Diagnose van gestose

De diagnose gestosis kan worden gesteld op basis van een combinatie van klinische en laboratoriumcriteria.

De diagnose van gestosis in de preklinische fase aan het begin van het tweede trimester van de zwangerschap wordt uitgevoerd op basis van de volgende veranderingen in laboratoriumparameters:

• Inversietest (het meten van de bloeddruk drie keer met tussenpozen van 5 minuten, waarbij de vrouw op haar zij, op haar rug en nogmaals op haar zij ligt). De test wordt als positief beschouwd als de diastolische druk met meer dan 20 MMHg verandert;
• schending van de uteroplacentaire bloeddoorstroming (afwezigheid van een afname van SDO in de uteriene slagaders en spiraalvormige slagaders van het myometrium op 14-16 weken);
• progressieve daling van het aantal bloedplaatjes naarmate de zwangerschap vordert (minder dan 160-10 ⁹ / l);
• hypercoagulatie in de cellulaire en plasmaverbindingen van de hemostase (verhoogde bloedplaatjesaggregatie tot 76%, verlaagde APTT tot minder dan 20 sec, hyperfibrinogenemie tot 4,5 g/l);
• verlaging van het niveau van anticoagulantia (endogene heparine tot 0,07 eenheden/ml, antitrombine III tot 63%);
• lymfopenie (18% of minder);
• activering van lipideperoxidatie;
• afname van het niveau van antioxidantactiviteit in het bloed.

Criteria voor gestosis zijn onder meer proteïnurie van meer dan 0,3 g/l, hypertensie - een bloeddruk boven 135/85 mm Hg, en hypotensie - een stijging van de systolische bloeddruk met meer dan 30 mm Hg ten opzichte van de beginwaarde, en de diastolische - 15 mm Hg; oedeem dient alleen in aanmerking te worden genomen als het na een nacht slapen niet verdwijnt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Speciale onderzoeksmethoden voor gestosis

Verplichte onderzoeksmethoden zijn onder meer het meten van het lichaamsgewicht, de bloeddruk in beide armen, de pols, diurese, klinische bloed- en urinetests, dagelijkse urineanalyse op eiwitten, biochemische bloedtest (totaal eiwit, albumine, ureum, glucose, elektrolyten, creatinine, reststikstof, cholesterol, directe en indirecte bilirubine, alanine-aminotransferase (ALT), aspartaat-aminotransferase (AST), alkalische fosfatase, triglyceriden).

Er worden daarnaast nog de volgende onderzoeksmethoden gebruikt:

• 24-uurs bewaking van de bloeddruk, ECG, CTG;
• Doppler-echografie van de hemodynamiek van moeder en foetus;
• fundusonderzoek;
• urineanalyse volgens Nechiporenko, urineanalyse volgens Zimnitsky, Reberg-test, bacteriële urinekweek;
• Echografie van de vitale organen van moeder en foetus;
• hemostase [trombo-elastografie, geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT), bloedplaatjestelling en -aggregatie, fibrinogeen, de afbraakproducten ervan, endogene heparineconcentratie, antitrombine III];
• bepaling van lupus-anticoagulans;
• bepaling van antilichamen tegen humaan choriongonadotrofine;
• meting van de centrale veneuze druk (CVP).

De diagnose van gestosis in het eerste en tweede trimester, vóór het optreden van klinische symptomen, wordt uitgevoerd op basis van de volgende veranderingen:

• progressieve daling van het aantal bloedplaatjes naarmate de zwangerschap vordert (tot 160×10 ⁹ /l of minder);
• hypercoagulatie in de cellulaire en plasmaverbindingen van hemostase:
  • toename van de bloedplaatjesaggregatie tot 76%;
  • afname van APTT tot minder dan 20 s;
  • hyperfibrinogenemie tot 4,5 g/l;
• daling van de antistollingsniveaus:
  • endogene heparine tot 0,07 U/ml;
  • antitrombine III tot 63%;
• lymfopenie (18% of minder);
• activering van lipideperoxidatie (boven de norm, afhankelijk van de bepalingsmethode);
• verlaagd niveau van antioxidantactiviteit in het bloed (lager dan normaal, afhankelijk van de bepalingsmethode);
• Verstoring van de bloedstroom in de bloedvaten van het uteroplacentaire bed. De aanwezigheid van 2-3 van de bovengenoemde symptomen wijst op een hoge kans op het ontwikkelen van gestosis na 20 weken zwangerschap.

Gestosis kan zich uiten als een verhoogde bloeddruk als monosymptoom, maar ook in combinatie met proteïnurie en/of oedeem dat optreedt na 20 weken zwangerschap.

Aanhoudend oedeem is een vroeg symptoom van gestosis. Er worden de volgende typen oedeem onderscheiden.

