Elektromyografie met naald

Naald-elektromyografie omvat de volgende hoofdmethoden:

• standaard naald EMG;
• EMG van een enkele spiervezel;
• macro-EMG;
• scannen van EMG.

Standaard naald-elektromyografie

Naaldelektromyografie is een invasieve onderzoeksmethode die wordt uitgevoerd met behulp van een concentrische naaldelektrode die in de spier wordt ingebracht. Naaldelektromyografie maakt het mogelijk om het perifere neuromotorische apparaat te evalueren: de morfofunctionele organisatie van de motorische eenheden van de skeletspieren, de toestand van de spiervezels (hun spontane activiteit), en, in geval van dynamische observatie, om de effectiviteit van de behandeling, de dynamiek van het pathologische proces en de prognose van de ziekte te evalueren.

Diagnostische waarde

Standaardnaald-elektromyografie neemt een centrale plaats in onder de elektrofysiologische onderzoeksmethoden bij verschillende neuromusculaire ziekten en is van doorslaggevend belang bij de differentiële diagnose van neurogene en primaire spierziekten.

Met behulp van deze methode kan de ernst van de denervatie in de spier die door de aangetaste zenuw wordt geïnnerveerd, de mate van herstel en de effectiviteit van reïnnervatie worden bepaald.

Naald-elektromyografie wordt niet alleen toegepast in de neurologie, maar ook in de reumatologie, endocrinologie, sport- en arbeidsgeneeskunde, kindergeneeskunde, urologie, gynaecologie, chirurgie en neurochirurgie, oogheelkunde, tandheelkunde en kaakchirurgie, orthopedie en een aantal andere medische vakgebieden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Indicaties voor de procedure

Ziekten van de motorische neuronen van het ruggenmerg ( ALS, spinale amyotrofieën, poliomyelitis en postpoliosyndroom, syringomyelie, enz.), myelopathieën, radiculopathieën, verschillende neuropathieën (axonale en demyeliniserende), myopathieën, inflammatoire spierziekten ( polymyositis en dermatomyositis ), centrale bewegingsstoornissen, sluitspierstoornissen en een aantal andere situaties waarin het nodig is om de toestand van motorische functies en het bewegingscontrolesysteem te objectiveren, om de betrokkenheid van verschillende structuren van het perifere neuromotorische apparaat in het proces te beoordelen.

[ 6 ]

Voorbereiding

De patiënt hoeft zich niet speciaal voor te bereiden op het onderzoek. Naaldelektromyografie vereist volledige ontspanning van de te onderzoeken spieren, dus de patiënt wordt liggend uitgevoerd. De patiënt wordt blootgesteld aan de te onderzoeken spieren, op zijn rug (of buik) gelegd op een comfortabele, zachte bank met een verstelbare hoofdsteun, geïnformeerd over het aanstaande onderzoek en uitgelegd hoe hij de spier moet aanspannen en vervolgens moet ontspannen.

[ 7 ]

Techniek elektromyografie met naald

Het onderzoek wordt uitgevoerd met behulp van een concentrische naaldelektrode die in het motorische punt van de spier wordt ingebracht (de toegestane radius is maximaal 1 cm voor grote spieren en 0,5 cm voor kleine). De potentialen van de MU (PMU) worden geregistreerd. Bij het kiezen van PMU's voor analyse is het noodzakelijk om bepaalde regels te volgen.

Herbruikbare naaldelektroden worden vooraf gesteriliseerd in een autoclaaf of met andere sterilisatiemethoden. Steriele wegwerpnaaldelektroden worden vlak voor het spieronderzoek geopend.

Nadat de elektrode in een volledig ontspannen spier is geplaatst en elke keer dat deze wordt bewogen, wordt de mogelijke spontane activiteit gemonitord. De PMU wordt geregistreerd met minimale vrijwillige spierspanning, waardoor individuele PMU's kunnen worden geïdentificeerd. Er worden 20 verschillende PMU's geselecteerd, waarbij een specifieke volgorde van elektrodebewegingen in de spier wordt geobserveerd.

Bij het beoordelen van de spierconditie wordt een kwantitatieve analyse van de gedetecteerde spontane activiteit uitgevoerd, wat vooral belangrijk is bij het monitoren van de conditie van de patiënt in de loop van de tijd en bij het bepalen van de effectiviteit van de therapie. De parameters van de geregistreerde potentialen van verschillende motorische eenheden worden geanalyseerd.

Naald-elektromyografie bij synaptische ziekten

Bij synaptische aandoeningen wordt naaldelektromyografie beschouwd als een aanvullende onderzoeksmethode. Bij myasthenie maakt het het mogelijk om de mate van "blokkering" van spiervezels in de MU te beoordelen, bepaald door de mate van afname van de gemiddelde duur van de MU in de onderzochte spieren. Het hoofddoel van naaldelektromyografie bij myasthenie is echter het uitsluiten van mogelijke bijkomende pathologie (polymyositis, myopathie, endocriene aandoeningen, diverse polyneuropathieën, enz.). Naaldelektromyografie bij patiënten met myasthenie wordt ook gebruikt om de mate van respons op de toediening van cholinesteraseremmers te bepalen, dat wil zeggen om de verandering in de MU-parameters te beoordelen bij toediening van neostigminemethylsulfaat (proserine). Na toediening van het geneesmiddel neemt de duur van de MU in de meeste gevallen toe. Het uitblijven van een reactie kan wijzen op zogenaamde myasthenische myopathie.

De belangrijkste elektromyografische criteria voor synaptische ziekten:

• vermindering van de gemiddelde duur van PDE;
• afname van de amplitude van individuele PMU's (kan afwezig zijn);
• matige polyfasie van de PDE (kan afwezig zijn);
• afwezigheid van spontane activiteit of de aanwezigheid van alleen geïsoleerde PF.

Bij myasthenie is de gemiddelde duur van de MUAP meestal licht verkort (met 10-35%). De meeste MUAP's hebben een normale amplitude, maar in elke spier worden meerdere MUAP's met een verminderde amplitude en duur geregistreerd. Het aantal polyfasische MUAP's bedraagt niet meer dan 15-20%. Spontane activiteit is afwezig. Indien bij een patiënt uitgesproken PF wordt vastgesteld, dient men een combinatie van myasthenie met hypothyreoïdie, polymyositis of andere aandoeningen te overwegen.

