Myocardiaal infarct: complicaties

Elektrische disfunctie komt voor bij meer dan 90% van de patiënten met een hartinfarct. Schematische disfunctie, wat gewoonlijk leidt tot de dood binnen 72 uur, zijn tachycardie (uit elke bron) met een voldoende hoge hartslag, kunnen hartminuutvolume verminderen en verlagen de bloeddruk, atrioventriculair blok Mobitts II type (graad 2) of volledig (graad 3), ventriculaire tachycardie (VT) en ventriculaire fibrillatie (VF).

Asystolie is zeldzaam, behalve in gevallen van extreme manifestaties van progressieve linkerventrikelfalen en shock. Patiënten met hartritmestoornissen moeten worden onderzocht op hypoxie en elektrolytenstoornissen, die zowel een oorzaak als een bijkomende factor kunnen zijn.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Overtredingen van de functies van de sinusknoop

In het geval van een slagader, die een sinusknoop levert, is het mogelijk om een sinusknoopdisfunctie te ontwikkelen. Deze complicatie is waarschijnlijker in het geval dat er een eerdere laesie van de sinusknoop was (vaak te vinden bij ouderen). Sinusbradycardie, de meest voorkomende disfunctie van de sinusknoop, vereist gewoonlijk geen behandeling, behalve in geval van arteriële hypotensie of hartfrequentie <50 per minuut. Lagere hartslag, maar niet van cruciaal belang, leidt tot een afname van de belasting van het hart en helpt de hartaanvalzone te verminderen. Bij bradycardie met arteriële hypotensie (die de bloedtoevoer van het myocardium kan verminderen), gebruikt u atropine van 0,5 tot 1 mg intraveneus; In geval van onvoldoende effect kan de toediening binnen enkele minuten worden herhaald. De toediening van verschillende kleine doses is beter, omdat hoge doses tachycardie kunnen veroorzaken. Soms is een tijdelijke pacemaker vereist.

Aanhoudende sinustachycardie is meestal een dreigend symptoom, vaak een aanwijzing voor een gebrek aan lage output van het linker ventrikel. Bij afwezigheid van linkerventrikelfalen of een andere voor de hand liggende oorzaak, kan deze variant van aritmie afhankelijk van de mate van urgentie reageren op de toediening van b-blokkers intraveneus of inwaarts.

Atriale aritmieën

Atriumaritmieën (atriale extrasystolen, atriale fibrillatie en atriale flutter zelden) te ontwikkelen in ongeveer 10% van de patiënten met een myocardinfarct en kan de aanwezigheid van linker ventrikel falen of myocardinfarct van de rechter atrium weerspiegelen. Paroxismale atriale tachycardie is zeldzaam en meestal bij patiënten die al eerder soortgelijke episodes hebben gehad. Atriale premature beats zijn meestal goedaardig, maar zijn van mening dat de verhoging van de frequentie kan leiden tot hartfalen. Frequente atriale extrasystole kan gevoelig zijn voor de benoeming van b-blokkers.

Boezemfibrilleren is meestal van voorbijgaande aard, wanneer komt voor in de eerste 24 uur. De risicofactoren zijn leeftijd boven de 70 jaar, hartfalen, eerder myocardinfarct, uitgebreid anterior myocardinfarct, atriale infarct, pericarditis, hypokaliëmie, hypomagnesiëmie, chronische longziekten en hypoxie. Het gebruik van fibrinolytische middelen vermindert de waarschijnlijkheid van deze complicatie. Herhaalde paroxysmen van atriale fibrillatie zijn een slechte prognostische factor, die het risico op systemische embolie verhoogt.

Bij atriale fibrillatie wordt meestal heparine voorgeschreven, omdat er een risico is op systemische embolie. Intraveneuze b-blokkers (bijvoorbeeld atenolol 2,5-5,0 mg gedurende 2 minuten om een volledige dosis van 10 mg te bereiken gedurende 10-15 minuten, metoprolol 2-5 mg elke 2-5 min tot een totale dosis van 15 mg gedurende 10-15 minuten) vertraagt de frequentie van ventriculaire contracties. Zorgvuldige controle van de hartslag en bloeddruk is noodzakelijk. De behandeling wordt gestopt met een duidelijke verlaging van de hartslag of een systolische bloeddruk <100 mm Hg. Art. Intraveneuze toediening van digoxine (minder effectief dan b-adrenoblokkers) wordt met voorzichtigheid gebruikt en alleen bij patiënten met atriale fibrillatie en linker ventrikel systolische disfunctie. Het duurt gewoonlijk ongeveer 2 uur om de hartslag te verlagen bij gebruik van digoxine. Met betrekking tot patiënten zonder linker ventriculaire systolische disfunctie of geleidingsstoornissen dat het verschijnen van een groot aantal manifesteren de QRS, kan worden beschouwd intraveneuze toediening van verapamil of diltiazem. Het laatste medicijn kan worden toegediend in de vorm van intraveneuze injecties om een normale hartslag gedurende een lange tijd te handhaven.

Als atriumfibrilleren de systemische circulatie verstoort (bijvoorbeeld leidend tot de ontwikkeling van linkerventrikelfalen, arteriële hypotensie of pijn op de borst), is een noodcardioversie geïndiceerd. In het geval van een herhaling van atriale fibrillatie na cardioversie, moet de mogelijkheid van intraveneuze toediening van amiodaron worden overwogen.

Met atriale flutter wordt de hartslag op dezelfde manier geregeld als bij atriale fibrillatie, maar heparine wordt niet toegediend.

Van de supraventriculaire tachyaritmieën (als sinustachycardie niet wordt overwogen), wordt atriale fibrillatie het vaakst waargenomen in de acute periode van een hartinfarct - bij 10-20% van de patiënten. Alle andere varianten van supraventriculaire tachycardie met myocardiaal infarct zijn zeer zeldzaam. Indien nodig worden standaard medische maatregelen getroffen.

Vroege atriumfibrilleren (de eerste dag van myocardinfarct) is meestal van voorbijgaande aard, is het in verband gebracht met ischemie en atriale epistenokardicheskim pericarditis. Het optreden van boezemfibrilleren op een later tijdstip, in de meeste gevallen is het gevolg van het uitrekken van de linker atrium bij patiënten met linker ventrikel dysfunctie (hartfalen, aritmie). Bij afwezigheid van merkbare schendingen van de hemodynamiek, vereist atriale fibrillatie geen medische behandeling. In de aanwezigheid van uitgesproken schendingen van de hemodynamiek, is de gekozen methode een noodsituatie elektrische cardioversie. Een stabielere variant 2 mogelijke behandeling van patiënten: (1) het vertragen van de hartslag op tachysystolic vormen gemiddeld 70 minuten door middel van aan / in de beta-blokkers, digoxine, verapamil of diltiazem; (2) een poging om het sinusritme te herstellen door intraveneuze toediening van amiodaron of sotalol. Het voordeel van de tweede optie is de mogelijkheid om het sinusritme te herstellen en tegelijkertijd een snelle verlaging van de hartslag in het geval van atriale fibrillatie. Bij patiënten met duidelijk hartfalen, wordt een keuze gemaakt tussen twee geneesmiddelen: digoxine (iv toediening van ongeveer 1 mg fractionele doses) of amiodaron (iv 150-450 mg). Alle patiënten met atriale fibrillatie worden IV-injectie van heparine getoond.

