Acuut nierfalen bij kinderen

Acuut nierfalen bij kinderen - aspecifieke syndroom van verschillende etiologieën, evolueren als gevolg van de plotselinge uitschakelen homeostatische nierfunctie, die is gebaseerd op hypoxie nierweefsel schadevergoeding met verdere gunstige uitvoering van de tubuli en interstitieel oedeem. Het syndroom manifesteert zich als toenemende azotemie, verstoorde elektrolytenbalans, gedecompenseerde acidose en verminderd vermogen om water af te geven.

De term "acuut nierfalen" werd voor het eerst voorgesteld door J. Merill (1951) in plaats van de vroegere aanduidingen "anurie" en "acute uremie".

Acuut nierfalen bij kinderen - een niet-specifieke syndroom dat zich ontwikkelt door acute of kortstondige homeostatische onomkeerbaar verlies van nierfunctie veroorzaakt door hypoxie nier weefselbeschadiging latere voordelige tubuli en bindweefsel oedeem (Naumov VI Papayan AV, 1991).

Acuut nierfalen kan optreden bij kinderen van alle leeftijden voor vele ziekten: nefritis (infectie-allergische glomerulonefritis, giftige of drugs tubulo-interstitiële nefritis), infectieziekten (HFRS, leptospirose, yersiniose et al.), Shock (hypovolemische, besmettelijke, giftig, traumatische ) mioglobin- en hemoglobinurie (traumatische rabdomyolyse, acute hemolyse), intra-uteriene foetale hypoxie en vele andere pathologische aandoeningen.

Organische nierschade, vergezeld van anurie, in het recente verleden in 80% van de gevallen eindigde in de dood van patiënten. Op dit moment is het mogelijk, door de wijdverbreide introductie van efferente therapiemethoden in de klinische praktijk (dialyse, hemofiltratie, enz.), De letaliteit significant te verminderen. Volgens AS Doletsky en co-auteurs. (2000), vandaag, met ARF bij kinderen, het is ongeveer 20%, bij pasgeborenen - van 14 tot 73%.

ICD-10 codes

• N17. Acuut nierfalen.
• N17.0. Acuut nierfalen met tubulaire necrose.
• N17.1. Acuut nierfalen met acute corticale necrose.
• N17.2. Acuut nierfalen met medullaire necrose.
• N17.8. Andere acute nierinsufficiëntie.
• N17.9. Acuut nierfalen, niet gespecificeerd.

Epidemiologie van acuut nierfalen

Gemiddeld treedt acuut nierfalen op bij 3 kinderen per 1.000.000 mensen, van wie 1/3 baby's zijn.

In de pasgeboren periode is de incidentie van acuut nierfalen waarvoor dialyse nodig is 1 per 5000 pasgeborenen. Volgens officiële gegevens is acuut nierfalen verantwoordelijk voor 8-24% van alle toelating tot de intensive care en reanimatie van pasgeborenen. Op de leeftijd van 6 maanden tot 5 jaar is de incidentie van acuut nierfalen 4-5 per 100.000 kinderen. In deze leeftijdsgroep is de belangrijkste oorzaak van acuut nierfalen het hemolytisch-uremisch syndroom. Op schoolleeftijd hangt de incidentie van acuut nierfalen in de eerste plaats af van de prevalentie van ziekten van het glomerulaire apparaat van de nieren en is 1 op 100 000 kinderen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Oorzaken van acuut nierfalen bij kinderen

Al in 1947, I. Tgiyya et al. Ze bevorderden de theorie van renale ischemie als hoofdoorzaak van acuut nierfalen. Zij geloofden dat anurie en uremie veroorzaakt door langdurige vasculaire spasmen reflex renale cortex faciliteren beëindiging van glomerulaire filtratie reabsorptie en enige toename van degeneratieve of necrotische veranderingen in de distale tubulus en het stijgende deel van de lus van Henle. Vasculaire Shunt Trueta als een pathogenetische basis van shockschade aan de nieren kreeg vervolgens universele erkenning. Doorbloeding bypass Malpighi glomeruli toegelicht oligoanuria shock stap toxische nefropathie en lopende hypoxie nierweefsel, in het bijzonder de schors substantie bevordert autolytisch proximale tubulus necrose, alsmede organische afleider.