Naald-elektromyografie bij primaire spierziekten

Naaldelektromyografie is de belangrijkste elektrofysiologische methode voor het diagnosticeren van primaire spierziekten (diverse myopathieën). Door het verminderde vermogen van de motorische eenheden om voldoende kracht te ontwikkelen om zelfs minimale inspanning te leveren, moet een patiënt met een primaire spierpathologie een groot aantal motorische eenheden rekruteren. Dit bepaalt de bijzonderheid van elektromyografie bij dergelijke patiënten. Bij minimale vrijwillige spierspanning is het moeilijk om individuele motorische eenheden te isoleren; er verschijnt zo'n veelheid aan kleine potentialen op het scherm dat identificatie ervan onmogelijk maakt. Dit is het zogenaamde myopathische patroon van elektromyografie.

Bij inflammatoire myopathieën (polymyositis) vindt een reïnnervatieproces plaats, waardoor de MUAP-parameters kunnen stijgen.

De belangrijkste elektromyografische criteria voor primaire spierziekten:

• vermindering van de gemiddelde duur van PDE met meer dan 12%;
• afname van de amplitude van individuele PMU's (de gemiddelde amplitude kan verminderd of normaal zijn, en soms toegenomen);
• polyfasie van PDE;
• uitgesproken spontane activiteit van spiervezels bij inflammatoire myopathie (polymyositis) of PMD (in andere gevallen is deze minimaal of afwezig).

Een afname van de gemiddelde duur van de MUAP is een hoofdkenmerk van elke primaire spierziekte. De reden voor deze verandering is dat bij myopathieën spiervezels atrofiëren, waardoor sommige vezels door necrose uit de samenstelling van de MU vallen, wat leidt tot een afname van de MUAP-parameters. Een afname van de duur van de meeste MUAP's wordt waargenomen in bijna alle spieren van patiënten met myopathieën, hoewel deze afname het meest uitgesproken is in de klinisch meest aangetaste proximale spieren.

Het histogram van de verdeling van PMU over de duur verschuift naar kleinere waarden (stadium I of II). De uitzondering is PMD: door de sterke polyfasie van PMU, die soms wel 100% bereikt, kan de gemiddelde duur aanzienlijk toenemen.

Elektromyografie van enkele spiervezels

Met elektromyografie van afzonderlijke spiervezels kan de elektrische activiteit van afzonderlijke spiervezels worden bestudeerd. Hierbij wordt onder meer de dichtheid van de vezels in spiermotorische eenheden bepaald en wordt de betrouwbaarheid van de neuromusculaire transmissie met behulp van de jittermethode onderzocht.

Om het onderzoek uit te voeren, is een speciale elektrode met een zeer klein ontladingsoppervlak van 25 µm diameter nodig, die zich aan de zijkant op 3 mm van het uiteinde bevindt. Het kleine ontladingsoppervlak maakt het mogelijk om de potentialen van een enkele spiervezel te registreren in een zone met een straal van 300 µm.

[ 8 ], [ 9 ]

Onderzoek naar de dichtheid van spiervezels

De bepaling van de dichtheid van spiervezels in de MU is gebaseerd op het feit dat de zone van de micro-elektrode voor het registreren van de activiteit van een enkele spiervezel strikt gedefinieerd is. De maat voor de dichtheid van spiervezels in de MU is het gemiddelde aantal potentialen van afzonderlijke spiervezels dat in de registratiezone wordt geregistreerd tijdens het bestuderen van 20 verschillende MU's in verschillende spierzones. Normaal gesproken kan deze zone slechts één (zelden twee) spiervezels bevatten die tot dezelfde MU behoren. Met behulp van een speciale methodische techniek (trigger device) is het mogelijk om te voorkomen dat er op het scherm potentialen verschijnen van afzonderlijke spiervezels die tot andere MU's behoren.

De gemiddelde vezeldichtheid wordt gemeten in conventionele eenheden door het gemiddelde aantal potentialen van individuele spiervezels te berekenen die tot verschillende spiergroepen behoren. Bij gezonde mensen varieert deze waarde, afhankelijk van de spier en leeftijd, van 1,2 tot 1,8. Een toename van de dichtheid van spiervezels in spiergroepen weerspiegelt een verandering in de structuur van de spiergroepen in de spier.

Onderzoek naar het jitterfenomeen

Normaal gesproken is het altijd mogelijk om de elektrode voor het registreren van een enkele spiervezel in een spier zo te positioneren dat de potentialen van twee aangrenzende spiervezels die tot één motorische eenheid behoren, worden geregistreerd. Als het potentiaal van de eerste vezel wordt geactiveerd door het triggerapparaat, zal het potentiaal van de tweede vezel in de tijd enigszins afwijken, omdat de impuls verschillende tijden nodig heeft om door twee zenuwuiteinden van verschillende lengte te gaan. Dit wordt weerspiegeld in de variabiliteit van het interpiekinterval, d.w.z. de registratietijd van het tweede potentiaal fluctueert ten opzichte van het eerste, gedefinieerd als de potentiaal "dans" of "jitter", waarvan de waarde normaal gesproken 5-50 μs bedraagt.

Jitter weerspiegelt de variabiliteit van de neuromusculaire transmissietijd in twee motorische eindplaten, waardoor deze methode ons in staat stelt de stabiliteit van de neuromusculaire transmissie te bestuderen. Wanneer deze door een pathologie wordt verstoord, neemt de jitter toe. De meest uitgesproken toename wordt waargenomen bij synaptische aandoeningen, met name myasthenie.

Er is sprake van een aanzienlijke verslechtering van de neuromusculaire transmissie, waarbij een zenuwimpuls één van de twee aangrenzende vezels niet meer kan prikkelen. Er ontstaat dan zogenoemde impulsblokkering.

Een significante toename van jitter en instabiliteit van individuele componenten van de PMU wordt ook waargenomen bij ALS. Dit wordt verklaard door het feit dat de terminale en onrijpe synapsen die nieuw gevormd zijn als gevolg van de uitlopers onvoldoende betrouwbaar functioneren. In dit geval worden de meest uitgesproken jitter en impulsblokkering waargenomen bij patiënten met een snelle progressie van het proces.

Macro-elektromyografie

Met macro-elektromyografie kunnen we de grootte van de motorische eenheden in skeletspieren beoordelen. Tijdens het onderzoek worden twee naaldelektroden tegelijkertijd gebruikt: een speciale macro-elektrode die diep in de spier wordt ingebracht, zodat het abductoroppervlak van de elektrode zich in de dikte van de spier bevindt, en een regelmatige concentrische elektrode die onder de huid wordt ingebracht. De macro-elektromyografiemethode is gebaseerd op het bestuderen van het potentiaal dat wordt geregistreerd door een macro-elektrode met een groot abductoroppervlak.

