie waargenomen, wat dystrofie van het epitheel van de niertubuli, polyurie (2-4 l) en hypoisosthenurie veroorzaakt.

Hyperparathyreoïdie met hypercalciëmie en nefrocalcinose, die de binding van vasopressine aan tubulaire receptoren remt, veroorzaakt matige polyurie en hypoisosthenurie.

Bij een verstoord intestinaal absorptiesyndroom ('malabsorptiesyndroom') - slopende diarree, verstoorde intestinale absorptie van elektrolyten, eiwitten, vitaminen, hypoisosthenurie, matige polyurie.

Fanconi-nefronoftise is een aangeboren ziekte bij kinderen. In de beginfase worden alleen polyurie en polydipsie gekenmerkt, later gaat het gepaard met een daling van het calciumgehalte en een stijging van het fosforgehalte in het bloed, bloedarmoede, osteopathie, proteïnurie en nierfalen.

Behandeling suikervrije diabetes

De behandeling van diabetes insipidus is primair etiologisch. Symptomatische vormen vereisen eliminatie van de onderliggende ziekte.

Bij hypofyse- of hypothalamustumoren: chirurgische ingreep of radiotherapie, toediening van radioactief yttrium, cryodestructie. Bij inflammatoire aard van de ziekte: antibiotica, specifieke ontstekingsremmers, dehydratie. Bij hemoblastose: behandeling met cytostatica.

Ongeacht de aard van het primaire proces vereisen alle vormen van de ziekte met onvoldoende vasopressineproductie substitutietherapie. Tot voor kort was het meest gebruikte medicijn adiurecrinepoeder voor intranasaal gebruik, met de vasopressoractiviteit van het extract van de achterkwab van runderen en varkens. Inhalatie van 0,03-0,05 g adiurecrine na 15-20 minuten produceert een antidiuretisch effect dat 6-8 uur aanhoudt. Bij een goede gevoeligheid en tolerantie van het medicijn, vermindert 2-3-voudige inhalatie gedurende de dag de hoeveelheid urine tot 1,5-3 liter en elimineert het dorst. Kinderen krijgen het medicijn in de vorm van een zalf, maar de effectiviteit ervan is laag. Bij ontstekingsprocessen in het neusslijmvlies is de absorptie van adiurecrine verstoord en is de effectiviteit van het medicijn sterk verminderd.

Subcutane toediening van pituitrine (een in water oplosbaar extract van de achterste hypofysekwab van geslacht vee, dat vasopressine en oxytocine bevat) is moeilijker te verdragen voor patiënten, vereist systematische injecties (2-3 keer per dag, 1 ml - 5 E) en veroorzaakt vaker allergische reacties en overdosissymptomen. Bij overmatige inname van zowel adiurecrine als pituitrine treden symptomen van watervergiftiging op: hoofdpijn, buikpijn, diarree en vochtretentie.

In plaats van adiurecrine wordt de laatste jaren vaker een synthetisch analoog van vasopressine gebruikt: adiuretine, een geneesmiddel met een uitgesproken antidiuretisch effect en volledig zonder vasopressieve eigenschappen. Qua klinische verdraagbaarheid en effectiviteit overtreft het adiurecrine aanzienlijk. Het wordt intranasaal toegediend: 1-4 druppels in elk neusgat, 2-3 keer per dag. Het wordt aanbevolen om de laagst mogelijke effectieve dosis te gebruiken, aangezien een overdosis vochtretentie en hyponatriëmie veroorzaakt, d.w.z. het imiteert het syndroom van onvoldoende vasopressineproductie.

In het buitenland wordt een intranasale synthetische analoog van vasopressine (1-deamino-8D-arginine vasopressine - DDAVP) met succes gebruikt. Er zijn echter incidentele meldingen van de mogelijkheid van allergische reacties bij gebruik van DDAVP. Er zijn meldingen van effectieve toediening van dit geneesmiddel of hydrochloorthiazide in combinatie met indomethacine, dat de synthese van prostaglandinen blokkeert bij kinderen met nefrogene diabetes insipidus. Synthetische analogen van vasopressine kunnen de conditie verbeteren van patiënten met nefrogene diabetes die gedeeltelijk gevoelig zijn gebleven voor vasopressine.

Een paradoxaal symptomatisch effect bij diabetes insipidus, zowel hypothalamisch als nefrologisch, wordt veroorzaakt door thiazidediuretica (bijvoorbeeld hypothiazide - 100 mg per dag). Deze diuretica verminderen de glomerulaire filtratie en de natriumuitscheiding, wat resulteert in een afname van de hoeveelheid uitgescheiden urine met 50-60%. Tegelijkertijd neemt de kaliumuitscheiding toe, waardoor het noodzakelijk is om de kaliumspiegel in het bloed constant te controleren. Het effect van thiazidepreparaten wordt niet bij alle patiënten waargenomen en neemt na verloop van tijd af.

Het orale hypoglycemische middel chloorpropamide is ook effectief bij een aantal patiënten met diabetes insipidus, vooral in combinatie met diabetes mellitus, in een dagelijkse dosis van 250 mg 2-3 maal daags. Het antidiuretisch werkingsmechanisme is nog niet volledig opgehelderd. Aangenomen wordt dat chloorpropamide alleen werkt als het lichaam ten minste een minimale hoeveelheid vasopressine in het lichaam heeft, waarvan het de werking versterkt. Stimulatie van de synthese van endogene vasopressine en een verhoogde gevoeligheid van de niertubuli hiervoor worden niet uitgesloten. Het therapeutische effect treedt op na de 3-4e dag van de behandeling. Om hypoglykemie en hyponatriëmie tijdens het gebruik van chloorpropamide te voorkomen, is het noodzakelijk om de glucose- en natriumspiegels in het bloed te controleren.

Prognose

Het vermogen van patiënten met diabetes insipidus om te functioneren hangt af van de mate van compensatie voor een verstoorde waterstofwisseling, en bij symptomatische vormen van de aard en het beloop van de onderliggende ziekte. Het gebruik van adiuretine stelt veel patiënten in staat om de waterhomeostase en het werkvermogen volledig te herstellen.

Momenteel is het nog onbekend hoe "idiopathische" diabetes insipidus kan worden voorkomen. Preventie van de symptomatische vormen ervan is gebaseerd op tijdige diagnose en behandeling van acute en chronische infecties, hersen- en hersenletsel, waaronder geboorte- en intra-uteriene tumoren, hersen- en hypofysetumoren (zie etiologie).

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]