Hyperkaliëmie

Hyperkaliëmie is een serumkaliumconcentratie van 5,5 mEq/l, als gevolg van een overmaat aan kalium in het lichaam of een abnormale verplaatsing van kalium uit de cellen. Verstoorde nieruitscheiding is een veelvoorkomende oorzaak; het kan ook optreden bij metabole acidose, zoals bij ongecontroleerde diabetes. De klinische verschijnselen zijn meestal neuromusculair van aard en worden gekenmerkt door spierzwakte en cardiotoxiciteit. Indien ernstig, kan dit leiden tot ventrikelfibrilleren of asystolie.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Oorzaken hyperkaliëmie

De belangrijkste oorzaken van hyperkaliëmie zijn de herverdeling van kalium van de intracellulaire ruimte naar de extracellulaire ruimte en de retentie van kalium in het lichaam.

Tegelijkertijd moet de zogenaamde valse kaliumstijging in het bloed worden vermeld, die wordt gedetecteerd door hemolyse van rode bloedcellen, hoge leukocytose (het aantal leukocyten boven de 200.000 in 1 μl bloed) en trombocytose. Hyperkaliëmie wordt in deze gevallen veroorzaakt door het vrijkomen van kalium uit bloedcellen.

Herverdeling van kalium van de intracellulaire naar de extracellulaire ruimte wordt waargenomen tijdens de ontwikkeling van acidose, insulinedeficiëntie en de introductie van bètablokkers. Snelle afgifte van kalium uit cellen met de ontwikkeling van ernstige hyperkaliëmie treedt op bij ernstige verwondingen en crush-syndroom. Chemotherapie van lymfomen, leukemie en myeloom gaat gepaard met een verhoging van de kaliumspiegel in het bloedserum. Herverdeling van kalium kan ook worden veroorzaakt door alcoholintoxicatie en de introductie van geneesmiddelen die de verhouding van kalium tussen de cel en de omgeving veranderen. Dergelijke geneesmiddelen omvatten hartglycosiden en depolariserende spierverslappers (succinylcholine). Hyperkaliëmie kan worden veroorzaakt door zeer ernstige acute of langdurige fysieke inspanning.

Hyperkaliëmie als gevolg van kaliumretentie in de nieren is een van de meest voorkomende oorzaken van een kaliumonevenwicht bij nefrologische aandoeningen. De kaliumuitscheiding via de nieren is afhankelijk van het aantal functionerende nefronen, de adequate aanvoer van natrium en vocht naar het distale nefron, een normale aldosteronsecretie en de toestand van het epitheel van de distale tubulus. Nierfalen zelf leidt pas tot hyperkaliëmie als de SCF lager is dan 15-10 ml/min of de diurese afneemt tot waarden van minder dan 1 l/dag. Onder deze omstandigheden wordt de homeostase gehandhaafd door een verhoogde kaliumsecretie in de resterende nefronen. Uitzonderingen zijn patiënten met interstitiële nefritis en hyporeninemisch hypoaldosteronisme. Deze situatie komt het vaakst voor bij ouderen met diabetes mellitus, bij gebruik van geneesmiddelen die direct of indirect (via renine) de synthese van aldosteron blokkeren (indometacine, natriumheparine, captopril, enz.).

De belangrijkste oorzaken van hyperkaliëmie van niergenese zijn oligurisch nierfalen (acuut en chronisch), mineralocorticoïddeficiëntie ( ziekte van Addison, hyporeninemisch hypoaldosteronisme) en geneesmiddelen die de renale uitscheiding van kalium verstoren (spironolacton, triamtereen, amiloride, ACE-remmers, natriumheparine).