Een conventionele concentrische elektrode fungeert als referentie-elektrode en wordt onder de huid ingebracht op een afstand van minimaal 30 cm van de macro-elektrode, in de zone met minimale activiteit van de te bestuderen spier, dat wil zeggen zo ver mogelijk van het motorisch punt van de spier.

Een andere elektrode voor het registreren van de potentialen van individuele spiervezels, gemonteerd in de canule, registreert het potentiaal van de spiervezel van de bestudeerde spiervezel, wat dient als trigger voor het middelen van de macropotentiaal. Het signaal van de canule van de hoofdelektrode komt ook in de middelingsmeter terecht. 130-200 pulsen worden gemiddeld (epoch van 80 ms, een periode van 60 ms wordt gebruikt voor analyse) totdat een stabiele isolijn en een stabiele amplitude van de spiervezel verschijnen. De registratie vindt plaats op twee kanalen: op het ene kanaal wordt een signaal van één spiervezel van de bestudeerde spiervezel geregistreerd, wat de middeling triggert, en op het andere kanaal wordt het signaal tussen de hoofd- en referentie-elektroden gereproduceerd.

De belangrijkste parameter die gebruikt wordt om de macropotentialen van de motorische eenheid te evalueren, is de amplitude, gemeten van piek tot piek. De duur van de potentiaal is niet belangrijk bij deze methode. Het is mogelijk om de oppervlakte van de macropotentialen van de motorische eenheid te evalueren. Normaal gesproken is er een breed bereik van amplitudewaarden, die met de leeftijd enigszins toeneemt. Bij neurogene aandoeningen neemt de amplitude van de macropotentialen van de motorische eenheid toe afhankelijk van de mate van reïnnervatie in de spier. Bij neuronale aandoeningen is deze het hoogst.

In de latere stadia van de ziekte neemt de amplitude van de MU-macropotentialen af, met name met een aanzienlijke afname van de spierkracht, wat samenvalt met een afname van de MU-parameters die worden geregistreerd via standaardnaald-elektromyografie.

Bij myopathieën wordt een afname van de amplitude van de macropotentialen van de motorische eenheden waargenomen. Bij sommige patiënten zijn de gemiddelde waarden echter normaal, maar er worden nog steeds een aantal potentialen met een verminderde amplitude waargenomen. Geen van de studies die de spieren van patiënten met myopathie onderzochten, toonde een toename van de gemiddelde amplitude van de macropotentialen van de motorische eenheden.

De macro-elektromyografiemethode is een zeer arbeidsintensieve methode en wordt daarom niet veel toegepast in de routinepraktijk.

Scannende elektromyografie

De methode maakt het mogelijk om de temporele en ruimtelijke verdeling van de elektrische activiteit van de motoreenheid te bestuderen door middel van scanning, d.w.z. stapsgewijze beweging van de elektrode in het gebied waar de vezels van de te bestuderen motoreenheid zich bevinden. Scannende elektromyografie geeft informatie over de ruimtelijke locatie van spiervezels in de gehele ruimte van de motoreenheid en kan indirect de aanwezigheid van spiergroepen aantonen die gevormd zijn als gevolg van het proces van denervatie van spiervezels en hun herhaalde reïnnervatie.

Bij minimale vrijwillige spierspanning wordt de elektrode die erin is gestoken voor het registreren van een enkele spiervezel gebruikt als trigger. Met behulp van de concentrische uitgangselektrode (scanelektrode) wordt de PMU van alle kanten geregistreerd met een diameter van 50 mm. De methode is gebaseerd op het langzaam en stapsgewijs onderdompelen van een standaard naaldelektrode in de spier, het verzamelen van informatie over de verandering in de potentiaalparameters van een bepaalde MU en het construeren van een bijbehorend beeld op het beeldscherm. Scannende elektromyografie is een reeks oscillogrammen die onder elkaar zijn geplaatst en die elk de oscillaties van de biopotentiaal weerspiegelen die op een bepaald punt zijn geregistreerd en door het uitgangsoppervlak van de concentrische naaldelektrode zijn vastgelegd.

Vervolgens geeft een computeranalyse van al deze MUAP's en analyse van hun driedimensionale verdeling inzicht in het elektrofysiologische profiel van motorneuronen.

Bij het analyseren van gegevens van de scanning-elektromyografie worden het aantal hoofdpieken van de MUAP, hun verschuiving in tijdstip van verschijnen, de duur van de intervallen tussen het verschijnen van afzonderlijke fracties van het potentiaal van een bepaalde MU beoordeeld en wordt de diameter van de vezeldistributiezone in elk van de onderzochte MU's berekend.

Bij DRP nemen de amplitude en duur, evenals het gebied van potentiële oscillaties op scanning elektromyografie, toe. De dwarsdoorsnede van de vezeldistributiezone van individuele DE verandert echter niet significant. Het aantal fracties dat kenmerkend is voor een bepaalde spier verandert evenmin.

Contra-indicaties voor de procedure

Er zijn praktisch geen contra-indicaties voor naaldelektromyografie. Een beperking wordt beschouwd als de bewusteloze toestand van de patiënt, wanneer hij de spier niet vrijwillig kan aanspannen. Zelfs in dit geval is het echter mogelijk om de aan- of afwezigheid van het stroomproces in de spieren vast te stellen (door de aan- of afwezigheid van spontane activiteit van spiervezels). Naaldelektromyografie moet met voorzichtigheid worden uitgevoerd bij spieren met uitgesproken purulente wonden, niet-genezende ulcera en diepe brandwonden.

[ 10 ], [ 11 ]

Normale prestaties

De DE is een structureel en functioneel element van de skeletspier. Het wordt gevormd door een motorneuron in de voorhoorn van de grijze stof van het ruggenmerg, waarvan het axon uitmondt als een gemyeliniseerde zenuwvezel als onderdeel van de motorwortel, en een groep spiervezels die via een synaps contact maken met de talrijke takken van dit axon, ontdaan van de myelineschede - de uiteinden.

Elke spiervezel van een spier heeft een eigen terminal, maakt deel uit van slechts één motorische eenheid en heeft een eigen synaps. Axonen beginnen zich enkele centimeters voor de spier intensief te vertakken om de innervatie van elke spiervezel die deel uitmaakt van deze motorische eenheid te verzorgen. Het motorneuron genereert een zenuwimpuls die via het axon wordt doorgegeven, in de synaps wordt versterkt en de contractie van alle spiervezels die tot deze motorische eenheid behoren, veroorzaakt. Het totale bio-elektrische potentiaal dat tijdens een dergelijke contractie van spiervezels wordt geregistreerd, wordt het motorische eenheidspotentiaal genoemd.