Klinisch zijn er 2 vormen van acuut nierfalen bij kinderen: functioneel (FPN) en organisch (eigenlijk OPN). De eerste treedt op als een gevolg van een verstoring van VEO, vaker tegen de achtergrond van uitdroging, alsook als gevolg van aandoeningen van hemodynamiek en ademhaling. Er wordt aangenomen dat de veranderingen in de nieren waargenomen in FPN omkeerbaar zijn en niet altijd kunnen worden gedetecteerd door conventionele klinische en laboratoriummethoden. Een andere vorm van nierfalen (ARF) gaat gepaard met verschillende klinische verschijnselen: azotemie, verstoorde elektrolytenbalans, gedecompenseerde metabole acidose en verminderd vermogen van de nieren om water af te geven.

Het meest symptomatische klinische symptoom van nierfalen is oligurie. Bij volwassenen en tieners wordt oligurie gedefinieerd als een afname van diurese> 0,3 ml / kg-h) of 500 ml / dag, bij zuigelingen -> 0,7 ml / (kg-h) en 150 ml / dag, respectievelijk. Bij anurie bij volwassenen wordt de bovengrens van het dagelijkse volume urine beschouwd als diurese> 300 ml / dag bij zuigelingen> 50 ml / dag.

Oligurie en acuut nierfalen zijn geen synoniemen. Bij patiënten met acute diurese is er niet noodzakelijk organische schade aan het nierparenchym. Tegelijkertijd is oligurie het belangrijkste, meest prominente klinische symptoom van acuut nierfalen bij kinderen.

De belangrijkste schadelijke factoren van de nieren zijn circulatoire hypoxie, DIC-syndroom en nefrotoxinen, die bijdragen aan:

• een stabiele spasme van afferente (brengen) arteriolen, die de stroom van bloed naar de glomeruli vermindert;
• schending van de intrarenale hemodynamiek, voornamelijk als gevolg van arterioveneuze shunting van de bloedstroom (shunts van Troyet), waardoor de bloedtoevoer naar de niercortex sterk wordt verarmd;
• intravasculaire trombogene blokkade, vooral bij het brengen van glomerulaire arteriolen;
• afname van de permeabiliteit van glomerulaire capillairen als gevolg van de val van podocyten;
• blokkering van tubuli door cellulair afval, eiwitmassa's;
• tubulointerstitiële veranderingen degeneratie en necrose van tubulaire epitheel (membranoliz en cytolyse) tubuloreksisu (aantasting van de basaalmembraan van tubuli) die gepaard gaat met vrije omgekeerde afzuigen filtraat (primair urine) door het beschadigde basaalmembraan van tubuli in de renale interstitium;
• oedeem interstitium door vrije penetratie van primaire urine door beschadigde buisvormige wanden;
• uitlijning van de cortico-medullaire osmotische gradiënt en blokkering van het tegenstroom vermenigvuldigingsapparaat van de nieren door concentratie van de urine;
• de groei van renale hypoxie als gevolg van compressie van de intrarenale vaten met oedeem en rangeren van bloed in de nieren;
• necrotische veranderingen renale cortex (corticale necrose) waarbij een grote kans op overlijden van patiënten met ARF of ter hoogte van de latere nephrosclerosis en nierfalen.

Dit alles gaat gepaard met een afname van de snelheid van glomerulaire filtratie, een sterke remming van de concentratiefunctie van de niertubuli, oligurie en hypostenurie.

Bij acuut nierfalen bij kinderen van verschillende leeftijden zijn verschillende etiologische factoren leidend. Zo is de belangrijkste waarde van de neonatale periode hebben hypoxie of verstikking, pneumopathie, intra-uteriene infecties, sepsis, trombose, renale vaten, de leeftijd van 1 maand tot 3 jaar - HUS primaire besmettelijke toxicose, angidremichesky shock, tussen 3 en 7 jaar oud - virale of bacteriële schade aan de nieren, vergiftiging, traumatische en septische shock, in de leeftijd van 7-17 jaar - systemische vasculitis, glomerulonefritis, traumatische shock.