Tubulaire defecten van de renale kaliumuitscheiding

Snelle ontwikkeling van hyperkaliëmie bij acuut nierfalen en oligurisch chronisch nierfalen wordt veroorzaakt door een afname van het SCF, een verminderde vloeistofstroom naar het distale nefron en directe schade aan de distale tubuli bij acute tubulaire necrose.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Mineralocorticoïde deficiëntie

Aldosteron stimuleert de kaliumsecretie in de corticale verzamelbuizen en verhoogt de opname ervan door cellen. Aldosterontekort, ongeacht de oorzaak, verhoogt de kans op hyperkaliëmie. Hypoaldosteronisme kan het gevolg zijn van beschadiging van de primaire bijnier (ziekte van Addison) of zich ontwikkelen als gevolg van erfelijke defecten in de aldosteronbiosynthese (adrenogenitaal syndroom of C21- _{hydroxylasedeficiëntie} ). Bij de ziekte van Addison worden, naast hyperkaliëmie, vaak zouttekort en een algemene afname van de lichaamsspanning vastgesteld.

Hypoaldosteronisme in combinatie met lage plasmareninespiegels staat bekend als hyporeninemisch hypoaldosteronisme. Dit syndroom wordt vaak aangetroffen bij chronische tubulo-interstitiële nierziekten, diabetes mellitus, obstructieve nefropathie en sikkelcelanemie. Het kan ook door medicijnen worden veroorzaakt. We hebben de ontwikkeling van dit syndroom beschreven bij gebruik van indometacine en natriumheparine. Het syndroom komt meestal voor bij oudere patiënten, van wie de helft hyperchloremische metabole acidose ontwikkelt als reactie op hyperkaliëmie-geïnduceerde remming van de renale ammoniakvorming en een verminderde H ⁺ -secretie als gevolg van lage aldosteronspiegels. Arteriële hypertensie wordt in de helft van de gevallen vastgesteld; nierfalen wordt bij de overgrote meerderheid van de patiënten vastgesteld.

Geneesmiddelen die de uitscheiding van kalium via de nieren belemmeren

Spironolactonen remmen de kaliumsecretie in de corticale verzamelbuis. Ze werken als aldosteronantagonisten door zich te binden aan mineralocorticoïde-eiwitreceptoren in doelcellen, waardoor een spironolacton-receptorcomplex ontstaat. Dit resulteert in remming van de aldosteronafhankelijke natriumreabsorptie in de corticale verzamelbuis met bijbehorende remming van de distale tubulaire kaliumsecretie. Amiloride en triamtereen remmen de kaliumsecretie via een aldosterononafhankelijk mechanisme. ACE-remmers veroorzaken een verhoging van het serumkalium door de werking van angiotensine II en de daaruit voortvloeiende onderdrukking van de aldosteronproductie te blokkeren. De ernst van hyperkaliëmie neemt vooral sterk toe bij nierfalen. Heparine werkt als een directe remmer van de aldosteronsynthese, wat voorzichtigheid vereist bij patiënten met diabetes mellitus en nierfalen.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Tubulaire defecten van de renale kaliumsecretie

Ze worden aangetroffen bij patiënten met normale of verhoogde serumrenine- en aldosteronspiegels. Deze patiënten reageren niet op mineralocorticoïden en ontwikkelen geen normale kaliurese als reactie op natriumsulfaat, furosemide of kaliumchloride. Deze defecten worden aangetroffen bij patiënten met sikkelcelanemie, systemische lupus erythematodes, obstructieve nefropathie en bij patiënten met een getransplanteerde nier.

Symptomen hyperkaliëmie

Symptomen van hyperkaliëmie manifesteren zich door hartritmestoornissen: het elektrocardiogram toont een verhoogde T-golf, verbreding van het QRS-complex, verlenging van het PR-interval en later het afvlakken van de bifasische QRS-T-golf. Daarnaast kunnen ritmestoornissen optreden (supraventriculaire tachycardie, sinoatriaal blok, atrioventriculaire dissociatie, ventrikelfibrilleren en/of asystolie).

Hoewel slappe verlamming soms wordt waargenomen, is hyperkaliëmie meestal asymptomatisch totdat er cardiotoxiciteit ontstaat. ECG-veranderingen treden op wanneer de plasma-K-waarden hoger zijn dan 5,5 mEq/l en worden gekenmerkt door een verkorting van het QT-interval en hoge, symmetrische, piekende T-golven. K-waarden hoger dan 6,5 mEq/l veroorzaken nodale en ventriculaire aritmieën, een breed QRS-complex, verlenging van het PR-interval en het verdwijnen van de P-golf. Ventrikelfibrilleren of asystolie kan uiteindelijk optreden.