Motorische eenheidspotentialen

De toestand van de motorische eenheden in de menselijke skeletspieren wordt beoordeeld op basis van een analyse van de parameters van de potentialen die ze genereren: duur, amplitude en vorm. Elke motorische eenheid wordt gevormd door de algebraïsche optelling van de potentialen van alle spiervezels waaruit de motorische eenheid bestaat, die als één geheel functioneert.

Wanneer de excitatiegolf zich langs de spiervezels naar de elektrode verspreidt, verschijnt er een driefasepotentiaal op het beeldscherm: de eerste afwijking is positief, dan is er een snelle negatieve piek en de potentiaal eindigt met een derde, eveneens positieve afwijking. Deze fasen kunnen verschillende amplitudes, duurtijden en oppervlakten hebben, afhankelijk van de positie van het uitgangsoppervlak van de elektrode ten opzichte van het centrale deel van de geregistreerde DE.

De parameters van de PMU weerspiegelen de grootte van de DE, de hoeveelheid en de onderlinge rangschikking van de spiervezels en de dichtheid van hun verdeling in elke specifieke DE.

[ 12 ], [ 13 ]

Normale potentiaalduur van de motorische eenheid

De belangrijkste parameter van de PDE is de duur of lengte, gemeten als de tijd in milliseconden vanaf het begin van de signaalafwijking van de middenlijn totdat het signaal daar volledig naar terugkeert.

De duur van PMU bij een gezond persoon hangt af van de spier en de leeftijd. Met de leeftijd neemt de duur van PMU toe. Om uniforme criteria te creëren voor de norm in het onderzoek naar PMU, zijn speciale tabellen ontwikkeld met de gemiddelde waarden van de normale duur voor verschillende spieren van mensen van verschillende leeftijden. Hieronder vindt u een fragment van deze tabellen.

De maatstaf voor de beoordeling van de MUAP-toestand in de spier is de gemiddelde duur van 20 verschillende MUAP's, geregistreerd op verschillende punten in de bestudeerde spier. De gemiddelde waarde die tijdens het onderzoek is verkregen, wordt vergeleken met de corresponderende indicator in de tabel en de afwijking van de norm wordt berekend (in procenten). De gemiddelde duur van de MUAP wordt als normaal beschouwd als deze binnen de grenzen van ±12% van de in de tabel vermelde waarde valt (in het buitenland wordt de gemiddelde duur van de MUAP als normaal beschouwd als deze binnen de grenzen van ±20% valt).

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Duur van motorische eenheidspotentialen in pathologie

Het voornaamste patroon van veranderingen in de duur van PDE bij pathologische aandoeningen is dat deze toeneemt bij neurogene ziekten en afneemt bij synaptische en primaire spierpathologie.

Om de mate van verandering in de PMU in spieren met verschillende laesies van het perifere neuromotorische apparaat beter te kunnen beoordelen, wordt voor elke spier een histogram van de PMU-verdeling per duur gebruikt. De gemiddelde waarde hiervan kan binnen de grenzen van normale afwijkingen vallen bij een duidelijke spierpathologie. Normaal gesproken heeft het histogram de vorm van een normale verdeling, waarvan het maximum samenvalt met de gemiddelde duur van de PMU voor een bepaalde spier. Bij elke pathologie van het perifere neuromotorische apparaat verandert de vorm van het histogram aanzienlijk.

[ 18 ], [ 19 ]

Elektromyografische stadia van het pathologische proces

Op basis van de verandering in de duur van de MU bij ziekten van de motorneuronen van het ruggenmerg, waarbij alle veranderingen die in de spieren optreden in een relatief korte periode kunnen worden getraceerd, zijn zes EMG-stadia geïdentificeerd die de algemene patronen van de herstructurering van de MU tijdens het denervatie-reïnnervatieproces (DRP) weerspiegelen, van het allereerste begin van de ziekte tot de vrijwel volledige dood van de spier.

Alle neurogene aandoeningen worden gekenmerkt door het afsterven van een groter of kleiner aantal motorneuronen of hun axonen. De overlevende motorneuronen innerveren de "vreemde" spiervezels die van zenuwcontrole zijn beroofd, waardoor hun aantal in hun MU toeneemt. Bij elektromyografie manifesteert dit proces zich door een geleidelijke toename van de potentialen van dergelijke MU. De volledige cyclus van veranderingen in het histogram van de verdeling van MU naar duur bij neuronale aandoeningen wordt conventioneel verdeeld in vijf EMG-stadia, die het proces van compenserende innervatie in spieren weerspiegelen. Hoewel een dergelijke indeling conventioneel is, helpt het om alle stadia van de ontwikkeling van DRP in elke specifieke spier te begrijpen en te traceren, aangezien elk stadium een bepaalde fase van reïnnervatie en de mate van ernst ervan weerspiegelt. Het is ongepast om stadium VI als een histogram te presenteren, omdat het het eindpunt van het "omgekeerde" proces weerspiegelt, namelijk het proces van decompensatie en vernietiging van de spier-MU.

Onder specialisten in ons land zijn deze stadia wijdverbreid in de diagnose van diverse neuromusculaire aandoeningen. Ze zijn opgenomen in het computerprogramma van huishoudelijke elektromyografen, wat de automatische constructie van histogrammen mogelijk maakt die het stadium van het proces aangeven. Een verandering in het stadium in de ene of de andere richting tijdens herhaald onderzoek van de patiënt geeft aan wat de verdere vooruitzichten voor de ontwikkeling van DRP zijn.

