
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Myocardinfarct: algemene informatie
Medisch expert van het artikel
Laatst beoordeeld: 12.07.2025
Een myocardinfarct is het gevolg van een acute obstructie van een kransslagader. De uitkomst is afhankelijk van de mate van obstructie en varieert van instabiele angina pectoris tot een myocardinfarct zonder ST-segment elevatie (HSTHM), een myocardinfarct met ST-segment elevatie (STHM) en plotselinge hartdood. De presentatie van elk van deze syndromen is vergelijkbaar (behalve plotselinge dood) en omvat pijn op de borst met of zonder dyspneu, misselijkheid en zweten. De diagnose wordt gesteld op basis van een ECG en de aan- of afwezigheid van serologische markers. De behandeling van een myocardinfarct omvat plaatjesaggregatieremmers, anticoagulantia, nitraten, bètablokkers en (bij een myocardinfarct met ST-segment elevatie) onmiddellijk herstel van de myocardperfusie door trombolyse, NOVA of CABG.
Er zijn ongeveer 1,5 miljoen hartinfarcten per jaar in de Verenigde Staten. Een hartinfarct leidt bij 400.000 tot 500.000 mensen tot de dood, waarvan ongeveer de helft overlijdt voordat ze het ziekenhuis bereiken.
Er zijn twee hoofdtypen myocardinfarct: het ‘Q-golf-myocardinfarct’ (of ‘Q-infarct’) en het ‘niet-Q-golf-myocardinfarct’.
Synoniemen voor Q-golf-myocardinfarct zijn onder meer: groot focaal, transmuraal. Synoniemen voor niet-Q-golf-myocardinfarct zijn onder meer: klein focaal, subendocardiaal, niet-transmuraal, intramuraal of zelfs "micro-infarct" (deze typen myocardinfarcten zijn klinisch en op het ECG niet van elkaar te onderscheiden).
De voorloper van de ontwikkeling van een myocardinfarct met een Q-golf is een 'acuut coronair syndroom met ST-elevatie', en de voorloper van een myocardinfarct zonder Q-golf is een 'acuut coronair syndroom zonder ST-elevatie' (sommige patiënten met ACS met ST-elevatie krijgen een myocardinfarct zonder Q, en omgekeerd krijgen sommige patiënten met ACS zonder ST-elevatie later een myocardinfarct met een Q-golf).
Karakteristieke ECG-veranderingen in de loop van de tijd (het verschijnen van de Q-golf) in vergelijking met het klinische beeld zijn voldoende om de diagnose myocardinfarct met een Q-golf te stellen. Bij een myocardinfarct zonder Q-golf worden veranderingen in het ST-segment en/of de T-golf meestal op het ECG waargenomen; veranderingen in het ST-segment en de T-golf zijn niet-specifiek en kunnen zelfs helemaal ontbreken. Om de diagnose myocardinfarct zonder Q-golf te stellen, is het daarom noodzakelijk om biochemische markers van myocardnecrose te identificeren: een verhoging van de cardiale troponine T (of I) of een verhoging van MB CPK.
Het klinische beeld, de aard en frequentie van complicaties, de behandelmethoden en de prognose verschillen significant bij een Q-golf-myocardinfarct en een niet-Q-golf-myocardinfarct. De directe oorzaak van een Q-golf-myocardinfarct is trombolytische occlusie van de kransslagader. Bij een niet-Q-golf-myocardinfarct is de occlusie incompleet, treedt snelle reperfusie op (spontane trombolyse of reductie van gelijktijdig optredende coronaire arteriespasmen) of is de oorzaak van het MI een micro-embolie van kleine kransslagaders door bloedplaatjesaggregaten. Bij ST-elevatie ACS en een Q-golf-myocardinfarct dient trombolytische therapie zo vroeg mogelijk te worden gestart, terwijl trombolytica niet geïndiceerd zijn bij NSTE-ACS en een niet-Q-golf-myocardinfarct.
De belangrijkste kenmerken van een niet-Q-golf-myocardinfarct zijn:
- ST-segmentdepressie en T-golfinversie lokaliseren het gebied van het infarct of ischemie niet (in tegenstelling tot ST-segmentelevatie of Q-golf).
- Bij een myocardinfarct zonder Q-golf zijn er mogelijk geen veranderingen op het ECG te zien.
- Hartfalen komt minder vaak voor dan bij een Q-golfmyocardinfarct en de sterfte tijdens ziekenhuisopname is 2-2,5 keer lager.