• Verborgen oedeem (pathologische gewichtstoename van 500 g of meer in 1 week, positief ringsymptoom, nycturie, daling van de diurese tot minder dan 900–1000 ml bij een waterbelasting van 1400–1500 ml).
• Duidelijke (zichtbare) zwelling:
  • I graad - zwelling van de onderste en bovenste ledematen;
  • IIe graad - zwelling van de onderste en bovenste ledematen, buikwand;
  • Graad III - zwelling van de onderste en bovenste ledematen, de buikwand en het gezicht;
  • IVe graad - Anasarca.

Bij 88-90% van de zwangere vrouwen ontwikkelt oedeem zich tot gestosis.

De organisatie van gestosis beoordeelt de ernst van gestosis op een vergelijkbare manier als de schaal.

Om de ernst van gestosis te beoordelen, wordt de Goecke-schaal gebruikt, zoals aangepast door GM Savelyeva et al.

Afhankelijk van de ernst wordt gestosis onderverdeeld in mild (tot 7 punten), matig (8–11 punten) en ernstig (12 punten of meer).

De puntenschaal voor het beoordelen van de ernst van nefropathie is vrij handig. Deze houdt echter geen rekening met de bloeddruk vóór de zwangerschap, die erg belangrijk is voor het diagnosticeren van hypertensie. Daarom is de toekenning van 3 graden van arteriële hypertensie gebaseerd op de mate van stijging van de bloeddruk tijdens de zwangerschap ten opzichte van vóór de zwangerschap.

De volgende symptomen worden beschouwd als objectieve criteria voor de ernst van de gestosis:

• systolische bloeddruk 160 mmHg en hoger, diastolische 110 mmHg en hoger;
• proteïnurie tot 5 g/dag of meer;
• oligurie (dagelijks urinevolume <400 ml);
• hypokinetisch type van centrale uteriene hemodynamiek (CMH) met verhoogde totale perifere vaatweerstand, ernstige nierbloedstroomstoornissen, bilaterale bloedstroomstoornissen in de uteriene arteriën, verhoogde pulsatiliteitsindex in de inwendige halsslagader > 2,0, retrograde bloedstroom in de suprapubische arteriën;
• gebrek aan normalisatie of verslechtering van de hemodynamische parameters tegen de achtergrond van intensieve therapie voor gestosis;
• trombocytopenie (100×10 ⁹ /l);
• hypocoagulatie;
• verhoogde activiteit van leverenzymen;
• hyperbilirubinemie.

Gezien de ernst van de complicaties die arteriële hypertensie tijdens de zwangerschap met zich meebrengt, is dagelijkse bloeddrukmeting van groot belang voor een tijdige en correcte diagnose van arteriële hypertensie bij zwangere vrouwen en het voorspellen van gestosis, evenals voor het bepalen van indicaties en medicatie voor hypotensietherapie. 24-uurs monitoring met intervallen van 20-30 minuten tussen de metingen geeft de dagelijkse bloeddrukdynamiek vrijwel volledig weer. Bovendien maakt dagelijkse bloeddrukmeting het mogelijk om gevallen van overdiagnose te identificeren, wat van groot belang is, aangezien het voorschrijven van hypotensietherapie iatrogene complicaties kan veroorzaken.

Bij het bestuderen van de maternale hemodynamiek worden vier belangrijke pathogene varianten van systemische circulatiestoornissen onderscheiden.