• Stadium I: de gemiddelde duur van de MUAP is met 13-20% verminderd. Dit stadium weerspiegelt de allereerste fase van de ziekte, wanneer de denervatie al is begonnen en het reïnnervatieproces zich nog niet elektromyografisch manifesteert. Sommige gedenerveerde spiervezels, die door pathologie van het motorneuron of zijn axon geen impulsinvloed meer hebben, vallen uit de samenstelling van sommige MU. Het aantal spiervezels in dergelijke MUAP's neemt af, wat leidt tot een afname van de duur van individuele potentialen. In stadium I verschijnen een aantal potentialen die smaller zijn dan in gezonde spieren, wat een lichte afname van de gemiddelde duur veroorzaakt. Het histogram van de MUAP-verdeling begint naar links te verschuiven, richting kleinere waarden.
• Stadium II: de gemiddelde duur van de MUAP is met 21% of meer verminderd. Bij DRP wordt dit stadium uiterst zelden waargenomen en alleen in gevallen waarin, om welke reden dan ook, reïnnervatie niet optreedt of wordt onderdrukt door een bepaalde factor (bijv. alcohol, straling, enz.), terwijl denervatie daarentegen toeneemt en massale afsterving van spiervezels in de MUAP optreedt. Dit leidt ertoe dat de meeste of bijna alle MUAP's korter duren dan normaal, waardoor de gemiddelde duur blijft afnemen. Het MUAP-verdelingshistogram verschuift aanzienlijk naar kleinere waarden. Stadium I-II weerspiegelen veranderingen in de MUAP's veroorzaakt door een afname van het aantal functionerende spiervezels in de MUAP's.
• Stadium III: de gemiddelde duur van de MUAP ligt binnen ±20% van de norm voor een bepaalde spier. Dit stadium wordt gekenmerkt door het verschijnen van een bepaald aantal potentialen van toegenomen duur, die normaal gesproken niet detecteerbaar zijn. Het verschijnen van deze MUAP's duidt op het begin van reïnnervatie, d.w.z. gedenerveerde spiervezels beginnen te worden opgenomen in andere MUAP's, waardoor de parameters van hun potentialen toenemen. In de spier worden MUAP's van zowel afgenomen als normale duur, evenals toegenomen duur, gelijktijdig geregistreerd; het aantal vergrote MUAP's in de spier varieert van één tot meerdere. De gemiddelde duur van de MUAP in stadium III kan normaal zijn, maar het histogram wijkt af van de norm. Het heeft niet de vorm van een normale verdeling, maar is "afgeplat", uitgerekt en begint naar rechts te verschuiven, richting hogere waarden. Er wordt voorgesteld om stadium III in twee subgroepen te verdelen: IIIA en IIIB. Ze verschillen alleen doordat in stadium IIIA de gemiddelde duur van de MUAP met 1-20% afneemt, en in stadium IIIB deze ofwel volledig samenvalt met de gemiddelde waarde van de norm, ofwel met 1-20% toeneemt. In stadium IIIB worden iets meer MUAP's met een toegenomen duur geregistreerd dan in stadium IIIA. De praktijk heeft uitgewezen dat een dergelijke indeling van het derde stadium in twee subgroepen niet veel betekenis heeft. Stadium III betekent feitelijk simpelweg het verschijnen van de eerste EMG-tekenen van reïnnervatie in de spier.
• Stadium IV: de gemiddelde duur van de MUAP neemt met 21-40% toe. Dit stadium wordt gekenmerkt door een toename van de gemiddelde duur van de MUAP, doordat er naast normale MUAP's een groot aantal potentialen met een langere duur verschijnen. MUAP's met een kortere duur worden in dit stadium uiterst zelden geregistreerd. Het histogram is naar rechts verschoven, richting hogere waarden, de vorm is anders en hangt af van de verhouding tussen MUAP's met een normale en een langere duur.
• Stadium V: de gemiddelde duur van de MUAP is met 41% of meer toegenomen. Dit stadium wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van overwegend grote en "reuzen" MUAP's, terwijl MUAP's van normale duur vrijwel afwezig zijn. Het histogram is aanzienlijk naar rechts verschoven, uitgerekt en doorgaans open. Dit stadium weerspiegelt het maximale volume van de reïnnervatie in de spier, evenals de effectiviteit ervan: hoe meer reuzen MUAP's, hoe effectiever de reïnnervatie.
• Stadium VI: de gemiddelde duur van de MUAP ligt binnen de normale grenzen of is met meer dan 12% verminderd. Dit stadium wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van MUAP's (potentialen van verslechterende MU's) die van vorm zijn veranderd. Hun parameters kunnen formeel normaal of verminderd zijn, maar de vorm van de MUAP's is veranderd: de potentialen hebben geen scherpe pieken, zijn uitgerekt, afgerond, de potentiaalstijgingstijd is sterk toegenomen. Dit stadium wordt waargenomen in het laatste stadium van decompensatie van de DRP, wanneer de meeste motorneuronen van het ruggenmerg al zijn afgestorven en de rest intensief afsterft. Decompensatie van het proces begint vanaf het moment dat het denervatieproces toeneemt en de bronnen van innervatie steeds minder worden. Op het EMG wordt het decompensatiestadium gekenmerkt door de volgende tekenen: MUAP-parameters beginnen af te nemen, gigantische MUAP's verdwijnen geleidelijk, de intensiteit van de PF neemt sterk toe, gigantische POW's verschijnen, wat wijst op het afsterven van veel aangrenzende spiervezels. Deze tekenen wijzen erop dat de motorneuronen in deze spier hun groeivermogen hebben uitgeput als gevolg van functionele insufficiëntie en niet langer in staat zijn hun vezels volledig te controleren. Als gevolg hiervan neemt het aantal spiervezels in de motoreenheid geleidelijk af, worden de impulsgeleidingsmechanismen verstoord, worden de potentialen van deze motoreenheden afgerond, neemt hun amplitude af en neemt hun duur af. Het is niet gepast om in dit stadium van het proces een histogram te maken, aangezien dit, evenals de gemiddelde duur van de PMU, niet langer de werkelijke toestand van de spier weerspiegelt. Het belangrijkste teken van stadium VI is een verandering in de vorm van alle PMU's.

EMG-stadia worden niet alleen gebruikt voor neurogene aandoeningen, maar ook voor diverse primaire spierziekten, om de diepte van de spierpathologie te karakteriseren. In dit geval weerspiegelt het EMG-stadium niet de DRP, maar de ernst van de pathologie en wordt het het "EMG-stadium van het pathologische proces" genoemd. Bij primaire spierdystrofieën kunnen sterk polyfasische PMU's met satellieten die hun duur verlengen, optreden, wat de gemiddelde waarde aanzienlijk verhoogt, wat overeenkomt met het derde of zelfs vierde EMG-stadium van het pathologische proces.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnostische betekenis van EMG-stadia

