Diagnose van acute bijnierinsufficiëntie

Voor de diagnose van acute bijnierschorsinsufficiëntie zijn anamnestische indicaties van reeds bestaande bijnierschorsaandoeningen bij patiënten van belang. Bijniercrises komen het vaakst voor bij patiënten met een verminderde bijnierschorsfunctie onder verschillende extreme omstandigheden van het lichaam. Bijnierschorsinsufficiëntie treedt op met primaire bijnierschade en secundaire hypocorticisme veroorzaakt door een verminderde ACTH-secretie.

Bijnieraandoeningen omvatten de ziekte van Addison en aangeboren afwijkingen van de bijnierschors. Als de patiënt een auto-immuunziekte heeft, zoals thyreoïditis, diabetes mellitus of bloedarmoede, kan men denken aan de auto-immuunziekte van Addison. Primaire bijnierinsufficiëntie of de ziekte van Addison ontwikkelt zich soms als gevolg van tuberculose.

Er is een grote kans op een acute crisis bij patiënten met de ziekte van Cushing en het syndroom na bilaterale totale adrenalectomie of verwijdering van een bijnierschorstumor, en bij patiënten die bijnierschorsbiosyntheseremmers krijgen. Chloditan is het meest gebruikte medicijn om de cortisol- en aldosteronsynthese te remmen. Langdurig gebruik ervan leidt tot bijnierinsufficiëntie en de kans op acuut hypocorticisme bij patiënten. Meestal compenseert een toevoeging van 25-50 mg cortisol per dag bij het voorschrijven van dit medicijn de bijnierinsufficiëntie. Bij extreme lichaamscondities kunnen deze doses echter ontoereikend zijn.

Een belangrijk klinisch teken voor de diagnose van acute bijnierschorsinsufficiëntie is een verhoogde pigmentatie van de huid en slijmvliezen. Bij sommige patiënten is melasma niet duidelijk zichtbaar, maar zijn er slechts geringe tekenen: verhoogde pigmentatie van de tepels, handlijntjes, een toename van het aantal pigmentvlekken, moedervlekken en verdonkering van postoperatieve hechtingen. De aanwezigheid van depigmentvlekken - vitiligo - is ook een diagnostisch teken van een verminderde functie van de bijnierschors. Vitiligo kan zowel optreden tegen de achtergrond van hyperpigmentatie als zonder hyperpigmentatie.

Bij primaire bijnierschorsinsufficiëntie helpt een verhoogde pigmentatie ten tijde van decompensatie tegen de achtergrond van progressieve hypotensie bij het diagnosticeren van een Addison-crisis. Het is veel moeilijker om bijnierschorsinsufficiëntie te vermoeden bij gedepigmenteerde vormen, het zogenaamde witte Addisonisme. De afwezigheid van melasma bij primair hypocorticisme treedt op in ongeveer 10% van de gevallen en bij alle patiënten met secundaire bijnierschorsinsufficiëntie. Hyperpigmentatie is ook kenmerkend voor patiënten met een aangeboren disfunctie van de bijnierschors. Het gaat gepaard met een verhoogde ACTH-secretie als reactie op een verminderde cortisolproductie.

Een kenmerkend kenmerk van de diagnose acute bijnierschorsinsufficiëntie is een progressieve daling van de bloeddruk. Een kenmerk van de Addison-crisis is het gebrek aan compensatie voor hypotensie door verschillende geneesmiddelen die de vaattonus beïnvloeden. Alleen toediening van bijnierhormonen - hydrocortison, cortison en DOXA - leidt tot een verhoging en normalisatie van de bloeddruk. Er moet echter rekening mee worden gehouden dat bij patiënten na verwijdering van de bijnieren vanwege de ziekte van Itsenko-Cushing of een bijniercorticosteroom en met een hypertensieve vorm van congenitale disfunctie van de bijnierschors, acute bijnierschorsinsufficiëntie in sommige gevallen gepaard gaat met een stijging van de bloeddruk. Soms is het nodig om bij dergelijke patiënten een Addison-crisis te onderscheiden van een hypertensieve crisis.

De diagnose van secundaire bijnierinsufficiëntie wordt ondersteund door anamnestische gegevens over eerdere ziekten of letsels van het centrale zenuwstelsel, operaties aan de hypofyse of bestraling van de hypothalamus-hypofyseregio, en het gebruik van corticosteroïden voor diverse auto-immuunziekten. Van de aandoeningen en letsels van de hypofyse zijn de meest voorkomende postpartum partiële necrose van de hypofyse (syndroom van Sheehan), craniofaryngiomen en tumoren die een verminderde secretie van hypofysehormonen veroorzaken. Basale meningitis, encefalitis en gliomen van de oogzenuw kunnen ook secundaire bijnierinsufficiëntie veroorzaken.