In het zeldzame geval van hyperkaliëmische familiaire periodieke verlamming ontwikkelt zich tijdens de aanvallen spierzwakte, die kan leiden tot volledige verlamming.

[ 12 ], [ 13 ]

Diagnostics hyperkaliëmie

Hyperkaliëmie wordt gediagnosticeerd wanneer de plasma-K-spiegel hoger is dan 5,5 mEq/l. Aangezien ernstige hyperkaliëmie onmiddellijke behandeling vereist, dient dit te worden overwogen bij patiënten met een hoog risico, waaronder patiënten met nierinsufficiëntie; patiënten met gevorderd hartfalen die ACE-remmers en kaliumsparende diuretica gebruiken; of patiënten met symptomen van nierobstructie, met name bij aritmie of andere ECG-verschijnselen die wijzen op hyperkaliëmie.

Het vaststellen van de oorzaak van hyperkaliëmie omvat het controleren van medicatie, het bepalen van de elektrolytenspiegel, ureumstikstof in het bloed en creatinine. Bij nierfalen zijn aanvullende onderzoeken nodig, waaronder echografie van de nieren om obstructie uit te sluiten, enz.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Behandeling hyperkaliëmie

Bij de behandeling van hyperkaliëmie is oriëntatie op de serumkaliumwaarden en elektrocardiogramgegevens nodig.

Lichte hyperkaliëmie

Bij patiënten met plasma K-spiegels lager dan 6 mEq/l en geen veranderingen op het ECG, is het voldoende om de K-inname te verminderen of te stoppen met medicijnen die de K-spiegel verhogen. Toevoeging van een lisdiureticum verhoogt de K-uitscheiding. Natriumpolystyreensulfonaat in sorbitol (1530 g in 3070 ml 70% sorbitol oraal, elke 4 tot 6 uur) kan worden gebruikt. Het werkt als een kationenwisselaar en verwijdert K via het maag-darmslijmvlies. Sorbitol wordt gegeven met een kationenwisselaar om passage door het maag-darmkanaal te verzekeren. Bij patiënten die geen orale geneesmiddelen kunnen innemen vanwege darmobstructie of om andere redenen, kunnen dezelfde doses worden gegeven als een klysma. Ongeveer 1 mEq K wordt verwijderd voor elke gram kationenwisselaar. Kationenwisselaartherapie is traag en heeft vaak geen significant effect op het verlagen van plasma K in hyperkatabole toestanden. Omdat natriumpolystyreensulfonaat wordt gebruikt om Na voor K uit te wisselen, kan een overmaat aan Na worden waargenomen, vooral bij patiënten met oligurie, bij wie de oligurie werd voorafgegaan door een toename van het volume van de ECF.

Matige tot ernstige hyperkaliëmie

Plasma-K-waarden hoger dan 6 mEq/l, vooral bij ECG-veranderingen, vereisen agressieve therapie om K in de cellen te brengen. De eerste twee van de volgende maatregelen dienen onmiddellijk te worden genomen.

Toediening van 10-20 ml 10% calciumgluconaatoplossing (of 5-10 ml 22% calciumgluceptaatoplossing) intraveneus gedurende 5-10 minuten. Calcium neutraliseert het effect van hyperglykemie op de prikkelbaarheid van het hart. Voorzichtigheid is geboden bij toediening van calcium aan patiënten die digoxine gebruiken vanwege het risico op het ontwikkelen van aritmieën geassocieerd met hypokaliëmie. Als het ECG een sinusgolf of asystolie vertoont, kan de toediening van calciumgluconaat worden versneld (5-10 ml intraveneus gedurende 2 minuten). Calciumchloride kan ook worden gebruikt, maar dit kan een irriterend effect hebben en moet via een centraal veneuze katheter worden toegediend. Het effect ontwikkelt zich binnen enkele minuten, maar houdt slechts 20-30 minuten aan. Toediening van calcium is een tijdelijke maatregel in afwachting van de effecten van andere behandelingen en kan indien nodig worden herhaald.