• Bij neuronale ziekten worden vaak verschillende EMG-stadia in verschillende spieren bij dezelfde patiënt aangetroffen. Stadia III tot en met VI worden zeer zelden aangetroffen: helemaal aan het begin van de ziekte, en dan nog alleen in afzonderlijke spieren.
• Bij axonale en demyeliniserende aandoeningen worden stadium III en IV het vaakst gedetecteerd, en stadium I en II minder vaak. Stadium V wordt gedetecteerd wanneer een aanzienlijk aantal axonen afsterft in de individuele, meest aangetaste spieren.
• Bij primaire spierziekten treedt er een verlies van spiervezels op in de samenstelling van de MU als gevolg van een bepaalde spierpathologie: een afname van de diameter van de spiervezels, splitsing, fragmentatie of andere schade die het aantal spiervezels in de MU vermindert of het volume van de spier vermindert. Dit alles leidt tot een afname (verkorting) van de duur van de PMU. Daarom worden bij de meeste primaire spierziekten en myasthenia gravis stadia I en II aangetroffen, bij polymyositis aanvankelijk alleen I en I, en na herstel stadia III en zelfs IV.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Amplitude van de potentiële motoreenheid

Amplitude is een aanvullende maar zeer belangrijke parameter bij de analyse van de MUAP. Deze wordt gemeten "van piek tot piek", dat wil zeggen van het laagste punt van de positieve piek tot het hoogste punt van de negatieve piek. Wanneer MUAP op het scherm worden geregistreerd, wordt hun amplitude automatisch bepaald. Zowel de gemiddelde als de maximale amplitude van de gedetecteerde MUAP in de te onderzoeken spier worden bepaald.

De gemiddelde waarden van de MUAP-amplitude in de proximale spieren van gezonde mensen liggen in de meeste gevallen tussen 500 en 600 μV, in de distale spieren tussen 600 en 800 μV, terwijl de maximale amplitude niet hoger is dan 1500-1700 μV. Deze waarden zijn zeer voorwaardelijk en kunnen enigszins variëren. Bij kinderen van 8 tot 12 jaar ligt de gemiddelde MUAP-amplitude doorgaans tussen 300 en 400 μV, en de maximale amplitude niet hoger dan 800 μV; bij oudere kinderen liggen deze waarden respectievelijk tussen 500 en 1000 μV. In de gezichtsspieren is de MUAP-amplitude aanzienlijk lager.

Bij sporters wordt een verhoogde amplitude van de MUAP waargenomen in getrainde spieren. Een toename van de gemiddelde amplitude van de MUAP in de spieren van gezonde sporters kan daarom niet als een pathologie worden beschouwd, omdat deze optreedt als gevolg van de herstructurering van de MU door langdurige belasting van de spieren.

Bij alle neurogene ziekten neemt de amplitude van de PMU in de regel toe naarmate de duur toeneemt: hoe langer de duur van het potentiaal, hoe hoger de amplitude.

De meest significante toename in de amplitude van de MUAP wordt waargenomen bij neuronale aandoeningen, zoals spinale amyotrofie en de gevolgen van polio. Het dient als een extra criterium voor de diagnose van de neurogene aard van spierpathologie. De toename in de amplitude van de MUAP wordt veroorzaakt door de reorganisatie van de MU in de spier, een toename van het aantal spiervezels in de elektrodezone, synchronisatie van hun activiteit en een toename van de diameter van de spiervezels.

Een toename van zowel de gemiddelde als de maximale amplitude van de MUAP wordt soms waargenomen bij bepaalde primaire spierziekten, zoals polymyositis, primaire spierdystrofie, dystrofische myotonie, etc.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Potentiële golfvorm van de motoreenheid

De vorm van de PDE hangt af van de structuur van de DE, de mate van synchronisatie van de potentialen van de spiervezels, de positie van de elektrode ten opzichte van de spiervezels van de geanalyseerde DE en hun innervatiezones. De vorm van de potentiaal heeft geen diagnostische waarde.

In de klinische praktijk wordt de vorm van de MUAP geanalyseerd aan de hand van het aantal fasen en/of wikkelingen in de potentiaal. Elke positief-negatieve potentiaalafwijking die de isolijn bereikt en overschrijdt, wordt een fase genoemd, en een positief-negatieve potentiaalafwijking die de isolijn niet bereikt, wordt een wikkeling genoemd.

Een potentiaal wordt als polyfase beschouwd als deze vijf of meer fasen heeft en de axiale lijn minstens vier keer kruist. De potentiaal kan extra windingen hebben die de axiale lijn niet kruisen. Windingen kunnen zich zowel in het negatieve als in het positieve deel van de potentiaal bevinden.

In de spieren van gezonde mensen worden de MUAP's doorgaans weergegeven door driefasige potentiaaloscillaties. Bij het registreren van de MUAP in de eindplaatzone kan deze echter twee fasen hebben, waardoor het positieve deel ervan verloren gaat.

Normaal gesproken bedraagt het aantal polyfasische MUAP's niet meer dan 5-15%. Een toename van het aantal polyfasische MUAP's wordt beschouwd als een teken van een stoornis in de structuur van de MU als gevolg van de aanwezigheid van een pathologisch proces. Polyfasische en pseudopolyfasische MUAP's worden waargenomen bij zowel neuronale als axonale aandoeningen, evenals bij primaire spierziekten.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Spontane activiteit

Onder normale omstandigheden, wanneer de elektrode zich in een ontspannen spier van een gezond persoon bevindt, vindt er geen elektrische activiteit plaats. Bij pathologie treedt spontane activiteit van spiervezels of DE op. Spontane activiteit is niet afhankelijk van de wil van de patiënt; hij kan deze niet stoppen of willekeurig veroorzaken.

Spontane activiteit van spiervezels

Spontane activiteit van spiervezels omvat fibrillatiepotentialen (FP) en positieve scherpe golven (PSW). FP en PSB worden uitsluitend geregistreerd onder pathologische omstandigheden wanneer een concentrische naaldelektrode in de spier wordt geplaatst. FP is de potentiaal van één spiervezel, PSB is een langzame oscillatie die optreedt na een snelle positieve afbuiging, zonder een scherpe negatieve piek. PSB weerspiegelt de deelname van zowel één als meerdere aangrenzende vezels.

Het bestuderen van de spontane activiteit van spiervezels onder de omstandigheden van een klinisch onderzoek van een patiënt is de meest geschikte elektrofysiologische methode. Hiermee kan de mate van volledigheid en stabiliteit van de zenuwinvloeden op de spiervezels van een skeletspier in zijn pathologie worden beoordeeld.