Oorzaken van acuut nierfalen

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Pathogenese van acuut nierfalen

De pathogenese van ARF optreedt ware in 4 opeenvolgende fases (trappen): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy en verminderen. De preanurische fase van OPN kan worden beschouwd als een stadium van het primaire effect van etiologische factoren op de nier. In stap anuricheskuyu hoofdzaak nieren minder hun homeostatische functie: bloed en weefsel vastgehouden water, kalium, metabolieten (waaronder ammoniak, ureum, creatinine - zogenaamde "middle" van het molecuul), metabole acidose vordert. Overmatige accumulatie van giftige stoffen in het lichaam leidt tot het fenomeen uremie - ammoniakvergiftiging. Herstel van diurese bij patiënten met ARF wordt vrijwel altijd vervangen door het stadium van overmatige afvoer van urine - polyurie. In deze periode verdwijnt de renale vasoconstrictie, de doorlaatbaarheid van glomerulaire capillairen normaliseert.

Bij het beoordelen van nierfuncties moet in gedachten worden gehouden dat diurese bij een kind de som is van verplicht en extra verlies van vocht door de nieren. Met verplichte diurese wordt de hoeveelheid vloeistof bedoeld die nodig is om de volledige osmotische lading uit te voeren, d.w.z. Voor uitscheiding van het volume aan urine dat wordt uitgescheiden door de nieren die werken in het maximale concentratie regime. In dit geval is de maximale osmolariteit van urine bij een volwassene gemiddeld 1400 mosm / l, voor een pasgeborene - 600 mosm / l, voor een kind jonger dan 1 jaar - 700 mosm / l. Dus hoe jonger het kind, hoe meer hij de hoeveelheid verplichte diurese heeft. Dus, om 1 mosm / l baby te isoleren, is een diurese gelijk aan 1,4 ml nodig, voor een volwassene - 0,7 ml. Bijgevolg, bij afwezigheid van organische schade aan het nefron, kan de afname in diurese niet onbeperkt zijn en beperkt tot verplicht, en vice versa, hoe hoger de osmotische belasting, hoe hoger de diurese.

Om de osmoregulatorische, concentrerende functies van de nieren te bepalen, is het noodzakelijk om de osmolaliteit van de urine of de index van de relatieve dichtheid die daarmee samenhangt te bepalen. Om deze parameters te vergelijken, stelden EK Tsybulkin en NM Sokolov de formule voor: OK = 26 x (OPM + 6), waarbij OK de osmotische concentratie van urine is, OPM de relatieve dichtheid van urine.

Pathogenese van acuut nierfalen

Symptomen van acuut nierfalen bij kinderen

Acuut nierfalen bij kinderen is geen onafhankelijk syndroom, maar ontwikkelt zich als een complicatie van een ziekte, zodat de klinische symptomen nauw verweven zijn met de symptomen van de onderliggende ziekte.

Het meest opvallende en vroege symptoom van acuut nierfalen bij kinderen is een afname van diurese. In dit geval wordt de absolute oligurie onderscheiden, die niet afhangt van het waterregime van de patiënt, en de relatieve oligurie die wordt waargenomen wanneer water een tekort aan het lichaam heeft. De eerste heeft betrekking op OPN, de tweede - op FPN. In sommige gevallen kan anurie afwezig zijn bij patiënten met acuut nierfalen, terwijl de waterafgifte functie van de nieren behouden blijft, maar het volume van de ingespoten vloeistof zal altijd aanzienlijk groter zijn dan het volume van de diurese.

De combinatie van oligurie met hypersthenurie (PKM> 1,025) is een indicatie van FPN of de prednarische fase van OPN. De combinatie van oligurie met hyposthenurie getuigt van een afname in de filtratie en concentratievermogen van de nieren, d.w.z. Ongeveer het ware OPN.