Bradiaritmii

Overtreding van de functie van de sinusknoop en atrioventriculaire blokkade wordt vaker waargenomen bij een hartinfarct van de lagere lokalisatie, vooral in de eerste uren. Sinus-bradycardie geeft zelden problemen. Wanneer gecombineerde sinushadycardie met ernstige hypotensie ("bradycardiesyndroom-hypotensie") intraveneuze atropine gebruiken.

Atrioventriculaire (AV) blokkades komen ook vaker voor bij patiënten met een lager hartinfarct.

Op de ECG-symptomen van acuut coronair syndroom met de opkomst van het segment STII, III, aVF (in de leidingen I, aVL, V1-V5 is er reciproke depressie van het ST-segment). De patiënt heeft een volledige AV-blokkade, het ritme van de AV-verbinding met een frequentie van 40 per minuut.

De incidentie van AV block n-SH met geringere myocardinfarct bereikt 20%, wanneer aanwezig Soortgelijke myocardiaal infarct of rechter ventrikel - AV blokkade wordt waargenomen bij 45-75% van de patiënten. AV block myocardinfarct bodem lokalisatie ontwikkelt zich meestal geleidelijk eerste rek PR interval, dan is de AV-block graad II type I (Mobitts-1-Wenckebach periodieke Samoilova) en pas daarna - totaal AV block. Zelfs draagt bijna altijd vol voorbijgaande AV-blok aan de onderkant myocardinfarct aard en duurt van enkele uren tot 3-7 dagen (60% van de patiënten - minder dan 1 dag). Echter, het optreden van AV blok is een teken van een meer uitgesproken lesies: ziekenhuis mortaliteit bij patiënten met ongecompliceerde myocardiale infarct lager is 2-10%, en wanneer een AV blok is 20% of meer. De doodsoorzaak in dit geval is niet de AV-blokkade zelf, maar hartinsufficiëntie, als gevolg van een meer uitgebreide myocardiale laesie.

Op het ECG wordt de stijging van het ST-segment in de leads II, III, aVF en in V1-V3 geregistreerd. Verhoging van het ST-segment in de afleidingen V1-V3 is een teken van rechterventriculaire betrokkenheid. In de leidingen I, aVL, V4-V6 is er een reciproque onderdrukking van het ST-segment. De patiënt heeft een volledige AV-blokkade, het ritme van de AV-verbinding met een frequentie van 30 per minuut (in de boezems, een sinustachycardie met een frequentie van 100 / min).

Patiënten met verminderde myocardiaal infarct bij een totaal AV blok ritme glijdt de AV verbinding, meestal biedt volledige compensatie significante hemodynamische meestal niet gemarkeerd. Daarom is in de meeste gevallen behandeling niet vereist. Met de dramatische vermindering van de hartfrequentie - in minder dan 40 minuten en de verschijning van symptomen van de bloedsomloop deficiëntie gebruikt in / atropine (bij 0,75-1,0 mg, herhaaldelijk indien nodig, de maximale dosis is 2-3 mg). Van belang zijn verslagen van de effectiviteit van de op / in de aminofylline (aminofylline) met AV-blok, bestand tegen atropine ( "atropine-resistente" AV-blok). Adrenaline, isoproterenol, alupenta, astmopenta of geïnhaleerde beta-2 stimulantia: In zeldzame gevallen kan het infuus van beta-2 stimulantia nodig. De noodzaak voor een elektrocardiostimulatie is uiterst zeldzaam. Uitzonderingen zijn lager gevallen van myocardiaal infarct of rechterventrikel indien rechterkamer falen in combinatie met ernstige hypotensie voor hemodynamische stabilisatie kan een tweekamer elektrische stimulatie vereisen, omdat met een hartinfarct van de rechterkamer is het erg belangrijk om de systole van het rechteratrium te behouden.

Bij een hartinfarct van de anterieure locatie ontwikkelt AV-blokkade II-III-graad zich alleen bij patiënten met zeer zware hartspierbeschadiging. Tegelijkertijd vindt de AV-blokkade plaats op het niveau van het Gisa-Purkinje-systeem. De prognose bij dergelijke patiënten is erg slecht - mortaliteit bereikt 80-90% (zoals bij cardiogene shock). De doodsoorzaak is hartfalen, tot aan de ontwikkeling van cardiogene shock of secundaire ventrikelfibrillatie.

De voorlopers van optreden van AV blok voorin hartinfarct: plotselinge verschijning blokkade van rechterbundeltakblok, asafwijking en rek PR interval. In de aanwezigheid van alle drie de tekens is de kans op het optreden van een volledige AV-blokkering ongeveer 40%. In gevallen van optreden van deze tekenen of registratie van AV-blokkade II graad II (Mobits II), is een profylactische introductie van een stimulatie-probe-elektrode in de rechterkamer aangegeven. Een middel om te kiezen voor de behandeling van volledige AV-blokkade op het niveau van takken van de bundel met een langzaam idioventriculair ritme en hypotensie is tijdelijke cardiostimulatie. Bij afwezigheid van een gangmaker gebruikte epinefrine infusie (2-10 mcg / min) infusie izadrina mogelijk om, astmopenta salbutamol of een snelheid om een voldoende verhoging van de hartfrequentie te verschaffen. Helaas, zelfs in gevallen van herstel van de AV-geleiding prognose voor deze patiënten nog steeds slecht is, de sterfte is aanzienlijk toegenomen, zowel tijdens hospitalisatie en na ontslag (volgens sommige bronnen, de dodelijkheid van 65% tot het eerste jaar). Zeker, er zijn de afgelopen jaren rapporten geweest dat na ontslag uit het ziekenhuis het feit van een voorbijgaande volledige AV-blokkade niet langer van invloed is op de langetermijnprognose van patiënten met anterieure myocardinfarcten.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Geleidingsstoornissen

Mobitts Blokkade van type I (Wenckebach blok, de geleidelijke verlenging van het interval PR) ontwikkelt zich vaak nizhnediafragmalnom myocardiaal infarct; ze vordert zelden. Blokkade Mobitts type II (zeldzame reductie) geeft meestal de aanwezigheid van een massief voorste hartinfarct, evenals volledige atrioventriculair blok complexen met brede QRS (atriale pulsen niet de ventrikels te bereiken), maar beide types verstoppingen zelden. De frequentie van complete (III graden) AV block afhankelijk van de lokalisatie van myocardinfarct. Volledige AV-blokkade treedt op bij 5-10% van de patiënten met een lager hartinfarct en is meestal van voorbijgaande aard. Het komt minder dan 5% van de patiënten met ongecompliceerde anterior myocardinfarct, maar tot 26% als dezelfde soort myocardiaal infarct vergezeld van verstopping van de rechter of achterste linkertak bundeltakblok.