Spontane activiteit van spiervezels kan voorkomen bij elke pathologie van het perifere neuromotorische apparaat. Bij neurogene aandoeningen, evenals bij synaptische pathologie (myasthenie en myasthenische syndromen), weerspiegelt spontane activiteit van spiervezels het proces van hun denervatie. Bij de meeste primaire spierziekten weerspiegelt spontane activiteit van spiervezels enige schade aan spiervezels (hun splitsing, fragmentatie, enz.), evenals hun pathologie veroorzaakt door het ontstekingsproces (bij inflammatoire myopathieën - polymyositis, dermatomyositis). In beide gevallen duiden PF en POV op de aanwezigheid van een lopend proces in de spier; normaal gesproken worden ze nooit geregistreerd.

• De duur van PF is 1-5 ms (het heeft geen diagnostische waarde) en de amplitude fluctueert binnen zeer ruime grenzen (gemiddeld 118 ± 114 μV). Soms worden ook PF met een hoge amplitude (tot 2000 μV) gedetecteerd, meestal bij patiënten met chronische aandoeningen. Het tijdstip waarop PF optreedt, hangt af van de locatie van de zenuwlaesie. In de meeste gevallen treedt het 7-20 dagen na de denervatie op.
• Als de reïnnervatie van de gedenerveerde spiervezel om de een of andere reden niet plaatsvindt, sterft deze na verloop van tijd af, waardoor POW's ontstaan. Deze worden door EMG beschouwd als een teken van het afsterven van de gedenerveerde spiervezel die niet de innervatie heeft ontvangen die hij eerder had verloren. Het aantal geregistreerde PF's en POW's in elke spier kan worden gebruikt om indirect de mate en diepte van de denervatie of het volume van de dode spiervezels te beoordelen. De duur van de POW varieert van 1,5 tot 70 ms (in de meeste gevallen tot 10 ms). De zogenaamde reuzen-POW's die langer dan 20 ms duren, worden gedetecteerd bij langdurige denervatie van een groot aantal aangrenzende spiervezels, evenals bij polymyositis. De amplitude van de POW fluctueert meestal tussen 10 en 1800 μV. POW's met een grote amplitude en duur worden vaker gedetecteerd in latere stadia van de denervatie ("reuzen-POW's"). POV's worden voor het eerst 16-30 dagen na het eerste optreden van PF geregistreerd; ze kunnen jarenlang na de denervatie in de spier aanwezig blijven. In de regel worden POV's later gedetecteerd bij patiënten met inflammatoire laesies van de perifere zenuwen dan bij patiënten met traumatische laesies.

PF en POV reageren het snelst op de start van de therapie: als deze effectief is, neemt de ernst van PF en POV na 2 weken af. Als de behandeling daarentegen ineffectief of onvoldoende effectief is, neemt de ernst ervan toe, waardoor de analyse van PF en POV kan worden gebruikt als indicator voor de effectiviteit van de gebruikte medicijnen.

Myotone en pseudomyotone ontladingen

Myotone en pseudomyotone ontladingen, of hoogfrequente ontladingen, verwijzen ook naar spontane activiteit van spiervezels. Myotone en pseudomyotone ontladingen verschillen in een aantal kenmerken, waarvan de belangrijkste de hoge herhaalbaarheid van de elementen waaruit de ontlading bestaat is, oftewel de hoge frequentie van de potentialen in de ontlading. De term "pseudomyotone ontlading" wordt steeds vaker vervangen door de term "hoogfrequente ontlading".

• Myotone ontladingen zijn een fenomeen dat wordt waargenomen bij patiënten met verschillende vormen van myotonie. Bij het beluisteren ervan lijkt het op het geluid van een duikbommenwerper. Op het beeldscherm lijken deze ontladingen op zich herhalende potentialen met geleidelijk afnemende amplitude, met steeds grotere tussenpozen (waardoor de toonhoogte van het geluid afneemt). Myotone ontladingen worden soms waargenomen bij bepaalde vormen van endocriene pathologie (bijvoorbeeld hypothyreoïdie). Myotone ontladingen ontstaan spontaan of na een lichte contractie of mechanische irritatie van de spier met een naaldelektrode die erin wordt ingebracht, of door simpelweg op de spier te tikken.
• Pseudomyotone ontladingen (hoogfrequente ontladingen) worden waargenomen bij sommige neuromusculaire aandoeningen, zowel geassocieerd als niet geassocieerd met denervatie van spiervezels. Ze worden beschouwd als een gevolg van efaptische transmissie van excitatie met een afname van de isolerende eigenschappen van het membraan van spiervezels, wat een voorwaarde creëert voor de verspreiding van excitatie van de ene vezel naar de aangrenzende: de pacemaker van een van de vezels bepaalt het ritme van de impulsen, dat wordt opgelegd aan de aangrenzende vezels, wat de unieke vorm van de complexen veroorzaakt. Ontladingen beginnen en stoppen plotseling. Hun belangrijkste verschil met myotone ontladingen is de afwezigheid van een afname in de amplitude van de componenten. Pseudomyotone ontladingen worden waargenomen bij verschillende vormen van myopathie, polymyositis, denervatiesyndromen (in de late stadia van reïnnervatie), spinale en neurale amyotrofieën (ziekte van Charcot-Marie-Tooth), endocriene pathologie, letsel of compressie van de zenuw en enkele andere aandoeningen.

Spontane motorische eenheidsactiviteit

Spontane activiteit van de motorische eenheid wordt weergegeven door fasciculatiepotentialen. Fasciculaties zijn spontane contracties van de gehele motorische eenheid die optreden in een volledig ontspannen spier. Ze worden geassocieerd met aandoeningen van de motorneuronen, overbelasting van spiervezels, irritatie van een van de spiersecties en functionele en morfologische herstructurering.

Het optreden van meerdere fasciculatiepotentialen in spieren wordt beschouwd als een van de belangrijkste tekenen van schade aan de motorneuronen van het ruggenmerg. Een uitzondering vormen "goedaardige" fasciculatiepotentialen, die soms worden waargenomen bij patiënten die klagen over constante spiertrekkingen, maar geen spierzwakte of andere symptomen opmerken.

Enkelvoudige fasciculatiepotentialen kunnen ook worden gedetecteerd bij neurogene en zelfs primaire spierziekten, zoals myotonie, polymyositis, endocriene, metabole en mitochondriale myopathieën.

Fasciculatiepotentialen zijn beschreven bij zeer bekwame atleten na een uitputtende fysieke inspanning. Ze kunnen ook voorkomen bij gezonde, maar snel geprikkelde mensen, bij patiënten met tunnelsyndroom, polyneuropathieën en bij ouderen. In tegenstelling tot motorneuronziekten is het aantal fasciculaties in de spier echter zeer klein en zijn de parameters doorgaans normaal.