Onderzoek van het urinesediment suggereert een nosologische vorm die leidde tot een verminderde nierfunctie. Aldus worden hematurie en proteïnurie waargenomen bij DIC-syndroom of intracapillaire glomerulaire schade. De aanwezigheid in het sediment van korrelige en hyaliene cilinders duidt op hypoxie van de nieren. Leukocyturie (neutrofiel) komt vaak voor bij acute ontsteking van de nieren (pyelonefritis, apostolische nefritis). Matige limfotsituriya, eozinofiluriya, proteïnurie en cylindruria mikroeritrotsituriya meestal dienen als een weerspiegeling van de ontwikkeling van allergische, toxische of metabolische tubulo-interstitiële nefritis. Azotemie duidt op een schending van de uitscheidingsfunctie van de nieren en de staat van homeostase bij zieke kinderen. De belangrijkste marker van azotemie is de concentratie van creatinine en ureum. Een toename van creatinine in het bloed (normaal niet meer dan 0,1 mmol / L) weerspiegelt een schending van de nierfunctie. Bloed en urine creatinine met het moment diurese bepalen glomerulaire filtratiesnelheid (klaring van endogene creatinine) die, wanneer de afleider onder de normale waarde (75-110 ml / min 1,73 m ² ). De ureumconcentratie (normaal 3,3-8,8 mmol / l) weerspiegelt niet alleen de toestand van renale excretie functie, maar ook in het lichaam van het kind katabole processen te schakelen in sepsis, brandwonden, letsels, etc.

Water-elektrolyt onbalans bij patiënten met arteriële hypertensie komt tot uiting in een toename van het kaliumgehalte in het bloed tot 7 mmol / l en hyperhydratie (tot anasarca, ontwikkeling van hersenoedeem en longen). De concentratie van calcium in het bloed wordt bepaald als lager dan 2,5 mmol / l. Het natriumgehalte ligt meestal binnen het normale bereik (135-145 mmol / l) of er is een neiging om het te verminderen, omdat een deel van deze elektrolyt in de cellen passeert, kalium vervangt en de ander vrij wordt verwijderd met urine. Dit laatste is het gevolg van een sterke afname van de natriumreabsorptie in de niertubuli als gevolg van hun beschadiging. Voor het oligoanurische stadium van acuut nierfalen is hypo-isostenurie typerend - een afname van OPM (<1005) en urineosmolaliteit (<400 mOsm / L) in alle porties.

Bij patiënten met arteriële hypertensie wordt metabole acidose meestal in het bloed aangetroffen.

Het pre-tracheale (initiële) stadium van acuut nierfalen bij kinderen heeft geen specifiek kenmerk, maar hangt af van de klinische manifestaties van de ziekte die leidde tot het OPN. Het startpunt van de diagnose van de beginperiode van acuut nierfalen is een progressieve oligurie, waarvan de ontwikkelingssnelheid kan verschillen:

• acuut (kenmerk van shock) duurt 12-24 uur;
• gemiddeld - 2-4 dagen (typisch voor HUS);
• geleidelijke - 5-10 dagen, wordt waargenomen bij een aantal bacteriële infecties (iersiniosis, leptospirose, etc.).

De oligoanurische fase duurt 2-14 dagen of meer (volgens onderzoek, 22 dagen met een positieve uitkomst van de ziekte). Het klinische beeld wordt bepaald door de symptomen van de onderliggende ziekte, evenals de mate van hyperhydratie, hyperkaliëmie, het niveau van azotemie en andere manifestaties van intoxicatie. Alle kinderen hebben tekenen van verminderd bewustzijn en zenuwactiviteit geassocieerd met hersenoedeem. De motorische activiteit van patiënten wordt verlaagd. Huidhoezen zijn bleek, soms met een geelachtige tint, hemorragische uitbarstingen zijn mogelijk, minder vaak - krassen als gevolg van jeuk. De buitenste deksels zijn deegachtig aanvoelend. Ten eerste, het gezicht, de oogleden zwellen op en vervolgens zwelt de zwelling naar de onderste ledematen. Misschien de ophoping van vrije vloeistof in de buikholte, in de inter pleurale ruimte. Soms wordt de geur van ammoniak uit de mond bepaald. In de regel zijn er kortademigheid, tachycardie. AD zelfs bij kinderen van de eerste maanden van het leven kan hoger zijn dan normaal, maar vaker zijn afwijkingen minder uitgesproken. Krampen, uremische colitis zijn mogelijk.