Een blokkade van het Mobitz type I vereist meestal geen behandeling. In het geval van een echte blokkering van de lage hartslag van Mobitz type II of met AB-blokkering met zeldzame brede QRS- complexen, wordt een tijdelijke pacemaker gebruikt. U kunt een externe pacemaker gebruiken voordat u een tijdelijke pacemaker implanteert. Ondanks het feit dat de invoering van isoproterenol tijdelijk ritme en hartslag kunnen herstellen, is deze benadering niet gebruikt omdat er een toename van de zuurstofbehoefte van het myocard en het risico op hartritmestoornissen. Atropine 0.5 mg elke 3-5 min tot een totale dosis van 2,5 mg kan worden toegewezen bij aanwezigheid van AV blok met een smalle complexe ventriculaire hartslag en een klein, maar wordt niet aanbevolen tijdens AV blok met een eerste brede ventriculaire complex.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Ventriculaire aritmieën

Meestal wordt een hartinfarct gekenmerkt door ventriculaire extrasystole.

Tot voor kort werd ventriculaire extrasystole met myocardinfarct zeer belangrijk. Populair is het concept van de zogenaamde "waarschuwing aritmie", volgens welke een hoge gradatie ventriculaire extrasystolen (frequent, polymorf, groepen en vroege - het type «R op T") zijn voorlopers van ventriculaire fibrillatie en ventriculaire extrasystolen behandeling moet het optreden van atriale fibrillatie te reduceren. Het concept van "preventieve aritmieën" werd niet bevestigd. Het is nu vastgesteld dat de beats die zich voordoen in een hartinfarct, in zichzelf veilig zijn (ze zelfs "cosmetische fibrillatie" genoemd) en zijn niet voorboden van de ventriculaire fibrillatie. En het allerbelangrijkste: de behandeling van extrasystole heeft geen invloed op de incidentie van ventriculaire fibrillatie.

De aanbevelingen van de American Heart Association voor de behandeling van acuut myocardinfarct (1996) was vooral benadrukt dat de registratie van PVC, en zelfs onstabiele ventriculaire tachycardie (met inbegrip van polymorfe ventriculaire tachycardie, maximaal 5 systemen) is geen indicatie voor anti-aritmische geneesmiddelen (!). Negatief voorspellende waarde is de identificatie van frequente ventriculaire extrasystolen 1-1,5 dagen vanaf het begin van myocardinfarct, omdat In deze gevallen zijn de PVC "secundaire" en treden meestal als resultaat van uitgebreide en ernstige letsels linkerventrikeldisfunctie ( "markers van linkerventrikeldisfunctie").

Onstabiele ventriculaire tachycardie

Instabiele ventriculaire tachycardie genaamd episodes van ventriculaire tachycardie duurt minder dan 30 seconden ( "joggen" tachycardie) niet vergezeld door een verminderde hemodynamiek. Veel auteurs instabiele ventriculaire tachycardie evenals ventriculaire aritmie, aangeduid als "cosmetische ritmestoornissen" (hierna te noemen "entuziasticheskimi" glijdt ritmes ").

Anti-aritmische geneesmiddelen worden voorgeschreven slechts voor zeer frequent, meestal groep aritmie en instabiele ventriculaire tachycardie, als zij hemodynamische storingen met het verschijnen van klinische symptomen of subjectief zeer slecht verdragen veroorzaken. De klinische situatie met een hartinfarct is zeer dynamisch, aritmieën zijn vaak van voorbijgaande aard en het is erg moeilijk om de effectiviteit van de behandeling te beoordelen. Toch is het nu aan te raden om het gebruik van anti-aritmica van klasse I (met uitzondering van lidocaïne) te voorkomen, en indien er aanwijzingen zijn voor anti-aritmische therapie heeft de voorkeur beta-blokkers, amiodaron, en kunnen sotalol.

Lidocaine wordt intraveneus toegediend - 200 mg gedurende 20 minuten (gewoonlijk met herhaalde bolussen van 50 mg). Indien nodig wordt infusie uitgevoerd met een snelheid van 1-4 mg / min. Bij afwezigheid van het effect van lidocaïne worden bètablokkers of amiodaron vaker gebruikt. In Rusland is momenteel de meest beschikbare bètablokker voor intraveneuze toediening propranolol (obzidan). Obsidan met myocardiaal infarct wordt gedurende 5 minuten toegediend in een hoeveelheid van 1 mg. De dosis werd waargenomen met een intraveneuze toediening van 1 tot 5 mg. Als er een effect is, schakelen ze over naar het gebruik van bètablokkers. Amiodaron (cordarone) wordt langzaam intraveneus toegediend in een dosis van 150-450 mg. De toedieningssnelheid van amiodaron met verlengde infusie is 0,5-1,0 mg / min.

Stabiele ventriculaire tachycardie

De incidentie van stabiele ventriculaire tachycardie (tachycardie, die niet spontaan overgaat) bereikt 15% in de acute periode van een hartinfarct. Bij hemodynamische stoornissen uitgedrukt (astma cardiale, hypotensie, bewustzijnsverlies) de werkwijze van keus elektrische cardioversie-ontlading 75-100 J. Geleiden wanneer een stabiele toestand hemodynamica hoofdzakelijk toegepast lidocaïne of amiodaron. Verschillende studies hebben het voordeel aangetoond van amiodaron ten opzichte van lidocaïne in het beheer van ventriculaire tachyaritmieën. Indien ventriculaire tachycardie blijft, terwijl stabiele hemodynamiek kan empirische selectie van de therapie, bijvoorbeeld blijven, het effect op / in het obsidan, sotalol, magnesiumsulfaat evalueren of die cardioversie routine.

Het interval tussen de toediening van verschillende geneesmiddelen hangt af van de toestand van de patiënt en met een goede tolerantie van de tachycardie, de afwezigheid van tekenen van ischemie en een relatief stabiele hemodynamiek varieert van 20-30 minuten tot enkele uren.