- Een recidief van een hartinfarct wordt 2-3 keer vaker waargenomen dan bij een hartinfarct met een Q-golf.
- Patiënten met een myocardinfarct zonder Q-golf hebben vaker angina pectoris en ernstiger coronaire hartziekte dan patiënten met een Q-golfmyocardinfarct.
- Bij een langetermijnfollow-up is de mortaliteit bij patiënten die een Q-golf-myocardinfarct hebben gehad ongeveer gelijk aan die bij patiënten met een Q-golf-myocardinfarct (volgens sommige gegevens is de langetermijnprognose bij patiënten met een myocardinfarct zonder Q-golf zelfs slechter dan bij patiënten met een Q-golf-myocardinfarct).
De diagnose en behandeling van een niet-Q-golf-myocardinfarct worden uitgebreid besproken in het hoofdstuk over acuut coronair syndroom.
De identificatie van eventuele intermediaire vormen van coronaire hartziekte (bijvoorbeeld “focale myocardiale dystrofie”, “acute coronaire insufficiëntie”, enz.) is vanuit klinisch oogpunt zinloos, omdat er noch een definitie van deze concepten noch criteria voor hun diagnose bestaan.
Twee maanden na het begin van een myocardinfarct krijgt de patiënt die een myocardinfarct heeft gehad de diagnose 'postinfarctcardiosclerose'. Het optreden van een nieuw myocardinfarct binnen twee maanden na het begin van het myocardinfarct wordt gewoonlijk een recidief myocardinfarct genoemd, en het optreden van een nieuw myocardinfarct na twee maanden of langer wordt een herhaald myocardinfarct genoemd.
Oorzaken van een hartinfarct
Acuut coronair syndroom (ACS) treedt meestal op wanneer een atherosclerotische kransslagader acuut getromboseerd raakt. De atherosclerotische plaque raakt soms instabiel of ontstoken, waardoor deze scheurt. De plaque-inhoud activeert vervolgens bloedplaatjes en de stollingscascade, wat resulteert in acute trombose. Activatie van bloedplaatjes veroorzaakt conformatieveranderingen in de IIb/IIIa-glycoproteïnereceptoren in het membraan, wat leidt tot aggregatie (en dus klontering) van bloedplaatjes. Zelfs atherosclerotische plaques die de bloedstroom slechts minimaal belemmeren, kunnen scheuren en trombose veroorzaken; in meer dan 50% van de gevallen is het bloedvat minder dan 40% vernauwd. De resulterende trombus beperkt de bloedstroom naar delen van het myocard ernstig.
[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
Symptomen van een hartinfarct
De belangrijkste en meest voorkomende klinische manifestatie van een myocardinfarct is pijn, meestal in de borststreek achter het borstbeen. Pijn tijdens een myocardinfarct is meestal intenser dan bij angina pectoris en duurt meestal langer dan 30 minuten, vaak enkele uren of zelfs dagen. Naast de pijn treden ook angst, hevig zweten en een gevoel van onvermijdelijke dood op. Patiënten zijn rusteloos, bewegen voortdurend en proberen een houding te vinden die de pijn verlicht. Sommige patiënten ervaren misselijkheid en braken (vaker bij een lager myocardinfarct).
Onder de atypische varianten van een hartinfarct vallen de abdominale (buikpijn, misselijkheid, braken), astmatische (hartastma of longoedeem), aritmische, cerebrale, pijnloze of symptoomarme varianten (inclusief volledig asymptomatisch - "stil" wat volgens epidemiologische gegevens ongeveer 20% uitmaakt).
Bij een objectief onderzoek van patiënten met een "ongecompliceerd" myocardinfarct worden vaak tachycardie en een versnelde ademhaling als gevolg van angst waargenomen (maar deze verschijnselen kunnen ook wijzen op hartfalen). De bloeddruk is meestal binnen de normale grenzen of licht verhoogd. Bij een myocardinfarct in de onderste lokalisatie wordt vaak sinusbradycardie met een neiging tot bloeddrukdaling (vooral in de eerste uren) waargenomen. Tijdens onderzoek en/of palpatie kunnen patiënten met een anterieur myocardinfarct de zogenaamde precordiale (paradoxale) pulsatie waarnemen - de tweede systolische impuls vanuit de apicale impuls naar binnen links van het borstbeen in de intercostale ruimten III-IV (een uiting van dyskinesie van de voorwand van de linker hartkamer - uitpuiling tijdens de systole). Tijdens auscultatie kunnen gedempte tonen en de aanwezigheid van de IV-harttoon (atriale of presystolische galop - wijst op een afname van de elasticiteit van de linker hartkamer) worden waargenomen. Het horen van de derde toon is een teken van hartfalen, oftewel een gecompliceerd myocardinfarct. Bij sommige patiënten met een myocardinfarct met een Q-golf is er pericardiale wrijvingsruis te horen (meestal op de tweede dag). Dit is een teken van een transmuraal myocardinfarct met reactieve ontsteking van het hartzakje - epistenocardische pericarditis.