De periode oligoanuricheskoy predialyse- fase bij kinderen opgenomen anemie, trombocytopenie soms hyponatriëmie, een geleidelijke toename van azotemie: ureumgehalte bereikt 20-50 mmol / L, serumcreatinine - 0,3-0,6 mmol / l. Er is een mogelijkheid van hyperkaliëmie (> 7,0 mmol / l), die gevaarlijk is vanwege cardiodepressieve werking van deze elektrolyt. Aanzienlijk (4-6 maal meer dan normaal), de bloedconcentratie van "middelgrote" moleculen, die een universele marker zijn van endogene intoxicatie en nierinsufficiëntie, neemt toe.

De klinische symptomen van acuut nierfalen bij dialysepatiënten worden na 2-3 dagen genivelleerd. Het oedemateus syndroom neemt af, de functie van het hart, de longen stabiliseren. Geleidelijk aan zuivert het bewustzijn, bloedarmoede, acidose wordt geëlimineerd. Er is traagheid, een verminderde eetlust, bleekheid. In de aanwezigheid van stresszweren kunnen maag- of darmbloedingen optreden met een complicatie in de vorm van collaps.

De polyurische fase van OPN manifesteert zich door een geleidelijke toename van diurese. De hoeveelheid urine overschrijdt meerdere malen de normale diurese. In deze periode is de ontwikkeling van uitdroging, hypokalemic syndroom in de vorm van lethargie, flatulentie, transiënte parese van ledematen, tachycardie, typische veranderingen in het ECG mogelijk. Bij kinderen neemt de MT aanzienlijk af, de elasticiteit en turgor van weefsels nemen af. De motoractiviteit is laag, de eetlust wordt in de eerste dagen verlaagd.

ARF blijft in deze periode, net als in de fase van oligoanurie, laag (1.001-1.005). De uitscheiding van urine natrium, creatinine en ureum neemt ook sterk af, zo vaak aan het begin van het polyurische stadium, is dialyse noodzakelijk om azotemie te corrigeren en intoxicatie te verminderen. Tegelijkertijd neemt de uitscheiding van kalium met urine aanzienlijk toe, wat van nature leidt tot hypokaliëmie. In het urinesediment blijft het hoge gehalte aan leukocyten, erythrocyten en cilinders lange tijd bestaan, wat gepaard gaat met de afgifte van dode tubulaire epitheelcellen en de resolutie van interstitiële infiltraten.

De polyurische fase duurt van 2 tot 14 dagen. Gedurende deze periode is de kans op overlijden van patiënten groot vanwege een afname van de immuniteit en mogelijke complicaties in de vorm van pneumonie, urineweginfectie en sepsis. Met het overwinnen van deze kritieke fase verbetert de OPN-prognose aanzienlijk.

De herstelfase kan 6-12 maanden of langer duren. Geleidelijk genormaliseerde MT-patiënten, de toestand van het cardiovasculaire systeem en het maagdarmkanaal, indicatoren van bloed- en urinetests. Echter, voor een lange tijd traagheid en snelle vermoeidheid van kinderen blijven lage PKO, neiging tot nocturie. Dit komt door de langzame regeneratie van het epithelium van de niertubuli.

Symptomen van acuut nierfalen

Soorten acuut nierfalen

Diagnose van acuut nierfalen bij kinderen

De belangrijkste punten voor de diagnose van acuut nierfalen bij kinderen zijn de detectie van een afname van diurese in combinatie met aandoeningen van VEO en azotemie. Een essentiële voorwaarde voor een accurate diagnose van oligoanurie is de blaaskatheterisatie.

De urine van patiënten met echte, organische afleider bracht de volgende wijzigingen: PKO <1.005, urine osmolaliteit <400 mOsm / l, verlaagde creatinine concentratie ureum concentratieverhouding (concentratie van creatinine in urine die in het bloed - USr / PCR), alsmede een toename concentratie van natriumionen in urine (UNa> 20 mM / l). Bij deze patiënten wordt de reabsorptie van natrium in de niertubuli onderdrukt.

FPN (of prerenale fase van OPN) gaat gepaard met een toename van OPM (> 1,025), ureumgehalte en concentratiefactor, evenals een afname van UNa (20 mmol / l). Dit laatste is te wijten aan de maximale reabsorptie van natrium in de nieren met FPN.

Bij de differentiaaldiagnose van FPN en OPN kunnen laadtests worden gebruikt.