Voor de behandeling van polymorfe ventriculaire tachycardie type "pirouette" drug van keus magnesiumsulfaat - in / op 1-2 g gedurende 2 min (indien nodig) en daaropvolgende infusie met een snelheid van 10-50 mg / min. Bij afwezigheid van het effect van magnesiumsulfaat bij patiënten zonder verlenging van het QT-interval (in sinuscomplexen), wordt de werking van bètablokkers en amiodaron beoordeeld. Als er een verlenging van het QT-interval is, wordt elektrocardiostimulatie met een frequentie van ongeveer 100 / min gebruikt. Opgemerkt wordt dat bij patiënten met acuut myocardiaal infarct zelfs als QT interval verlenging in de behandeling van type tachycardie "pirouette" kan effectief bètablokkers en amiodaron gebruiken.

Ventrikelfibrillatie

Het is bekend dat ongeveer 50% van alle gevallen van ventriculaire fibrillatie optreden in het eerste uur van het hartinfarct, 60% in de eerste 4 uur, 80% in de eerste 12 uur van het hartinfarct.

Als u de oproep van een arts in noodgevallen gedurende 30 minuten versnelt, kan ongeveer 9% van de sterfgevallen door ventriculaire fibrillatie worden voorkomen door tijdige defibrillatie. Dit overtreft verreweg het effect van trombolytische therapie.

De incidentie van ventriculaire fibrillatie na opname van de patiënt op de intensive care unit is 4,5-7%. Helaas komt minder dan 20% van de patiënten het eerste uur binnen, ongeveer 40% binnen 2 uur. Berekeningen laten zien dat als patiënten te versnellen aflevering van 30 minuten kunnen ongeveer 9 fibrillatie patiënten opgeslagen 100. In het algemeen het zogenaamde primaire ventriculaire fibrillatie (niet-recidief myocardinfarct, ischemie en falen van de bloedsomloop).

De enige effectieve behandelmethode voor ventriculaire fibrillatie is de onmiddellijke uitvoering van elektrische defibrillatie. Bij afwezigheid van een defibrillator is reanimatie tijdens ventriculaire fibrillatie bijna altijd niet succesvol, bovendien neemt met elke minuut de kans op een succesvolle elektrische defibrillatie af. De effectiviteit van directe elektrische defibrillatie met een hartinfarct is ongeveer 90%.

De prognose van patiënten na de primaire ventriculaire fibrillatie, meestal vrij gunstig, en, volgens sommige rapporten, bijna niet anders dan de prognose bij patiënten met ongecompliceerde hartinfarct. Ventriculaire fibrillatie, treedt op een later tijdstip (na de eerste dag), in de meeste gevallen is secundair, en over het algemeen optreedt bij patiënten met ernstige letsels infarct, recidiverend myocardinfarct, myocardischemie of tekenen van hartfalen. Opgemerkt moet worden dat secundaire ventrikelfibrillatie kan worden waargenomen tijdens de eerste dag van het myocardiaal infarct. Een ongunstige prognose wordt bepaald door de ernst van hartschade. Incidentie van ventriculaire fibrillatie secundaire 2,2-7% in t. H. 60% in de eerste 12 uur. In 25% van de patiënten met secundaire ventriculaire fibrillatie werd op de achtergrond van atriale fibrillatie waargenomen. De effectiviteit van defibrillatie in secundaire fibrillatie varieert van 20 tot 50%, herhaalde episodes komen voor bij 50% van de patiënten, het sterftecijfer van patiënten in het ziekenhuis is 40-50%. Er zijn berichten dat de aanwezigheid in de geschiedenis van zelfs secundaire ventrikelfibrillatie na ontslag uit het ziekenhuis geen extra invloed op de prognose heeft.

Trombolytische therapie maakt een scherpe (in tientallen keren) vermindering van de incidentie van stabiele ventriculaire tachycardie en secundaire ventrikelfibrillatie mogelijk. Reperfusie aritmieën zijn geen probleem, vooral frequente ventriculaire voortijdige en versnelde idioventriculair ritme ( "cosmetische aritmie") - een indicator van succesvolle trombolyse. Zelden voorkomende ernstiger aritmieën hebben de neiging om goed te reageren op standaardtherapie. 

Hartfalen

Patiënten met uitgebreide myocardiaal infarct (volgens ECG en serummerkers) en verminderde myocardiale contractiliteit, hypertensie en diastolische disfunctie meer kans op hartfalen. Klinische manifestaties zijn afhankelijk van de grootte van het infarct, toename van de vuldruk van de linker hartkamer en de mate van vermindering van de cardiale output. Vaak zijn er kortademigheid, inspiratoir piepen in de lagere delen van de longen en hypoxemie.

Hartfalen bij hartinfarct

De belangrijkste doodsoorzaak van patiënten met een hartinfarct in het ziekenhuis is acuut hartfalen: longoedeem en cardiogene shock.

Klinische manifestaties van acuut linkerventrikelfalen zijn kortademigheid, orthopneu, een gevoel van gebrek aan lucht, tot verstikking, toegenomen zweten. Bij een objectief onderzoek worden bleekheid, cyanose, een toename van de frequentie van de ademhaling en vaak de zwelling van de cervicale aderen opgemerkt. Bij auscultatie - een verscheidenheid aan piepende ademhaling in de longen (van crêpen tot natte grote bubbels), III-toon (proto diastolisch ritme van de galop), systolische ruis. In de meeste gevallen worden sinustachycardie en een verlaging van de bloeddruk, een puls van zwakke vulling of een filiforme puls opgemerkt.

Hartinfarct wordt gebruikt classificatie van acuut hartfalen Killip: I rang - geen stagnatie, II class attributen matig stagnatie: gereutel in de onderste longauscultatie III tone of matige rechterkamer falen (zwelling van aders van de nek en een vergrote lever), III klasse - longoedeem, klasse IV - cardiogene shock.

Typische klinische verschijnselen van hartfalen worden waargenomen bij een voldoende sterke mate van falen van de bloedsomloop, toen het "gemakkelijker te diagnosticeren dan genezen." Vroege opsporing van hartfalen door klinische verschijnselen is een zeer moeilijke taak (klinische manifestaties in de vroege stadia van niet-specifiek en niet nauwkeurig de toestand van hemodynamica). Sinustachycardie kan worden gecompenseerd enige teken van falen van de bloedsomloop (een vergoeding wegens sinus tachycardie). De groep van patiënten met een verhoogd risico bloedsomloop omvatten patiënten met gevorderde myocardiaal infarct voor lokalisatie, met terugkerende myocardinfarct, de AV block II-III graden in aanwezigheid van onderste myocardiaal infarct (of met tekenen van rechter ventrikel betrokkenheid ernstig depressief ST-segment anterior leads), patiënten met atriale fibrillatie of ernstige ventriculaire aritmieën, intraventriculaire geleidingsstoornissen.