Bij veel patiënten is er sprake van een temperatuurstijging. Een van de eerste tekenen van een myocardinfarct is neutrofiele leukocytose, soms tot wel 12-15 duizend μl (een toename van het aantal leukocyten begint na 2 uur en bereikt een maximum op dag 2-4). Vanaf dag 2-4 begint de bezinking te versnellen en wordt C-reactief proteïne (CRP) gedetecteerd. Registratie van bovenstaande veranderingen (temperatuur, leukocyten, bezinking, CRP) is van belang bij de diagnose van een myocardinfarct zonder Q-golf, indien de activiteit van troponinen of MB-CPK niet kan worden vastgesteld.
Het sterftecijfer van patiënten met een myocardinfarct is ongeveer 30%, waarbij de helft van de fatale uitkomsten optreedt in de eerste 1-2 uur in de prehospitale fase. De belangrijkste doodsoorzaak in de prehospitale fase is ventrikelfibrilleren; de helft van de patiënten overlijdt binnen het eerste uur na een myocardinfarct. Opgemerkt moet worden dat bij overlijden van patiënten binnen 2-2,5 uur na het begin van een myocardinfarct, standaard histologische methoden het niet mogelijk maken om tekenen van een myocardinfarct te detecteren (en zelfs speciale histochemische methoden zijn niet nauwkeurig genoeg). Dit kan een van de redenen zijn voor de discrepantie tussen de klinische diagnose en de resultaten van pathologisch onderzoek. De ziekenhuissterfte is ongeveer 10%. Na ontslag uit het ziekenhuis bedraagt de mortaliteit in het eerste jaar gemiddeld 4%, terwijl bij ouderen (ouder dan 65 jaar) de mortaliteit veel hoger is: in de eerste maand - tot 20%, in het eerste jaar - tot 35%.
Wat zit je dwars?
Complicaties van een hartinfarct
Elektrische disfunctie komt voor bij meer dan 90% van de patiënten met een hartinfarct. Elektrische disfunctie die meestal binnen 72 uur de dood tot gevolg heeft, omvat tachycardie (van welke bron dan ook) met een hartslag die hoog genoeg is om het hartminuutvolume te verlagen en de bloeddruk te verlagen, Mobitz type II (tweedegraads) of volledig (derdegraads) atrioventriculair blok, ventriculaire tachycardie (VT) en ventrikelfibrilleren (VF).
[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]
Diagnose van een hartinfarct
Zoals opgemerkt, zijn er twee hoofdtypen myocardinfarct: een myocardinfarct met een Q-golf en een myocardinfarct zonder Q-golf. Wanneer pathologische Q-golven op het ECG in twee of meer naast elkaar gelegen afleidingen worden geregistreerd, wordt de diagnose myocardinfarct met een Q-golf gesteld.
De registratie van pathologische Q-golven wordt macrofocale ECG-veranderingen genoemd. Bij een myocardinfarct zonder Q-golf worden in de meeste gevallen veranderingen in het ST-segment en de T-golf waargenomen. Deze veranderingen kunnen van willekeurige duur zijn of zelfs helemaal afwezig. Soms, als gevolg van vroege trombolyse, ontwikkelt zich bij patiënten met ACS met ST-elevatie geen myocardinfarct met een Q-golf.
Wat moeten we onderzoeken?
Hoe te onderzoeken?
Met wie kun je contact opnemen?
Behandeling van een hartinfarct
Het algemene plan voor de behandeling van patiënten met een hartinfarct kan als volgt worden weergegeven:
- Verlicht de pijn, kalmeer de patiënt en geef aspirine.
- Opnemen in het ziekenhuis (bezorgen op de intensive care).