1. Een monster met de introductie van vasodilatorgeneesmiddelen (pentamine, euphylline, enz.) Draagt bij aan een toename van diurese in oligurie als gevolg van centralisatie van de bloedstroom.
2. Een monster met een waterbelasting en alkalinisatie van urine. De patiënt wordt intraveneus geïnjecteerd met een vloeistof in een volume dat gelijk is aan ongeveer 2% MT, of 20 ml / kg gedurende 1-2 uur. Gewoonlijk worden hemodese en 10% glucose-oplossing in gelijke verhoudingen gebruikt. Als de patiënt gedurende 2 uur een FPN heeft, neemt de diurese toe en neemt de POM af. Tegen de achtergrond van metabole acidose wordt bovendien 2-3 ml / kg 4,2% natriumbicarbonaatoplossing toegediend. Als de zure reactie van urine wordt gehandhaafd, is het risico op acute arteriële hypertensie hoog.
3. Een monster met de introductie van saluretica wordt uitgevoerd in afwezigheid van uitdroging tegen de achtergrond van aanhoudende oligoanurie. De afwezigheid van diurese is een aanwijzing voor acuut nierfalen. Vergeet niet dat de introductie van een grote dosis lasix (> 10 mg / kg) tegen de achtergrond van arteriële shock gevaarlijk is. Het is dus raadzaam om het in delen te splitsen en het binnen 1-2 uur fractioneel te injecteren. Begin gewoonlijk met een dosis van 2 mg / kg, na 1 uur in afwezigheid van het effect, wordt nog eens 3-5 mg / kg toegediend. Lasix werkt effectiever tegen de achtergrond van een continue infusie van dopamine in een dosis van 1-3 μg / (kgmin), vóór toediening van reoprotectors en natriumbicarbonaat bij hogere doseringen.

Diagnose van acuut nierfalen

[19], [20], [21], [22],

Behandeling van acuut nierfalen bij kinderen

Behandeling van FHF of predanuricheskoy stap afleiders vrijwel direct met de onderliggende ziekte behandeling en correctie van de manifestaties bijdragen aan de ontwikkeling van nierfalen, de "schok" van de nieren en de bescherming van de nier tegen de toxische en hypoxische schade. Hiervoor hebt u zo snel mogelijk nodig:

1. om BCC (bloeddruk en CVP) te herstellen;
2. de microcirculatie aan de rand verbeteren;
3. om hypoxemie en acidose te elimineren;
4. om effectieve ontgifting uit te voeren met het gebruik (indien nodig) van antibiotica, antivirale geneesmiddelen, efferente methoden (hemosorptie, plasmaferese).

Tijdige en energiek antishock therapie (colloïdale preparaten in een volume van 10-20 ml / kg gedurende 1 -2 uur), voorschriften en dezaggregiruyuschego vaatverwijdende werking (reopoligljukin, heparine, aminofylline, Trental, komplamin et al.), IT en diuretica (Lasix , mannitol) kan de ontwikkeling van organisch nierfalen voorkomen.

In de afgelopen jaren, renale bloedstroom vaak dopamine infusie met een snelheid van 2-4 g / kg per minuut (direct na hemodynamische stabilisatie dan 1-3 dagen) te verbeteren. Mannitol (1 g droge stof per 1 kg BW kind) als een 10% oplossing (intraveneus snel - 40-60 min) en vermindert de spasmen leidende afleiders glomerulaire arteriolen, stimuleert glomerulaire filtratiesnelheid en vanwege de hoge osmolariteit van de oplossing verschaft een significante toename in urineproductie . Lasix wordt gedurende deze periode een gefractioneerde dosis van 5-10 mg / kg voorgeschreven. Het verhoogt het diuretisch effect van Lasix voorafgaande alkalisering incontinentie door het toedienen van 4,2% natriumbicarbonaatoplossing infuus vnutrivennno (in een dosis van 2,3 ml / kg).

Gebrek aan effect van de therapie, handhaving anurie, voorkomen en groei van oedeem zijn de basis voor de diagnose van AKI in stap anurie oplossingen en de toepassing van dialyse (hemodialyse of peritoneale dialyse).