Idealiter dienen alle patiënten met een verhoogd risico of de eerste tekenen van hartfalen te worden behandeld met invasieve monitoring van de hemodynamiek. Voor dit doel is het het gemakkelijkst om de "zwevende" katheters van Swan-Ganz te gebruiken. Na het inbrengen van de katheter in de longslagader wordt gemeten zogenaamde "wedge" de druk in de longslagader takken of diastolische bloeddruk in de longslagader. Met behulp van de thermodilutiemethode is het mogelijk om de cardiale output te berekenen. Het gebruik van invasieve controle van de hemodynamiek vergemakkelijkt de selectie en uitvoering van therapeutische maatregelen bij acuut hartfalen aanzienlijk. Adequate hemodynamica bij patiënten met acuut myocardiaal infarct diastolische pulmonale arteriële druk (reflecterend linker ventrikel vuldruk) af te dwingen in het traject van 15 tot 22 mm Hg. Art. (een gemiddelde van ongeveer 20 mm). Als de diastolische druk in de longslagader (DDLA) minder is dan 15 mm Hg. Art. (of zelfs in het bereik van 15 tot 18 mm) - de oorzaak van falen van de bloedsomloop of een factor die bijdraagt aan het voorkomen ervan, kan hypovolemie zijn. In deze gevallen is er, te midden van de introductie van vloeistof (plasma-substitutieoplossingen), sprake van een verbetering van de hemodynamiek en de toestand van de patiënten. Cardiogene shock er een afname van het hartminuutvolume (hart-index kleiner dan 1,8-2,0 l / min / m ² ) en de verhoogde linker ventriculaire vuldruk (meer DDLA 15-18 mm Hg. V., als er geen gelijktijdige hypovolemie). De situatie waarin de mogelijkheid bestaat van invasieve hemodynamische controle voor de meeste instellingen van praktische gezondheidszorg (vooral in een ambulanceomgeving) is echter ideaal, d.w.z. Een die niet echt bestaat.

Bij patiënten met matige hartfalen, zich klinisch manifesteert weinig kortademigheid, piepen krepitiruyuschie in de lagere regionen van de longen bij normaal of licht verhoogde bloeddruk behulp nitraten (nitroglycerine sublinguaal nitraten binnen). In dit stadium is het erg belangrijk om niet te "genezen", d.w.z. Veroorzaak geen overmatige afname van de vuldruk van het linkerventrikel. Gebruik de benoeming van kleine doses ACE-remmers, minder vaak gebruikt furosemide (lasix). Nitraten en ACE-remmers hebben een voordeel ten opzichte van diuretica - ze verminderen de preload zonder de BCC te verminderen.

De volgorde van de behandeling meet wanneer er klinische tekenen zijn van hartastma of longoedeem:

• inademing van zuurstof,
• nitroglycerine (herhaaldelijk of intraveneus onder de tong),
• morfine (iv in 2-5 mg),
• Lasix (w / v van 20-40 mg en meer),
• ademhalen met positieve uitademingsdruk,
• kunstmatige ventilatie.

Zelfs met het opengevouwen klinische beeld van longoedeem na sublinguale toediening van 2-3 nitroglycerine-tabletten kan er na slechts 10 minuten een merkbaar positief effect zijn. In plaats van morfine kunt u andere narcotische analgetica en / of relanium gebruiken. Lasix (furosemide) met pulmonale oedeem bij patiënten met myocardiaal infarct is lang gebruikt, zacht, uitgaande van 20 mg indien opgeslagen dyspnoe, eventueel door de dosis tweevoudige elke herhaalde toediening. Bij zwelling van de longen bij patiënten met een hartinfarct is er in de regel geen vochtretentie, dus als overdosering van lasix uitgesproken hypovolemie en hypotensie kan ontwikkelen.

In sommige gevallen is het voldoende om slechts één van de geneesmiddelen te gebruiken (meestal nitroglycerine), soms is het noodzakelijk om alle 3 geneesmiddelen bijna gelijktijdig toe te dienen, zonder te wachten op het verschijnen van het effect van elk geneesmiddel afzonderlijk. Inhalatie van zuurstof wordt uitgevoerd met vochtinbrengen, door steriel water of alcohol. Bij de tot expressie gebrachte schuimvorming is het mogelijk om een luchtpijp met een dunne naald te doorboren en om 2-3 ml 96 ° alcohol in te gaan.

Wanneer er een longoedeem is tegen een achtergrond van verhoogde bloeddruk, zijn de behandelingsmaatregelen bijna hetzelfde als voor normale bloeddruk. Gebruik echter, ondanks de sterke stijging van de bloeddruk of het behoud van hoge bloeddruk, ondanks de introductie van nitroglycerine, morfine en lasix, droperidol, pentamine, natriumnitroprusside-infusie.

Zwelling van de longen tegen de achtergrond van een verlaging van de bloeddruk - een bijzonder moeilijke toestand. Dit is een cardiogene shock met een overwicht van symptomen van stagnatie in de longen. In deze gevallen worden nitroglycerine, morfine en lasix gebruikt in verlaagde doses op de achtergrond van infusie van inotrope en vasopressor geneesmiddelen: dobutamine, dopamine of norepinefrine. Met een lichte daling van de bloeddruk (ongeveer 100 mm Hg) kan men beginnen met infusie van dobutamine (van 200 μg / min, indien nodig, verhoging van de injectiesnelheid tot 700-1000 μg / min). Bij een scherpere bloeddrukdaling wordt dopamine gebruikt (150-300 μg / min). Een nog meer uitgesproken verlaging van de bloeddruk (minder dan 70 mm Hg) toont de toediening van noradrenaline (van 2-4 μg / min tot 15 μg / min) of intra-aortische ballon-counterpulsation. Glucocorticoïde hormonen met cardiogeen longoedeem worden niet getoond.