Een geïsoleerde afname van de ACTH-secretie bij hypofyseziekten is uiterst zeldzaam en gaat meestal gepaard met een daling van de spiegel van andere tropische hormonen: thyrotrope, somatotrope en gonadotrope hormonen. Daarom wordt bij secundaire bijnierinsufficiëntie, naast bijnierhypofunctie, hypothyreoïdie waargenomen, groeiachterstand (indien de ziekte zich in de kindertijd heeft ontwikkeld), menstruatieonregelmatigheden bij vrouwen en hypogonadisme bij mannen. Soms, wanneer de achterste hypofysekwab beschadigd is, treden symptomen van diabetes insipidus op.

Laboratoriummethoden voor de diagnose van acute bijnierschorsinsufficiëntie zijn vrij beperkt. De bepaling van plasmacortisol-, aldosteron- en ACTH-waarden kan niet altijd snel genoeg worden uitgevoerd. Bovendien geeft één hormoonspiegel geen nauwkeurige weerspiegeling van de functionele toestand van de bijnierschors. Diagnostische tests die worden gebruikt bij chronische bijnierschorsinsufficiëntie zijn gecontra-indiceerd bij een acute Addison-crisis.

Veranderingen in de elektrolytenbalans zijn belangrijker voor de diagnose van acute bijnierinsufficiëntie. In een toestand van compensatie verandert het elektrolytenniveau bij patiënten doorgaans niet. Tijdens een Addison-crisis en een toestand van uitdroging daalt het natrium- en chloridegehalte: het natriumgehalte is lager dan 142 meq/l, en tijdens een crisis kan dit gehalte 130 meq/l en lager zijn. Kenmerkend is een afname van de natriumuitscheiding in de urine - minder dan 10 g/dag. Een stijging van het kaliumgehalte in het bloed tot 5-6 meq/l is belangrijk voor de diagnose van acute bijnierinsufficiëntie; soms bereikt dit cijfer 8 meq/l. Als gevolg van een stijging van het kaliumgehalte in het bloed en een daling van het natriumgehalte verandert de natrium/kaliumverhouding. Als deze verhouding bij gezonde mensen 32 is, daalt deze bij acuut hypocorticisme meestal tot 20 en lager.

Hyperkaliëmie heeft een toxisch effect op de hartspier en het ECG toont vaak een hoge, piekende T-golf en geleidingsvertraging. Bovendien kan bij bijnierschorsinsufficiëntie een verlenging van het ST-interval en het QRS-complex en een laagspannings-ECG worden waargenomen.

Naast aanzienlijk verlies van water en zouten vormt hypoglykemie een aanzienlijk gevaar tijdens een Addison-crisis. De bloedsuikerspiegel moet onder controle worden gehouden. Een hypoglykemische crisis kan echter een onafhankelijke manifestatie zijn van decompensatie van chronische bijnierinsufficiëntie tijdens uithongering en infectieziekten. Tijdens acuut hypocorticisme kunnen de bloedglucosewaarden zeer laag zijn, maar treden er geen hypoglykemische verschijnselen op.

Het verlies van natrium en water tijdens een crisis leidt tot een ware bloedverdikking en een stijging van de hematocrietwaarde. Als de bloedverdikking niet afhankelijk is van bijnierschorsinsufficiëntie, maar wordt veroorzaakt door diarree en braken, dan kan de concentratie natrium en chloride normaal, verhoogd of verlaagd zijn, en neemt de kaliumspiegel niet toe.

Tijdens de ontwikkeling van acute bijnierschorsinsufficiëntie stijgt het ureum- en reststikstofgehalte vaak aanzienlijk en treden er verschillende gradaties van acidose op, wat blijkt uit een daling van de bloedalkaliteit.

De differentiële diagnose tussen Addison-crisis, vasculaire collaps, shock van verschillende oorsprong en hypoglycemisch coma is complex. Falen van vasculaire middelen en antishockmaatregelen wijst meestal op een bijnierschorskarakter van de crisis.

Corticosteroïden maken momenteel deel uit van het arsenaal aan middelen om patiënten uit een shock te halen. Daarom is in deze gevallen hyperdiagnose van de Addison-crisis mogelijk. Dit wordt echter gerechtvaardigd door het onmiddellijk voorschrijven van corticosteroïden aan patiënten, samen met een antishockbehandeling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]