Hemodialyse wordt uitgevoerd met behulp van "kunstnier" -apparatuur en dialysatoren. Het bloed van de patiënt en een speciale dialyse-oplossing stromen in de dialysator met hoge snelheid (100-300 ml / min) aan weerszijden van een semipermeabel membraan met een zeer groot oppervlak. Door het membraan is er een uitwisseling van ionen en metabolieten langs de concentratiegradiënt, zodat een groot aantal giftige stoffen vrij snel uit het lichaam van het kind worden verwijderd, de WEO- en CBS-parameters worden geëgaliseerd. Verwijderd uit het lichaam en overtollig water door filtratie.

Absolute indicaties voor dialyse-therapie zijn:

• hyperkaliëmie (> 7 mmol / l);
• ernstige hyperhydratie met eclampsie, longoedeem, hersenen;
• snelle toename uremische toxiciteit: verhogen van het ureumgehalte in bloedplasma 20-30 mmol / (l dag) en creatinine 0,20-0,40 mmol / (l dag), het belangrijkste kenmerk van hypermetabolisme.

Dialyse wordt dagelijks gedurende de periode van anurie uitgevoerd. . De duur van het programma 4-5 h dialyse 1e dag te vermijden dizekvilibratsii (water transfer in de cellen als gevolg van de trage uitloging van deze ureum en het creëren van een osmotische druk gradiënt) om dialyse beter twee keer uit te voeren; duur van de sessie is ongeveer 2 uur met een interval van 6-8 uur Bij oudere kinderen is dialyse nodig in de eerste dagen van het polyurische stadium.

Intestinale, maagdialyse, uitwisseling van bloedtransfusie wordt momenteel niet gebruikt bij kinderen met ARF. In de eerste maanden van het leven, bij gebrek aan de mogelijkheid om veneuze toegang te bieden, evenals met een reëel risico op hypotensieve reacties tegen hemodialyse, wordt de voorkeur gegeven aan peritoneale dialyse. Dialysemembraan tijdens de operatie is het eigen peritoneum van het kind, dat wordt gewassen met een dialyse-oplossing, ingebracht in de buikholte door speciale katheters. Met behulp van deze methode wordt de bloedzuivering vrijwel continu uitgevoerd, waardoor disacquisitie en instorting worden voorkomen. Bij oudere kinderen wordt hemofiltratie met lage flux ader of constante hemodiafiltratie gebruikt (bij volwassenen wordt het bij dagelijks gebruik verwijderd, gevolgd door een adequate vervanging van maximaal 40-60 liter vocht).

Bij het vaststellen van de diagnose acuut nierfalen is de primaire taak van een arts in de pre-dialyseperiode het bepalen van het vloeistofvolume dat nodig is voor het kind. Het dagelijkse volume wordt berekend rekening houdend met de volgende indices: transpiratie + diurese + pathologische verliezen. Normaal gesproken zijn onbeduidende verliezen per dag 30 ml / kg bij pasgeborenen, 25 ml / kg bij kinderen jonger dan 5 jaar en 15 ml / kg bij volwassenen (300-350 ml / dag bij volwassenen). Deze verliezen nemen toe met 10 ml / kg bij een stijging van de lichaamstemperatuur van het kind voor elke HS boven 37,5 ° C en een toename van de BH van 10 per minuut in vergelijking met de norm. De hoeveelheid urine die het kind de afgelopen 24 uur heeft gegeven, evenals het pathologische vochtverlies met braken, ontlasting, worden in aanmerking genomen. Alle benodigde hoeveelheid vloeistof wordt gedeeltelijk binnen voorgeschreven, het andere deel - intraveneus.

Voor zuigelingen wordt moedermelk of een aangepaste formule gegeven als voedsel, oudere kinderen krijgen tabel nummer 7 toegewezen volgens Pevzner met beperking van keukenzout in de pre-dialyseperiode. Tegen de achtergrond van programmadialyse wordt meestal geen strikt zoutvrij dieet gebruikt. Het voedselvolume neemt af in verhouding tot de berekende hoeveelheid vloeistof.