• Hyperkinetisch type CMG ongeacht de OPSS-waarden en eukinetisch type met normale OPSS-waarden. Bij dit type worden matige aandoeningen van de cerebrale (9%), renale (9%), uteroplacentair-foetale (7,2%) en intraplacentale (69,4%) bloedcirculatie vastgesteld. Intra-uteriene groeivertraging van de foetus wordt bij 11% vastgesteld. Bij 91% wordt een milde gestosis klinisch vastgesteld. De behandeling van gestosis is in de meeste gevallen effectief. De prognose voor moeder en foetus is gunstig.
• Eukinetisch CMG-type met verhoogde OPSS-waarden en hypokinetisch CMG-type met normale OPSS-waarden. Dit type wordt gekenmerkt door doorbloedingsstoornissen, voornamelijk van de tweede graad in het nierarteriesysteem, uteroplacentaal-foetaal en intraplacentaal. Matige vormen van gestosis komen voor. Intra-uteriene groeivertraging van de foetus wordt vastgesteld bij 30%, gedecompenseerde placenta-insufficiëntie bij 4,3% en pre-eclampsie bij 1,8%. De geleide therapie van gestosis is effectief bij 36%.
• Hypokinetisch type CMG met verhoogde OPSS. Renale, uteroplacentale en intraplacentale bloedstroomstoornissen, voornamelijk graad II en III, worden bij 100% gedetecteerd. Bilaterale bloedstroomstoornissen in de uteriene arteriën worden bij 42% vastgesteld. Dit type wordt gekenmerkt door matige en ernstige vormen van gestosis, intra-uteriene groeivertraging bij 56%, gedecompenseerde foetoplacentale insufficiëntie bij 7% en pre-eclampsie bij 9,4%. Er wordt geen verbetering in hemodynamische en klinische parameters waargenomen tegen de achtergrond van de therapie, en verslechtering wordt waargenomen bij de helft van de zwangere vrouwen. De prognose voor moeder en foetus is ongunstig, aangezien dit type hemodynamiek wordt gekenmerkt door het grootste aantal ernstige vormen van gestosis, gedecompenseerde placenta-insufficiëntie, evenals vroeggeboorte en perinatale verliezen.
• Ernstige cerebrale hemodynamische stoornissen (verhoogde pulsatie-index in de arteria carotis interna boven 2,0 en/of retrograde bloeddoorstroming in de suprapubische arteriën). Dit type wordt gekenmerkt door vormen van gestosis met een snelle toename van het klinisch beeld (binnen 2-3 dagen). Ongeacht de centrale, renale, uteroplacentale en intraplacentale hemodynamische parameters ontwikkelt pre-eclampsie zich in 100% van de gevallen bij dit type. De maximale periode tussen het registreren van pathologische bloeddoorstromingswaarden in de arteria carotis interna en het ontstaan van het klinisch beeld van pre-eclampsie bedraagt maximaal 48 uur.

Differentiële diagnose van gestosis

Een verhoogde bloeddruk tijdens de zwangerschap kan het gevolg zijn van arteriële hypertensie voorafgaand aan de zwangerschap (meestal essentiële hypertensie), diabetes mellitus, nierziekte, hypothyreoïdie, obesitas, arteriële hypertensie die tijdens de zwangerschap optreedt (arteriële hypertensie tijdens de zwangerschap) en pre-eclampsie. Ondanks de gemeenschappelijke manifestaties zijn dit verschillende ziekten. Hun pathogenese, behandeling en prognose voor moeder en foetus verschillen. Het is echter belangrijk om te onthouden dat deze ziekten gecombineerd kunnen voorkomen.

Klassieke complicaties van gestosis:

• acuut nierfalen;
• cardiopulmonaal falen;
• HELLP-syndroom en acute vette zwangerschapshepatosis (AFGP);
• hersenoedeem en bloeding;
• hersencoma.
• netvliesloslating;
• voortijdige loslating van een normaal gelegen placenta.

Momenteel worden het HELLP-syndroom en AFGB steeds belangrijker.

De vraag of het HELLP-syndroom als een op zichzelf staande ziekte moet worden beschouwd of als een van de complicaties van de zwangerschap, is lange tijd controversieel gebleven. Het HELLP-syndroom werd voor het eerst beschreven door J.A. Pritchard in 1954. In 1982 stelde Weinstein de term "HELLP-syndroom" voor om een speciale groep zwangere vrouwen met pre-eclampsie te definiëren die last hadden van hemolyse, hyperfermentatie en een verlaagd aantal bloedplaatjes. Veel clinici beschouwen het HELLP-syndroom als een complicatie van gestosis.

HELLP-syndroom: hemolyse H (hemolyse), verhoogde leverenzymen EL (verhoogde leverenzymen), laag aantal bloedplaatjes LP (laag aantal bloedplaatjes). Bij ernstige gestosis en eclampsie ontwikkelt het zich bij 4-12% en wordt het gekenmerkt door een hoge maternale (tot 75%) en perinatale sterfte. Het HELLP-syndroom ontwikkelt zich in het derde trimester van de zwangerschap van 33 tot 39 weken, vaker rond 35 weken. Het HELLP-syndroom wordt in 30% van de gevallen in de postpartumperiode ontdekt. Het klinische beeld wordt gekenmerkt door een agressief beloop en een snelle toename van de symptomen. De eerste manifestaties zijn niet-specifiek en omvatten hoofdpijn, vermoeidheid, braken, buikpijn, vaak gelokaliseerd in het rechter hypochondrium of diffuus. Vervolgens verschijnen braken, gekleurd met bloed, bloedingen op de injectieplaatsen, toenemende geelzucht en leverfalen, convulsies en ernstig coma. Leverruptuur met bloeding in de buikholte wordt vaak waargenomen. In de postpartumperiode kan hevig uterien bloedverlies optreden als gevolg van een stoornis in het stollingssysteem. Het HELLP-syndroom kan zich manifesteren als een klinisch beeld van een totale premature loslating van een normaal gelokaliseerde placenta, gepaard gaand met massale coagulopathische bloedingen en een snelle ontwikkeling van hepatorenaal falen.

