Kalium in het bloed

Referentiewaarden (norm) voor de kaliumconcentratie in het bloedserum zijn 3,5-5 mmol/l (meq/l).

Het lichaam van een gezond persoon met een gewicht van 70 kg bevat 3150 mmol kalium (45 mmol/kg bij mannen en 35 mmol/kg bij vrouwen). Slechts 50-60 mmol kalium bevindt zich in de extracellulaire ruimte, de rest is verdeeld in de cellulaire ruimte. De dagelijkse inname van kalium is 60-100 mmol. Bijna dezelfde hoeveelheid wordt uitgescheiden via de urine en zeer weinig (2%) wordt uitgescheiden via de feces. Normaal gesproken scheiden de nieren kalium uit met een snelheid van maximaal 6 mmol/(kg.dag). De concentratie kalium in het bloedserum is een indicator van het totale gehalte in het lichaam, maar de verdeling tussen cellen en extracellulaire vloeistof kan worden beïnvloed door verschillende factoren (verstoorde zuur-base-balans, verhoogde extracellulaire osmolariteit, insulinedeficiëntie). Zo moet men bij een pH-verschuiving van 0,1 een verandering in de kaliumconcentratie van 0,1-0,7 mmol/l in de tegenovergestelde richting verwachten.

Kalium speelt een essentiële rol bij spiercontractie, de hartfunctie, de overdracht van zenuwimpulsen, enzymatische processen en de stofwisseling.

Bij het beoordelen van de elektrolytenbalans zijn alleen zeer lage en zeer hoge kaliumconcentraties buiten het normale bereik van belang. In klinische omstandigheden wordt hypokaliëmie beschouwd als een kaliumconcentratie lager dan 3,5 mmol/l en hyperkaliëmie als een kaliumconcentratie hoger dan 5 mmol/l.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Regulering van kalium in het lichaam

Kalium is het belangrijkste intracellulaire kation, maar slechts 2% van het totale kalium in het lichaam is extracellulair. Omdat het meeste intracellulaire kalium zich in spiercellen bevindt, is het totale kalium in het lichaam evenredig met de vetvrije massa. Een gemiddelde volwassene van 70 kg heeft 3500 mEq kalium.

Kalium is de belangrijkste bepalende factor voor intracellulaire osmolaliteit. De verhouding van kalium in de ICF tot de ECF heeft een significante invloed op de polarisatie van celmembranen, wat op zijn beurt invloed heeft op veel cellulaire processen, zoals de geleiding van zenuwimpulsen en de contractie van spiercellen (waaronder myocardcellen). Relatief kleine veranderingen in de plasmakaliumconcentratie kunnen dus significante klinische verschijnselen hebben.

Bij afwezigheid van factoren die kaliumtransport in en uit cellen veroorzaken, correleren de kaliumspiegels in het plasma nauw met de totale kaliumspiegels in het lichaam. Bij een constante plasma-pH duidt een daling van de kaliumconcentratie in het plasma van 4 naar 3 mEq/l op een kaliumtekort in het lichaam van 100-200 mEq. Een daling van de kaliumconcentratie in het plasma van minder dan 3 mEq/l duidt op een kaliumtekort in het lichaam van 200-400 mEq.

Insuline bevordert de verplaatsing van kalium naar cellen; daarom verlagen hoge insulinespiegels de plasmakaliumconcentratie. Lage insulinespiegels, zoals bij diabetische ketoacidose, bevorderen de verplaatsing van kalium uit cellen, waardoor de plasmakaliumconcentratie stijgt, soms zelfs bij een systemisch kaliumtekort. Adrenerge agonisten, met name selectieve β-agonisten, bevorderen de verplaatsing van kalium naar cellen, terwijl blokkers en agonisten de verplaatsing van kalium naar cellen bevorderen. Acute metabole acidose bevordert de verplaatsing van kalium uit cellen, en acute metabole alkalose bevordert de verplaatsing van kalium naar cellen. Veranderingen in plasma-HCO2 kunnen echter belangrijker zijn dan pH-veranderingen; acidose door ophoping van minerale zuren (hyperchloremische acidose) leidt tot een verhoogd plasmakalium. Metabole acidose door ophoping van organische zuren veroorzaakt geen hyperkaliëmie. De hyperkaliëmie die vaak wordt gezien bij diabetische ketoacidose is dus waarschijnlijk eerder te wijten aan insulinedeficiëntie dan aan acidose. Acute respiratoire acidose en alkalose hebben een grotere impact op de plasmakaliumconcentratie dan metabole acidose en alkalose. De plasma-kaliumconcentratie moet echter worden geïnterpreteerd in de context van de plasma-pH (en de HCO3-concentratie).

De kaliuminname via de voeding bedraagt ongeveer 40-150 mEq/l per dag. In steady state bedraagt het fecale verlies ongeveer 10% van de inname. Uitscheiding via de urine draagt bij aan de kaliumbalans. Bij een verhoogde kaliuminname (> 150 mEq K per dag) verschijnt ongeveer 50% van het overtollige kalium in de volgende uren in de urine. Een groot deel van de rest wordt naar de intracellulaire ruimte getransporteerd om de stijging van het plasmakalium te verminderen. Als de verhoogde kaliuminname aanhoudt, neemt de kaliumuitscheiding via de nieren toe als gevolg van kaliumgeïnduceerde aldosteronsecretie; aldosteron bevordert de kaliumuitscheiding. De kaliumopname uit de feces staat waarschijnlijk onder invloed van regulatie en kan tot 50% afnemen bij een chronisch kaliumoverschot.

Wanneer de kaliuminname wordt verlaagd, dient intracellulair kalium als reserve om abrupte veranderingen in de plasmakaliumconcentratie te voorkomen. Renale kaliumconservering ontwikkelt zich relatief langzaam als reactie op een verminderde kaliuminname via de voeding en is veel minder efficiënt dan het renale vermogen om Na te conserveren. Kaliumdepletie is daarom een veelvoorkomend klinisch probleem. Een kaliumuitscheiding via de urine van 10 mEq/dag vertegenwoordigt een bijna maximale renale kaliumconservering en wijst op een significante kaliumdepletie.

Acute acidose belemmert de kaliumuitscheiding, terwijl chronische acidose en acute alkalose kaliumverlies kunnen bevorderen. Een verhoogde natriuminstroom in de distale nefronen, zoals gezien bij een hoge natriuminname of lisdiuretica, bevordert de kaliumuitscheiding.

Pseudohypokaliëmie, of vals laag kaliumgehalte, wordt soms gezien bij patiënten met chronische myeloïde leukemie wanneer het aantal witte bloedcellen hoger is dan 105/μl als het monster op kamertemperatuur is vóór verwerking, omdat kalium uit het plasma wordt opgenomen door abnormale witte bloedcellen. Dit kan worden voorkomen door het plasma of serum in het bloedmonster snel te scheiden. Pseudohyperkaliëmie, of vals verhoogd serumkaliumgehalte, komt vaker voor, meestal als gevolg van hemolyse en de afgifte van intracellulair kalium. Om deze fout te voorkomen, moeten bloedafnemers te snel afnemen met een dunne naald en overmatig schudden van het bloedmonster vermijden. Pseudohyperkaliëmie kan ook optreden wanneer het aantal bloedplaatjes hoger is dan 106/μl als gevolg van een verhoogde afgifte van kalium uit bloedplaatjes tijdens de stolling. Bij pseudohyperkaliëmie is het kaliumgehalte in het plasma (niet-gestolde bloed), in tegenstelling tot het serumkalium, normaal.