Om energiedeficiëntie bij kinderen met acuut nierfalen te corrigeren, wordt een geconcentreerde (20%) glucose-oplossing met insuline intraveneus geïnjecteerd. De laatste wordt toegewezen aan een snelheid van 1 eenheid per 4-5 g glucose. Kaliumzout in de oligoanurieperiode is niet voorgeschreven voor acute arteriële hypertensie. Om farmacologische bescherming van het lichaam uit te voeren tegen de effecten van hoge concentraties van kalium dat circuleert in het bloed, wordt 10% calciumchloride-oplossing intraveneus geïnjecteerd in de hoeveelheid van 0,2-0,5 ml / kg, het is beter om het infuus toe te dienen. Voor de sorptie van kaliumionen is het mogelijk om ionenwisselaarsharsen binnenin te gebruiken.

Rekening houdend met de hypoalbuminemie die vaak wordt waargenomen bij kinderen met OPN, wordt een oplossing van 5-10% albumine intraveneus geïnjecteerd met een snelheid van 5-8 ml / kg 2-3 maal per week. Tijdig herstel van de oncotische plasmadruk draagt ook bij tot meer urineren, verbetert de reactie op lasix en vermindert encefalopathie.

In de periode van dialysebehandeling is het noodzakelijk om geneesmiddelen te kiezen die rekening houden met hun dialysevermogen. In dit opzicht, als u antibacteriële therapie moet uitvoeren, wordt de voorkeur gegeven aan penicillines of cefalosporines met goede dialysevermogen. Van de benoeming van hartglycosiden, vooral in doses van verzadiging, is het noodzakelijk om zich van stemming te onthouden, omdat bij patiënten met ARF ze worden gecumuleerd.

Wanneer toevallen voorkomen bij kinderen met OPN, wordt GHB gebruikt in een dosis van 50-100 mg / kg, kan worden gecombineerd met benzodiazepinen (seduxen, enz.). Als de aanvallen zich voordoen tegen de achtergrond van hypertensie (excentriciteit, eclampsie), is nooddialyse met ultrafiltratie noodzakelijk. Voor het begin van de dialyse voor kinderen met een crisis van hypertensie kan toewijzen deksel (onder de tong) in een dosis van 1-6 mg / (kgsut) apressin (0,1-0,5 mg / kg) en blokkers (prazosine, Cardura), zelden gebruikt Clonidine (onder de tong of intraveneus). Misschien opdracht calciumkanaalblokkers (nifedipine) in een dosering van 0,25-0,5 mg / kg of bètablokkers (propranolol) in een dosis van 0,1-0,3 mg / kg, bijzonder bij aanwezigheid van hoge diastolische bloeddruk (> 100 mm Hg ., st.). Als er geen effect is, wordt nitroprussland natrium (1-8 μg / kgmin) of perlhenaat (0,1-1,0 μg / kgmin) intraveneus gedruppeld.

Bij kritische indices (Hb <80 g / l, erythrocyteniveau <2,5-10 ¹² / l) wordt bloedarmoede gecorrigeerd door transfusie van verse erythrocytenmassa's of gewassen erythrocyten. Het is mogelijk om preparaten van erytropoëtine te gebruiken (bijv. Eprex).

In de periode van polyurie is het erg belangrijk om vochtverlies, correctie van de elektrolytsamenstelling en vooral de introductie van kaliumionen voor kinderen te compenseren. Als er geen mogelijkheid is om het kaliumgehalte in het bloed te controleren, wordt het toegediend in een dosis van 2-3 mmol / (kg dag). Deze periode van de ziekte is beladen met de toetreding van infectieuze, etterende complicaties bij kinderen, daarom zijn aseptische omstandigheden bij de uitvoering van procedures van groot belang.

Hoe wordt acuut nierfalen behandeld?

Hoe wordt acuut nierfalen voorkomen bij kinderen?

• Tijdige correctie van het verminderen van BCC, passende maatregelen om shock, hypoxische-ischemische laesie van de organen en systemen te bestrijden, met uitzondering van nefrotoxische geneesmiddelen, bewaking van chirurgische patiënten in de postoperatieve periode in termen van het voorkomen van de ontwikkeling van hun DIC en infectieuze complicaties.
• Het uitvoeren van echografie van nieren bij kinderen vanaf de eerste levensmaanden om abnormaliteiten van de ontwikkeling van de organen van het urinestelsel uit te sluiten.