- Een poging om de coronaire bloedstroom te herstellen (myocardiale reperfusie), vooral binnen 6-12 uur na het begin van het myocardinfarct.
- Maatregelen die gericht zijn op het verkleinen van de omvang van de necrose, het verminderen van de mate van linkerventrikel-disfunctie, het voorkomen van herhaling en herhaalde hartinfarcten, het verminderen van de incidentie van complicaties en sterfte.
Pijnverlichting
De oorzaak van pijn bij een myocardinfarct is ischemie van het vitale myocard. Om de pijn te verminderen en te stoppen, worden daarom alle therapeutische maatregelen gebruikt die gericht zijn op het verminderen van ischemie (het verminderen van de zuurstofbehoefte en het verbeteren van de zuurstoftoevoer naar het myocard): zuurstofinhalatie, nitroglycerine en bètablokkers. Als er geen hypotensie is, wordt nitroglycerine eerst sublinguaal toegediend (indien nodig herhaald met tussenpozen van 5 minuten). Als nitroglycerine niet effectief is, wordt morfine beschouwd als het middel van eerste keuze voor pijnverlichting - 2-5 mg intraveneus elke 5-30 minuten totdat de pijn is verlicht. Ademhalingsdepressie door morfine bij patiënten met ernstige pijn bij een myocardinfarct komt zeer zelden voor (in deze gevallen wordt intraveneuze toediening van nalorfine of naloxon gebruikt). Morfine heeft een eigen anti-ischemisch effect, wat leidt tot veneuze dilatatie, een verminderde voorbelasting en een verminderde zuurstofbehoefte van het myocard. Naast morfine wordt promedol het vaakst gebruikt - intraveneus in een dosis van 10 mg of fentanyl - intraveneus in een dosis van 0,05-0,1 mg. In de meeste gevallen wordt relanium (5-10 mg) of droperidol (5-10 mg onder bloeddrukcontrole) toegevoegd aan narcotische pijnstillers.
Een veelgemaakte fout is het voorschrijven van niet-narcotische pijnstillers, zoals Analgin, Baralgin en Tramal. Niet-narcotische pijnstillers hebben geen anti-ischemisch effect. De enige rechtvaardiging voor het gebruik van deze middelen is het ontbreken van narcotische pijnstillers. In de meeste landen worden deze middelen niet eens genoemd in de richtlijnen voor de behandeling van een hartinfarct.
Bij moeilijk te verlichten pijnsyndroom worden herhaalde toedieningen van narcotische pijnstillers, nitroglycerine-infusie en bètablokkers toegepast.
Intraveneuze nitroglycerine-infusie wordt voorgeschreven bij hardnekkig pijnsyndroom, tekenen van aanhoudende myocardischemie of longcongestie. Nitroglycerine-infusie wordt gestart met een snelheid van 5-20 mcg/min, en indien nodig verhoogd tot 200 mcg/min, terwijl de bloeddruk en hartslag worden gecontroleerd (de bloeddruk moet ten minste 100 mm Hg zijn en de hartslag niet hoger dan 100 mcg per minuut). Extra voorzichtigheid is geboden bij het voorschrijven van nitroglycerine aan patiënten met een myocardinfarct in de onderste lokalisatie (of het helemaal niet voorschrijven ervan) - een scherpe bloeddrukdaling is mogelijk, vooral bij een gelijktijdig myocardinfarct in de rechterkamer. Een veelgemaakte fout is het voorschrijven van nitroglycerine aan alle patiënten met een myocardinfarct.
Bij afwezigheid van contra-indicaties worden bètablokkers zo snel mogelijk voorgeschreven: propranolol (obzidan) intraveneus 1-5 mg, vervolgens oraal 20-40 mg 4 keer per dag; metoprolol - intraveneus 5-15 mg, vervolgens metoprolol oraal 50 mg 3-4 keer per dag. U kunt overstappen op atenolol - 50 mg 1-2 keer per dag.
Bij alle patiënten met het eerste vermoeden van een hartinfarct wordt aanbevolen om eerder aspirine in te nemen (de eerste dosis aspirine van 300-500 mg moet worden gekauwd en met water worden doorgeslikt).
Trombolytische therapie
Coronaire trombose speelt een belangrijke rol bij het ontstaan van een hartinfarct. Trombolytische therapie is daarom pathogenetisch bij een hartinfarct. Talrijke studies hebben een verlaging van de mortaliteit aangetoond met trombolytische behandeling.