De behandeling is afhankelijk van de ernst. Bij matig ernstig hartfalen worden lisdiuretica voorgeschreven (bijvoorbeeld eenmaal daags 20 tot 40 mg furosemide intraveneus) om de vuldruk van de kamers te verminderen, en dit is vaak genoeg. In ernstige gevallen worden vasodilatatoren (bijvoorbeeld intraveneuze nitroglycerine) gebruikt om pre- en post-loading te verminderen; Tijdens de behandeling wordt de druk van de pulmonalis-wig vaak gemeten door katheterisatie van de rechter hartkamers (met behulp van de Swan-Ganz-katheter). ACE-remmers worden gebruikt zolang de systolische bloeddruk boven de 100 mm Hg blijft. Art. Voor de start van de behandeling heeft het de voorkeur om ACE-remmers met een korte werking in kleine doses toe te dienen (bijvoorbeeld captopril bij 3,125-6,25 mg elke 4-6 uur, waarbij de dosis wordt verhoogd voor verdraagbaarheid). Zodra de maximale dosis is bereikt (maximum voor captopril is 50 mg 2 keer per dag), wordt een ACE-remmer met een langere duur (bijv. Fosinopril, lisinopril, ramipril) gedurende lange tijd voorgeschreven. Als hartfalen blijft bestaan op het niveau van NYHA-functionele klasse II of hoger, moet een aldosteronantagonist (bijv. Eplerenon of spironolacton) worden toegevoegd. Bij ernstig hartfalen wordt intra-arteriële tegenallatie van de ballon gebruikt om tijdelijke hemodynamische ondersteuning te bieden. In die gevallen waarin het onmogelijk is revascularisatie of chirurgische correctie uit te voeren, moet u de kwestie van de harttransplantatie overwegen. Long-term linker ventriculaire of biventriculaire implanteerbare apparaten kunnen voorafgaand aan transplantatie worden gebruikt; als harttransplantatie niet mogelijk is, gelden deze hulpmiddelen soms als een permanente behandelingsmethode. Soms leidt het gebruik van dergelijke apparaten tot het herstel van de functies van de ventrikels en kan het apparaat na 3-6 maanden worden verwijderd.

Als hartfalen leidt tot de ontwikkeling van hypoxemie, wordt zuurstofinhalatie voorgeschreven door de nasale katheters (om pO op een niveau van ongeveer 100 mmHg te houden). Dit kan de oxygenatie van het myocardium bevorderen en het gebied van ischemie beperken.

Laesies van papillaire spieren

Functionele tekortkoming van papillaire spieren komt voor bij ongeveer 35% van de patiënten tijdens de eerste paar uren van een hartaanval. Ischemie van de papillaire spieren leidt tot een onvolledige sluiting van de kleppen van de mitralisklep, die bij de meeste patiënten voorbijgaat. Bij sommige patiënten leidt het verschijnen van littekens in de papillaire spieren of de vrije wand van het hart echter tot een constante mitrale regurgitatie. Functionele tekortkoming van de papillaire spieren manifesteert zich door laat systolisch geluid en verdwijnt meestal zonder behandeling.

De breuk van de papillaire spier treedt meestal op bij een lager myocardinfarct in verband met occlusie van de rechter coronaire ader. Dit leidt tot het verschijnen van acute tot expressie gebrachte mitrale regurgitatie. De ruptuur van de papillaire spier wordt gekenmerkt door het plotseling verschijnen van luid, holosystolisch geruis en jitter aan de top, meestal met longoedeem. In sommige gevallen, wanneer regurgitatie geen intense auscultatieve symptomen veroorzaakt, maar klinisch een complicatie vermoedt, wordt echocardiografie uitgevoerd. Een effectieve behandelingsmethode is plastic of vervanging van de mitralisklep.

Myocardiale ruptuur

Een breuk van het interventriculaire septum of vrije ventriculaire wand treedt op bij 1% van de patiënten met een acuut myocardiaal infarct en veroorzaakt 15% van de ziekenhuissterfte.

Breuk van wordt ingesneden, ook als een zeldzame complicatie optreedt in 8-10 keer meer kans dan papillaire spier scheuren. Breuk van het interventriculaire septum wordt gekenmerkt door de plotselinge verschijning van een luid systolisch geruis en jitter gedefinieerd op het niveau van de mid-to-top van het hart, de linkerrand van het borstbeen op het niveau van de derde en vierde intercostale promezhugkov gepaard gaande met hypotensie met tekenen van mislukking zheludochkaili verlaten zonder hen. De diagnose kan worden bevestigd door een ballonkatheter en katheterisatie versus O2 verzadiging pO2 of het rechter atrium, rechter ventrikel secties longslagader. Een significante toename van de pO2 in de rechter ventrikel van diagnostisch significant, omdat de gegevens van het Doppler echocardiografie. Chirurgische behandeling moet worden uitgesteld met 6 weken na een myocardinfarct, want het is noodzakelijk maximale genezing beschadigde hartspier. Als aanhoudende hemodynamische instabiliteit aanhoudt, wordt eerder chirurgisch ingrijpen uitgevoerd, ondanks het hoge risico op sterfte.

De frequentie van scheuren van de vrije wand van het ventrikel neemt toe met de leeftijd, vaker komt een dergelijke breuk voor bij vrouwen. Deze complicatie wordt gekenmerkt door een plotselinge verlaging van de bloeddruk met behoud van het sinusritme en (vaak) tekenen van een harttamponnade. Chirurgische behandeling is zelden succesvol. De breuk van een vrije muur is bijna altijd dodelijk.

Aneurysma van het ventrikel

Beperkte vyhuhaniemuren van de ventrikel, vaak de linker, kunnen voorkomen in de zone van een uitgebreid hartinfarct. Aneurysma van de ventrikel treedt vaak op bij grote transmurale myocardiale infarcten (meestal de anterieure infarcten). Aneurysma kan enkele dagen, weken of maanden na een hartinfarct ontstaan. Een ruptuur van aneurysmata treedt zelden op, maar ze kunnen leiden tot recidiverende ventriculaire aritmieën, lage hartproductie en pariëtale trombose met systemische embolie. Ventriculaire aneurysmata worden vermoed wanneer paradoxale bewegingen worden gedetecteerd in het precordiale gebied. Het ECG toont een constante stijging van het ST- segment en een röntgenfoto van de borst onthult een karakteristieke uitstulping van de hartschaduw. Echocardiografie wordt uitgevoerd om de diagnose te bevestigen en om trombi te identificeren. Bij aanwezigheid van linkerventrikelfalen of aritmie kan chirurgische excisie worden voorgeschreven. Het gebruik van ACE-remmers tijdens acuut myocardinfarct vermindert myocardiale hermodellering en kan de incidentie van aneurysma's verminderen.

Pseudo-aneurysma is een onvolledige breuk van de vrije wand van de linker hartkamer, beperkt tot het pericardium. Pseudo-aneurysmata bevatten bijna altijd trombi en zijn vaak volledig gescheurd. De behandeling wordt operatief uitgevoerd.