De parameters van de fasciculatiepotentialen (amplitude en duur) komen overeen met de parameters van de MUAP die in een bepaalde spier zijn geregistreerd en kunnen parallel aan veranderingen in de MUAP veranderen tijdens de ontwikkeling van de ziekte.

Naald-elektromyografie bij de diagnostiek van ziekten van de motorische neuronen van het ruggenmerg en de perifere zenuwen

Elke neurogene pathologie gaat gepaard met DRP, waarvan de ernst afhangt van de mate van beschadiging van de innervatiebronnen en van het niveau van het perifere neuromotorische apparaat – neuronaal of axonaal – waar de beschadiging is opgetreden. In beide gevallen wordt de verloren functie hersteld dankzij de overlevende zenuwvezels, die zich vervolgens intensief vertakken en talrijke scheuten vormen die naar de gedenerveerde spiervezels leiden. Deze vertakking wordt in de literatuur "uitlopers" genoemd.

Er zijn twee hoofdtypen uitlopers: collateraal en terminal. Collateraal uitlopers zijn de vertakkingen van axonen in het gebied van de knopen van Ranvier, terminale uitlopers zijn de vertakkingen van het laatste, ongemyeliniseerde deel van het axon. Het is aangetoond dat de aard van de uitlopers afhangt van de factor die de verstoring van de zenuwaansturing heeft veroorzaakt. Bij botulinumvergiftiging vindt vertakking bijvoorbeeld uitsluitend plaats in de terminale zone, en bij chirurgische denervatie treden zowel terminale als collaterale uitlopers op.

Bij elektromyografie worden deze MU-toestanden in verschillende stadia van het reïnnervatieproces gekenmerkt door het optreden van MUAP met een verhoogde amplitude en duur. Een uitzondering hierop vormen de allereerste stadia van de bulbaire vorm van ALS, waarbij de MUAP-parameters gedurende enkele maanden binnen de grenzen van normale variaties blijven.

Elektromyografische criteria voor ziekten van motorneuronen in het ruggenmerg

• De aanwezigheid van uitgesproken fasciculatiepotentialen (het belangrijkste criterium voor schade aan de motorneuronen in het ruggenmerg).
• Een toename van de PDE-parameters en hun polyfasie, wat de ernst van het reïnnervatieproces weerspiegelt.
• Het optreden van spontane activiteit van spiervezels in de spieren - PF en POV, wat duidt op de aanwezigheid van een lopend denervatieproces.

Fasciculatiepotentialen zijn een verplicht elektrofysiologisch teken van schade aan de motorneuronen van het ruggenmerg. Ze worden al in de vroegste stadia van het pathologische proces gedetecteerd, zelfs vóór tekenen van denervatie.

Omdat neuronale ziekten een continu proces van denervatie en reïnnervatie impliceren, worden de motorneuronen steeds groter wanneer een groot aantal motorneuronen afsterft en een overeenkomstig aantal MU's tegelijkertijd wordt vernietigd. Hun duur en amplitude nemen toe. De mate van toename is afhankelijk van de duur en het stadium van de ziekte.

De ernst van PF en POV hangt af van de ernst van het pathologische proces en de mate van spierdenervatie. Bij snel progressieve ziekten (bijvoorbeeld ALS) worden PF en POV in de meeste spieren aangetroffen, bij langzaam progressieve ziekten (sommige vormen van spinale amyotrofieën) slechts in de helft van de spieren, en bij postpoliomyelitissyndroom minder dan een derde.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Elektromyografische criteria voor ziekten van perifere zenuwaxonen

Naaldelektromyografie bij de diagnostiek van perifere zenuwaandoeningen is een aanvullende maar noodzakelijke onderzoeksmethode die de mate van beschadiging van de spier die door de aangedane zenuw wordt geïnnerveerd, bepaalt. Het onderzoek maakt het mogelijk om de aanwezigheid van tekenen van denervatie (SF), de mate van verlies van spiervezels in de spier (het totale aantal MUF's en de aanwezigheid van reuzen MUF's), de ernst van de reïnnervatie en de effectiviteit ervan (de mate van toename van de MUF-parameters, de maximale amplitude van de MUF in de spier) te verduidelijken.

De belangrijkste elektromyografische tekenen van het axonaal uitsteeksel:

• toename van de gemiddelde waarde van de amplitude van de PDE;
• de aanwezigheid van PF en POV (met huidige denervatie);
• toename van de duur van PDE (de gemiddelde waarde kan binnen de normale grenzen liggen, d.w.z. ±12%);
• polyfasie van PDE;
• enkele fasciculatiepotentialen (niet in elke spier).

Bij beschadiging van axonen van perifere zenuwen (verschillende polyneuropathieën) treedt ook DRP op, maar de ernst hiervan is veel minder dan bij neuronale aandoeningen. MUAP's nemen daardoor in veel mindere mate toe. Desalniettemin geldt de basisregel van MUAP-verandering bij neurogene aandoeningen ook voor beschadiging van axonen van motorische zenuwen (d.w.z. de mate van toename van MUAP-parameters en hun polyfasie hangt af van de mate van zenuwbeschadiging en de ernst van de reïnnervatie). Een uitzondering vormen pathologische aandoeningen die gepaard gaan met snelle afsterving van axonen van motorische zenuwen als gevolg van trauma (of een andere pathologische aandoening die leidt tot de afsterving van een groot aantal axonen). In dit geval verschijnen dezelfde gigantische MUAP's (met een amplitude van meer dan 5000 μV) als bij neuronale aandoeningen. Dergelijke MUAP's worden waargenomen bij langdurige vormen van axonale pathologie, CIDP en neurale amyotrofieën.

Als bij axonale polyneuropathieën eerst de amplitude van de MUAP toeneemt, dan nemen bij het demyeliniserende proces met verslechtering van de functionele staat van de spier (afname van de spierkracht) de gemiddelde waarden van de MUAP-duur geleidelijk toe; aanzienlijk vaker dan bij het axonale proces worden polyfasische MUAP's en fasciculatiepotentialen gedetecteerd en minder vaak - PF en POV.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Naald-elektromyografie bij de diagnostiek van synaptische en primaire spierziekten

Synaptische en primaire spierziekten gaan doorgaans gepaard met een afname van de gemiddelde duur van de MUAP. De mate van afname van de duur van de MUAP correleert met de afname van kracht. In sommige gevallen liggen de MUAP-parameters binnen het normale bereik, en bij PMD kunnen ze zelfs toenemen.