Veertig jaar geleden bedroeg de ziekenhuissterfte bij een hartinfarct ongeveer 30%. De oprichting van intensive care-afdelingen in de jaren 60 maakte het mogelijk de ziekenhuissterfte terug te dringen tot 15-20%. Door behandelingsmaatregelen te optimaliseren met nitroglycerine, bètablokkers en aspirine, werd een verdere daling van de sterfte door een hartinfarct bereikt - tot 8-12%. Met trombolytische therapie was de sterfte in een aantal studies 5% en lager. De meeste studies met trombolytica noteerden een daling van de sterfte met ongeveer 25% (gemiddeld van 10-12% naar 7-8%, d.w.z. in absolute cijfers met ongeveer 2-4%). Dit is vergelijkbaar met het effect van het voorschrijven van bètablokkers, aspirine, heparine, indirecte anticoagulantia en ACE-remmers. Onder invloed van elk van deze geneesmiddelen wordt ook een daling van de sterfte met 15-25% waargenomen. Het gebruik van trombolytica voorkomt 3 tot 6 sterfgevallen per 200 behandelde patiënten, het voorschrijven van aspirine voorkomt ongeveer 5 sterfgevallen, en het gebruik van bètablokkers voorkomt ongeveer 1-2 sterfgevallen per 200 behandelde patiënten. Het is mogelijk dat gelijktijdig gebruik van al deze geneesmiddelen de behandelresultaten en de prognose bij een hartinfarct verder zal verbeteren. Zo leidde in één onderzoek de introductie van streptokinase tot een verlaging van de mortaliteit met 25%, het voorschrijven van aspirine met 23%, en het gecombineerde gebruik ervan zorgde voor een verlaging van de mortaliteit met 42%.
De belangrijkste complicatie van trombolytica is bloeding. Ernstige bloedingen worden relatief zelden waargenomen - van 0,3 tot 10%, inclusief hersenbloedingen bij 0,4-0,8% van de patiënten, gemiddeld 0,6% (d.w.z. 6 gevallen per 1000 behandelde patiënten - 2-3 keer vaker dan zonder trombolytica). De frequentie van beroertes bij gebruik van weefselplasminogeenactivatoren is hoger dan bij streptokinase (0,8% en 0,5%). Bij gebruik van streptokinase kunnen allergische reacties optreden - minder dan 2% en een bloeddrukdaling - bij ongeveer 10% van de patiënten.
Idealiter mag de tijd tussen het optreden van de symptomen van een hartinfarct en het begin van de trombolytische therapie (de tijd “van de bel tot de naald”) niet langer zijn dan 1,5 uur, en de tijd tussen opname in het ziekenhuis en het begin van de trombolytische toediening (de tijd “van de deur tot de naald”) niet langer zijn dan 20-30 minuten.
De vraag of trombolytica in de prehospitale fase moet worden toegediend, wordt individueel beoordeeld. In de aanbevelingen voor de behandeling van patiënten met een myocardinfarct in de VS en Europa wordt het passender geacht om trombolytische therapie in een ziekenhuisomgeving toe te dienen. Er wordt bepaald dat trombolytische therapie in de prehospitale fase, d.w.z. op de spoedeisende hulp, mag worden toegediend als de transporttijd van de patiënt naar het ziekenhuis meer dan 30 minuten bedraagt of de tijd tot de verwachte trombolyse meer dan 1-1,5 uur bedraagt. Berekeningen tonen aan dat toediening van trombolytische therapie in de prehospitale fase de mortaliteit bij een myocardinfarct met ongeveer 20% vermindert.
Bij intraveneuze toediening van streptokinase begint de reperfusie binnen ongeveer 45 minuten. Herstel van de coronaire bloedstroom treedt op bij 60-70% van de patiënten. Tekenen van succesvolle trombolyse zijn het verdwijnen van de pijn, snelle ECG-dynamiek (terugkeer van het ST-segment naar de isolijn of een afname van de hoogte van de ST-segmentelevatie met 50%) en een herhaalde toename van de activiteit van CPK (en MB CPK) ongeveer 1,5 uur na toediening van streptokinase. Op dit moment kunnen reperfusieritmestoornissen optreden - meestal zijn dit ventriculaire extrasystolen of een versneld idioventriculair ritme, maar de incidentie van ventriculaire tachycardie en ventrikelfibrilleren neemt ook toe. Standaardbehandelingen worden indien nodig uitgevoerd. Helaas wordt bij 10-30% van de patiënten een vroege reocclusie waargenomen.