[29], [30], [31], [32], [33]

Arteriële hypotensie en cardiogene shock

Arteriële hypotensie kan het gevolg zijn van een verminderde vulling van de kamers of een afname van de samentrekkingskracht als gevolg van een uitgebreid hartinfarct. Significante hypotensie (systolische bloeddruk <90 mm Hg. V.) met tachycardie en perifere symptomen van onvoldoende bloedtoevoer aan organen (verminderde uitscheiding van urine, verstoring van het bewustzijn, zweten, koude extremiteiten) genoemd cardiogene shock. Met cardiogene shock ontwikkelt longoedeem zich snel.

Verlagen links zheludochkanaibolee inhoud wordt vaak veroorzaakt door verminderde veneuze terugstroom, vanwege hypovolemie, vooral bij patiënten die intensieve therapie met lisdiuretica, maar het kan een indicatie myocardinfarct van de rechter ventrikel is. Uitgesproken longoedeem duidt op een verlies aan kracht van de contracties van de linker ventrikel (linker ventrikelfalen), wat shock veroorzaakte. De behandeling hangt af van de oorzaak van deze aandoening. Sommige patiënten hebben een katheterisatie van de longslagader nodig om de intracardiale druk te meten om de oorzaak te bepalen. Als de wigspanning van de pulmonalis lager is dan 18 mmHg, meer waarschijnlijk een vermindering in vulling geassocieerd met hypovolemie; als de druk hoger is dan 18 mm Hg. V., de linkerventrikelfout is waarschijnlijk. Als hypotensie geassocieerd met hypovolemie mogelijk zorgvuldige vervangingstherapie 0,9% natriumchlorideoplossing zonder de ontwikkeling van de linker hartkamers overbelasting (excessieve druktoename in het linker atrium). Soms functioneren van de linker hartkamer gewijzigd dat fluïdumdruk neemt sterk compensatie wedge longslagader het niveau bijzonderheid om longoedeem (> 25 mm Hg. V.). Als de druk in het linker atrium hoog, hypotensie, waarschijnlijk gerelateerd aan het falen van de linker hartkamer en neeffekgivnosti diuretica kan inotrope therapie nodig hebben of ondersteunen adequate bloedcirculatie.

Bij cardiogene shock kunnen a- of b-agonisten tijdelijk effectief zijn. Dopamine, catecholamine, dat werkt op receptoren en wordt voorgeschreven in een dosis van 0,5-1 μg / kg per minuut met een toename tot een bevredigende respons of totdat een dosis van ongeveer 10 μg / kg per minuut is bereikt. Hogere doses stimuleren vasoconstrictie en veroorzaken atriale en ventriculaire aritmieën. Dobutamine, a-agonist, kan intraveneus worden toegediend in een dosis van 2,5-10 μg / kg per minuut of meer. Dit leidt vaak tot de ontwikkeling van arteriële hypotensie of versterkt het. De afspraak is het meest effectief wanneer hypotensie wordt veroorzaakt door een lage cardiale output met een hoge perifere vasculaire weerstand. Dopamine kan effectiever zijn dan dobutamine, wanneer een vasopressoreffect nodig is. In refractaire gevallen kan een combinatie van dopamine en dobutamine worden gebruikt. Intra-aortische ballon-counterpulsation kan als tijdelijke maatregel worden gebruikt. Gerichte lysis van de trombus, angioplastiek of nood CABG kan de functie van het ventrikel aanzienlijk verbeteren. NOVA of CABG wordt behandeld met aanhoudende ischemie, refractaire ventriculaire aritmie, hemodynamische instabiliteit of shock, als de anatomische kenmerken van de slagaders dit toestaan.

[34], [35], [36], [37]

Ischemie of hartinfarct van de rechterkamer

Ongeveer de helft van de patiënten met een lager hartinfarct heeft rechtsventriculaire betrokkenheid, waaronder 15-20% hemodynamisch significant. Klinisch deze patiënten hypotensie of shock in combinatie met tekenen van veneuze stasis in de grote cirkel: gezwollen nek aderen, verhoging van lever, perifeer oedeem (veneuze stase symptomen kunnen worden weggelaten bij gelijktijdige hypovolemie en verschijnen nadat fluïduminfusie). "De klassieke triade van myocardinfarct van de rechter ventrikel": halsader veneuze uitzetting, gebrek aan longcongestie en hypotensie. Daarnaast wordt uitgesproken dyspnoe zonder orthopneu genoteerd. Het ziektebeeld lijkt op een harttamponnade, constrictieve pericarditis, pulmonale arteriële trombo-embolie. Bij een myocardinfarct van de rechterkamer treden AV-blokkering van II-III-graad en atriale fibrillatie vaker op. Een van de tekenen van betrokkenheid van het rechterventrikel is een scherpe daling van de bloeddruk, tot syncope, bij het gebruik van nitroglycerine.

Aan ECG tekenen van myocardiaal infarct typisch lager lokalisatie, en lood V1 en rechts precordiale afleidingen (VR4-R6) opgenomen segmentverhoging ST. In het geval waarbij de postérieure basale linker ventrikel afdelingen leads waargenomen V1-V2 ST segment en de tandhoogte toenemende R. Bij het sonderen rechterhart duidelijke toename van de druk in het rechter atrium en ventrikel (diastolisch meer dan 10 mm Hg. V.). Echocardiografie overtreding waargenomen en verhoogde contractiliteit van de rechterkamer grootte, afwezigheid van significante pericardeffusie en tamponade.

De belangrijkste manier om hypotensie te behandelen met een hartinfarct van de rechterkamer is IV-injectie van vocht ("volume-afhankelijk hartinfarct"). Infusie van plasma-substituerende oplossingen (zoutoplossing, rheopolyglucin) wordt uitgevoerd met een snelheid die een verhoging van de diastolische druk in de longslagader tot 20 mm Hg verschaft. Art. Of bloeddruk tot 90-100 mm Hg. Art. (met tekenen van veneuze congestie in de grote cirkel en toenemende CVP) - de enige "drijvende kracht" bij een hartinfarct van de rechterkamer - verhoogde druk in het rechteratrium. De eerste 500 ml wordt geïnjecteerd met een bolus. In sommige gevallen is het nodig om meerdere liters plasmavervangingsoplossingen in te voeren - tot 1-2 liter in 1-2 uur (volgens een van de cardiologen: "het is noodzakelijk om de vloeistof te gieten, tot aan de anasarca").

Wanneer tekenen van stagnatie in de longen verschijnen, neemt de infusiesnelheid af of wordt de introductie van plasma-substitutieoplossingen gestopt. Als het effect van infusie van de vloeistof onvoldoende is, wordt dobutamine (dopamine of norepinefrine) aan de behandeling toegevoegd. In de meest ernstige gevallen wordt intra-arteriële tegenpuls gebruikt.