Laboratoriumsymptomen van het HELLP-syndroom zijn:

• verhoogde niveaus van transaminasen (AST>200 U/l, ALT>70 U/l, LDH>600 U/l);
• trombocytopenie (<100×10 ⁹ /l); daling van het niveau van antitrombine III onder de 70%;
• intravasculaire hemolyse en verhoogde bilirubinespiegels, verhoogde protrombinetijd en APTT;
• verlaagde fibrinogeenspiegels - deze worden tijdens de zwangerschap lager dan nodig;
• verhoogde niveaus van stikstofafval in het bloed;
• het verlagen van de bloedsuikerspiegel tot het punt van hypoglykemie.

Niet alle symptomen van het HELLP-syndroom worden altijd waargenomen. Bij afwezigheid van een hemolytisch syndroom wordt het symptomencomplex aangeduid als HELLP-syndroom. Als trombocytopenie afwezig of licht aanwezig is, wordt de ziekte HEL-syndroom genoemd.

Acute vette zwangerschapshepatosis (AFGP) is een zeldzame, maar gevaarlijke zwangerschapscomplicatie die voorkomt bij 1 op de 13.000 geboorten en zich vaker ontwikkelt bij primigravida's. De moedersterfte bedraagt in dit geval 60-85%, de foetus overlijdt nog vaker. Het klinische beloop van de ziekte wordt in drie stadia onderscheiden.

• De eerste is pre-icterisch en begint meestal rond de 30-34e week van de zwangerschap. Er treden milde tekenen van gestosis op. Typische klachten zijn misselijkheid, braken, verlies van eetlust, buikpijn, zwakte, lethargie, jeuk en brandend maagzuur. Dit is aanvankelijk kortdurend en met tussenpozen, maar wordt later pijnlijk en onbehandelbaar en eindigt in "koffiedik"-braken. De pathomorfologische basis van dit symptoom is erosie of ulceratie van het slokdarmslijmvlies tijdens de ontwikkeling van het gedissemineerde intravasculaire stollingssyndroom (DIC-syndroom).
• De tweede (1-2 weken na het begin van de ziekte) is geelzucht. Geelzucht is meestal intens, maar kan matig zijn. Tegen die tijd neemt de zwakte toe, treedt er brandend maagzuur op, misselijkheid en braken (meestal met bloed), tachycardie van 120-140 per minuut, een brandend gevoel achter het borstbeen, buikpijn, koorts, oligurie, perifeer oedeem, vochtophoping in de sereuze holten en verergering van de symptomen van leverfalen. Nierfalen van verschillende ernst ontwikkelt zich als gevolg van nierschade. De klinische symptomen gaan gepaard met een snelle achteruitgang van de leverfunctie.
• De derde (1-2 weken na het begin van geelzucht) wordt gekenmerkt door ernstig fulminant leverfalen en acuut nierfalen. Patiënten blijven lange tijd bij bewustzijn, tot aan het terminale stadium van de ziekte. Ernstig DIC-syndroom ontwikkelt zich met hevige bloedingen uit de baarmoeder, andere organen en weefsels. AFGB wordt vaak gecompliceerd door ulceratie van de slijmvliezen van de slokdarm, maag en darmen. Massale bloedingen treden op in de hersenen en pancreas, wat de fatale afloop van de ziekte versnelt. Bij AFGB ontwikkelt zich vaak een levercoma met een verminderde hersenfunctie, van lichte bewustzijnsstoornissen tot ernstig verlies met onderdrukking van reflexen. In tegenstelling tot het gebruikelijke levercoma ontwikkelt zich bij deze pathologie geen alkalose, maar metabole acidose. De duur van de ziekte varieert van enkele dagen tot 7-8 weken.

Een biochemische bloedtest laat het volgende zien:

• hyperbilirubinemie als gevolg van directe fractie;
• hypoproteïnemie (<60 g/l); hypofibrinogenemie (<2 g/l);
• lichte trombocytopenie; lichte stijging van de transaminasespiegels, scherpe daling van de antitrombine III-spiegels;
• verhoogde waarden van urinezuur in het bloedserum, leukocytose (tot 20.000–30.000), metabole acidose.

Bij echografie van de lever is een verhoogde echogeniciteit te zien, terwijl bij computertomografie een verlaagde radiografische dichtheid wordt waargenomen.

Morfologische symptomen van AFGB zijn zeer specifiek en worden gekenmerkt door het feit dat in het centrolobulaire deel van het orgaan een uitgesproken vettige degeneratie van hepatocyten wordt aangetroffen zonder necrose. Levercellen in de centrale lobben van het orgaan lijken gezwollen en hebben een schuimige uitstraling door de ophoping van kleine vetdruppeltjes in het cytoplasma.

Een leverbiopsie is meestal niet mogelijk vanwege ernstige bloedstollingsstoornissen.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]