De belangrijkste indicatie voor trombolytische therapie wordt beschouwd als ACS met ST-segmentelevatie in 2 of meer aangrenzende afleidingen of het optreden van een linkerbundeltakblok binnen de eerste 6 uur na het begin van de symptomen. De beste resultaten werden gevonden bij patiënten met een anterieur myocardinfarct, met ST-segmentelevatie geregistreerd in 4 of meer afleidingen en met de start van de medicatie binnen de eerste 4 uur. Wanneer trombolyse binnen het eerste uur na het myocardinfarct wordt uitgevoerd, wordt een meer dan tweevoudige daling van de ziekenhuissterfte waargenomen (er zijn meldingen van een daling van de mortaliteit bij succesvolle trombolyse binnen de eerste 70 minuten van 8,7% naar 1,2%, oftewel 7 keer (!) - het "gouden" uur). Opname van patiënten binnen 1 uur is echter uiterst zeldzaam. Een daling van de mortaliteit wordt opgemerkt wanneer trombolytische therapie binnen 12 uur na het begin van het myocardinfarct wordt uitgevoerd. Als het pijnsyndroom aanhoudt en de ischemie terugkeert, worden trombolytica binnen 24 uur na het begin van de MI-symptomen gebruikt.
Bij patiënten met ACS zonder ST-segmentelevatie en een myocardinfarct zonder Q-golf werd geen voordeel van het gebruik van trombolytica gevonden; integendeel, er werd een verslechtering (verhoogde mortaliteit) opgemerkt.
De belangrijkste absolute contra-indicaties voor trombolytische therapie zijn: actieve of recente inwendige bloedingen, een voorgeschiedenis van hersenbloeding, andere cerebrovasculaire accidenten binnen 1 jaar, tekenen van mogelijke aortadissectie. De belangrijkste relatieve contra-indicaties zijn: een operatie binnen 2 weken, langdurige reanimatie (meer dan 10 minuten), ernstige arteriële hypertensie met een bloeddruk boven 200/120 mm Hg, hemorragische diathese, verergering van een maagzweer.
Het meest toegankelijke en meest bestudeerde medicijn is momenteel streptokinase. Streptokinase heeft geen affiniteit met fibrine. Streptokinase wordt toegediend via een intraveneuze infusie van 1,5 miljoen eenheden gedurende 60 minuten. Sommige auteurs raden aan om streptokinase sneller toe te dienen – 20-30 minuten.
Naast streptokinase is de werking van recombinant tissue plasminogen activator (TPA, "alteplase") goed onderzocht. TPA is een fibrinespecifiek trombolyticum. De introductie van alteplase is iets effectiever dan streptokinase en zorgt voor een extra patiëntbesparing bij behandeling van 100 patiënten. Reteplase is eveneens een recombinante vorm van TPA, met iets mindere fibrinespecificiteit. Reteplase kan intraveneus worden toegediend via een jetstream. Het derde geneesmiddel, tenecteplase, is eveneens een derivaat van TPA.
Er is minder onderzoek gedaan naar de werking van APSAC-geneesmiddelen (anistreplase, eminase), urokinase, prourokinase en andere trombolytica.
In Rusland wordt het meest gebruik gemaakt van streptokinase, omdat dit middel tien keer goedkoper is en over het algemeen niet veel minder effectief is dan weefselplasminogeenactivatoren.
Chirurgische methoden voor het herstellen van de coronaire bloedstroom
Ongeveer 30% van de patiënten met een myocardinfarct heeft contra-indicaties voor trombolytica en 30-40% reageert niet op trombolytische therapie. Op gespecialiseerde afdelingen ondergaan sommige patiënten bij opname binnen 6 uur na het begin van de symptomen een spoedballoncoronaire angioplastiek (CAP). Bovendien heeft de overgrote meerderheid van de patiënten, zelfs na succesvolle trombolyse, restanten van de coronaire arteriestenose, waardoor er pogingen zijn gedaan om CAP direct na trombolytische therapie uit te voeren. Gerandomiseerde studies hebben echter geen voordelen van deze aanpak aangetoond. Hetzelfde geldt voor spoedcoronaire bypassoperatie (CABG). De belangrijkste indicaties voor CAP of CABG in de acute periode van een myocardinfarct zijn complicaties van een myocardinfarct, voornamelijk postinfarctangina en hartfalen, waaronder cardiogene shock.