Gecontra-indiceerde benoeming vaatverwijders (inclusief nitroglycerine en narcotische analgetica) en diuretica. Onder invloed van deze medicijnen is er een sterke daling van de bloeddruk. Verhoogde gevoeligheid voor de werking van nitraten, morfine en diuretica is een diagnostisch teken van een hartinfarct van de rechterkamer. De meest effectieve manier om een hartinfarct te behandelen met rechtsventriculaire betrokkenheid is het herstellen van de coronaire bloedstroom (trombolytische therapie of chirurgische revascularisatie). Prognose met de juiste behandeling van patiënten met een myocardinfarct van de rechter ventrikel in de meeste gevallen is vrij gunstig, het verbeteren van rechter ventrikel functie waargenomen in de eerste 2-3 dagen en tekenen van stagnatie in een grote cirkel verdwijnen meestal binnen 2-3 weken. Met de juiste behandeling hangt de prognose af van de conditie van de linker hartkamer.

Een ernstige en helaas vaak waargenomen complicatie van een hartinfarct van de rechterkamer is een volledige AV-blokkade. In deze gevallen kan het nodig zijn om een elektrocardiostimulatie met twee kamers uit te voeren, omdat bij een rechterventrikel-hartinfarct het erg belangrijk is om een effectieve systole van het rechteratrium te behouden. Bij afwezigheid van de mogelijkheid van tweekamerstimulatie, worden intraveneuze euphylline en ventriculaire elektrostimulatie gebruikt.

Zo, tijdige detectie en correctie van de drie-uithardende staten: kan reflex hypotensie, hypovolemie en myocardinfarct van de rechter ventrikel een aanzienlijke verbetering in deze groep patiënten, zelfs wanneer het klinische beeld van de shock te bereiken. Even belangrijk is het feit dat ondeskundige behandeling, zoals het gebruik van vasopressoren hypovolemia, vaatverwijders en diuretica in myocardinfarct van de rechter hartkamer, is vaak de oorzaak van de versnelling van de dood.

Voortdurende ischemie

Elke pijn op de borst die aanhoudt of terugkeert binnen 12-24 uur na een hartinfarct kan een uiting zijn van aanhoudende ischemie. Postinfarct ischemische pijn geeft aan dat er een risico is op het ontwikkelen van een hartaanval van grote delen van het myocardium. Gewoonlijk kan doorgaande ischemie worden geïdentificeerd door reversibele veranderingen in het ST-T- interval op een elektrocardiogram; het is mogelijk om de bloeddruk te verhogen. Omdat de huidige ischemie pijnloos kan zijn (ECG-gegevens veranderen bij afwezigheid van pijnsyndroom), krijgt ongeveer een derde van de patiënten gewoonlijk om de 8 uur een ECG-serie op de eerste dag en daarna dagelijks. Bij aanhoudende ischemie lijkt de behandeling op instabiele angina. De inname van nitroglycerine onder de tong of intraveneus is meestal effectief. Om ischemisch myocard te conserveren, is het raadzaam om de kwestie van coronaire angioplastiek en NOVA of CABG te overwegen.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Pristenochny trombose

Bijna-wandtrombose ontwikkelt zich bij ongeveer 20% van de patiënten met een acuut myocardinfarct. Systemische embolie wordt gedetecteerd bij ongeveer 10% van de patiënten met trombi in de linker hartkamer. Het risico is het hoogst in de eerste 10 dagen, maar het blijft minimaal 3 maanden bestaan. Het hoogste risico (meer dan 60%) bij patiënten met uitgebreide anterior myocardinfarct (vooral met de betrokkenheid van de distale gedeelten van wordt ingesneden en geplaatst), de geavanceerde linker zheludochkomi openbare ruimtes hypokinesis of permanent boezemfibrilleren. Om het risico op embolie te verminderen, worden anticoagulantia voorgeschreven. Aangezien er contra intraveneus natriumheparine toediening oraal is warfarine voorgeschreven voor 3-6 maanden handhaven MHO tussen 2 en 3. De antistollingsbehandeling is lang, als de patiënt met gevorderde gemeenschappelijke zones hypokinesis linker ventrikel aneurysma zheludochkaili constant linker atrium aritmie. Ook langdurig gebruik van acetylsalicylzuur.

Pericarditis

Pericarditis ontstaat door de verspreiding van myocardiale necrose via de ventriculaire wand naar het epicard. Deze complicatie ontwikkelt zich bij ongeveer een derde van de patiënten met acuut transmuraal myocardinfarct. Wrijvingsgeluid pericardium verschijnt meestal van 24 tot 96 uur na het begin van het myocardinfarct. Eerder optreden van wrijvingsgeluid is ongebruikelijk, hoewel hemorragische pericarditis soms het vroege stadium van een hartinfarct compliceert. Acute tamponade is zeldzaam. Pericarditis wordt gediagnosticeerd met een ECG die de diffuse stijging van het STn-segment (soms) de depressie van het PR- interval aantoont . Echocardiografie wordt vaak uitgevoerd, maar meestal zijn de gegevens normaal. Soms wordt een kleine hoeveelheid vocht in het pericardium of zelfs een asymptomatische tamponade gedetecteerd. De inname van acetylsalicylzuur of andere NSAID's vermindert meestal manifestaties. Hoge doses of een duurzaam gebruik van NSAID's of glucocorticoïden kunnen de genezing van het infarct verhinderen, waarmee rekening moet worden gehouden.

Postinfarct-syndroom (syndroom van Dressler)

Het Postinfarct-syndroom ontwikkelt zich bij sommige patiënten in een paar dagen, weken of zelfs maanden na een acuut myocardiaal infarct. In de afgelopen jaren is de frequentie van de ontwikkeling ervan afgenomen. Het syndroom wordt gekenmerkt door koorts, pericarditis met pericardiale wrijvingsruis, het verschijnen van vocht in het pericardium, pleuritis, vocht in de pleuraholte, pulmonaire infiltraten en veel voorkomende pijn. Dit syndroom wordt veroorzaakt door een auto-immuunreactie op het necrotische weefsel van de myocyten. Het kan worden herhaald. Differentiële diagnose van postinfarct syndroom met de progressie of herhaling van een hartinfarct kan moeilijk zijn. Bij postinfarctsyndroom is er echter geen merkbare toename van het aantal cardiospecifieke markers en veranderingen in ECG-gegevens zijn niet gedefinieerd. NSAID's zijn meestal effectief, maar het syndroom kan verschillende keren worden herhaald. In ernstige gevallen kan een korte intensieve kuur met een andere NSAID of glucocorticoïd vereist zijn. Hoge doses NSAID's of glucocorticoïden worden niet langer dan een paar dagen gebruikt, omdat ze de vroege genezing van het ventrikel na een acuut myocardinfarct kunnen verstoren.