Extra afspraken
Naast pijnstilling, zuurstofinhalatie en pogingen om de coronaire bloedstroom te herstellen, krijgen alle patiënten aspirine voorgeschreven in een oplaaddosis van 300-500 mg bij het eerste vermoeden van een mogelijk hartinfarct. Daarna wordt aspirine ingenomen in een dosis van 100 mg per dag.
De meningen over de noodzaak om heparine voor te schrijven bij een ongecompliceerd myocardinfarct tegen de achtergrond van trombolytica zijn nogal tegenstrijdig. Intraveneuze heparine wordt aanbevolen voor patiënten die geen trombolytische therapie ondergaan. Na 2-3 dagen wordt overgeschakeld op subcutane toediening van heparine van 7,5-12,5 duizend U tweemaal daags subcutaan. Intraveneuze heparine-infusie is geïndiceerd voor patiënten met een uitgebreid anterieur myocardinfarct, atriumfibrilleren, detectie van een trombus in de linker hartkamer (onder controle van de bloedstollingsparameters). Subcutane toediening van laagmoleculaire heparines kan worden gebruikt in plaats van conventionele heparine. Indirecte anticoagulantia worden alleen voorgeschreven indien geïndiceerd - een episode van trombo-embolie of een verhoogd risico op trombo-embolie.
Aan alle patiënten, tenzij gecontra-indiceerd, worden zo snel mogelijk bètablokkers voorgeschreven. Bij een myocardinfarct zijn ACE-remmers ook geïndiceerd, vooral als er sprake is van linkerventrikeldisfunctie (ejectiefractie minder dan 40%) of tekenen van circulatoir falen. Bij een myocardinfarct dalen het totale cholesterol en LDL-cholesterol (de "omgekeerde acute fase reactant"). Normaalwaarden duiden daarom op verhoogde lipidenwaarden. Statines zijn geschikt voor de meeste patiënten met een myocardinfarct.
Sommige studies hebben een positief effect aangetoond van cordarone, verapamil, magnesiumsulfaat en een polariserend mengsel bij een myocardinfarct. Deze geneesmiddelen werden gebruikt om de incidentie van ventriculaire aritmieën, recidiverende en herhaalde myocardinfarcten te verminderen en de mortaliteit bij patiënten met een myocardinfarct te verminderen (met observatieperioden tot 1 jaar of langer). Er zijn echter nog onvoldoende redenen om routinematig gebruik van deze geneesmiddelen in de klinische praktijk aan te bevelen.
De behandeling van patiënten met een myocardinfarct zonder Q-golf is vrijwel identiek aan die van patiënten met instabiele angina pectoris (acuut coronair syndroom zonder ST-segmentstijging). De belangrijkste medicijnen zijn aspirine, clopidogrel, heparine en bètablokkers. Indien er aanwijzingen zijn voor een verhoogd risico op complicaties en overlijden, of indien intensieve medicamenteuze behandeling niet effectief is, is coronaire angiografie geïndiceerd om de mogelijkheid van chirurgische behandeling te beoordelen.
Meer informatie over de behandeling
Medicijnen
Prognose en revalidatie van een myocardinfarct
De fysieke activiteit wordt geleidelijk opgevoerd gedurende de eerste 3 tot 6 weken na ontslag. Hervatting van seksuele activiteit, wat vaak een punt van zorg is voor de patiënt, en andere matige fysieke activiteit worden aangemoedigd. Als een goede hartfunctie gedurende 6 weken na een acuut myocardinfarct behouden blijft, kunnen de meeste patiënten hun normale activiteiten hervatten. Een rationeel bewegingsprogramma, rekening houdend met levensstijl, leeftijd en hartconditie, vermindert het risico op ischemische voorvallen en verhoogt het algehele welzijn.
De acute periode van de ziekte en de behandeling van ACS moeten worden gebruikt om een sterke motivatie voor het aanpassen van risicofactoren bij de patiënt te ontwikkelen. Bij het beoordelen en bespreken van de fysieke en emotionele toestand van de patiënt, is het noodzakelijk om te praten over levensstijl (inclusief roken, dieet, werk- en rustschema, de behoefte aan lichaamsbeweging), aangezien het elimineren van risicofactoren de prognose kan verbeteren.