Toediening van 5-10 U gewone insuline intraveneus met onmiddellijke of gelijktijdige snelle infusie van 50 ml 50% glucose-oplossing. Toediening van 10% dextrose-oplossing dient te gebeuren met een snelheid van 50 ml per uur om hypoglykemie te voorkomen. Het maximale effect op de plasmakaliumspiegel treedt na 1 uur op en houdt enkele uren aan.

Een hoge dosis van een bèta-agonist, zoals albuterol 10-20 mg, geïnhaleerd gedurende 10 minuten (concentratie 5 mg/ml), kan het plasmakalium veilig verlagen met 0,5-1,5 mEq/l. Het piekeffect wordt na 90 minuten waargenomen.

Intraveneuze toediening van NaHCO is controversieel. Het kan het serumkaliumgehalte binnen enkele uren verlagen. Deze daling kan het gevolg zijn van alkalinisatie of hypertoniciteit door de natriumconcentratie in het preparaat. Het hypertone natrium in het preparaat kan schadelijk zijn voor dialysepatiënten, die ook een toename van het ECF-volume kunnen hebben. De gebruikelijke dosering na toediening is 45 mEq (1 ampul met 7,5% NaHCO3), toegediend gedurende 5 minuten en herhaald na 30 minuten. Behandeling met NCO3 heeft weinig effect bij patiënten met gevorderd nierfalen, tenzij er een epidemie is.

Naast de bovengenoemde intracellulaire kaliumverlagende strategieën dient de behandeling van ernstige of symptomatische hyperkaliëmie te bestaan uit pogingen om kalium uit het lichaam te verwijderen. Kalium kan via het maag-darmkanaal worden verwijderd met behulp van natriumpolystyreensulfonaat of door hemodialyse. Bij patiënten met nierfalen of wanneer spoedmaatregelen niet effectief zijn, dient onmiddellijk hemodialyse te worden gestart. Peritoneale dialyse is relatief ineffectief voor het verwijderen van kalium.

Ernstige hyperkaliëmie met bijbehorende veranderingen in het elektrocardiogram vormt een bedreiging voor het leven van de patiënt. In deze situatie is een spoedintensieve correctie van elektrolytstoornissen noodzakelijk. Een patiënt met nierfalen ondergaat hemodialyse voor vitale indicaties, waardoor overtollig kalium uit het bloed kan worden verwijderd.

De intensieve behandeling van hyperkaliëmie omvat de volgende maatregelen:

• stabilisatie van de myocardactiviteit - een 10%-oplossing van calciumgluconaat wordt intraveneus toegediend (10 ml gedurende 3 minuten, indien nodig wordt het geneesmiddel na 5 minuten opnieuw toegediend);
• stimuleer de verplaatsing van kalium vanuit de extracellulaire ruimte naar de cellen - intraveneus 500 ml van een 20% glucose-oplossing met 10 eenheden insuline gedurende 1 uur; inhalatie van 20 mg albuterol gedurende 10 minuten;
• Toediening van natriumbicarbonaat bij ernstige verschijnselen van metabole acidose (met serumbicarbonaatwaarden lager dan 10 mmol/l).

Na de acute fase of als er geen veranderingen op het elektrocardiogram zijn, worden diuretica en kationenuitwisselingsharsen gebruikt.

Om de ontwikkeling van ernstige hyperkaliëmie te voorkomen, wordt de volgende behandeling voor hyperkaliëmie aanbevolen:

• beperking van kalium in de voeding tot 40-60 mmol/dag;
• sluit geneesmiddelen uit die de uitscheiding van kalium uit het lichaam kunnen verminderen (kaliumsparende diuretica, NSAID's, ACE-remmers);
• sluit het gebruik van medicijnen uit die kalium van de cel naar de extracellulaire ruimte kunnen verplaatsen (bètablokkers);
• bij afwezigheid van contra-indicaties lis- en thiazidediuretica gebruiken om kalium intensief in de urine uit te scheiden;
• in elk individueel geval een specifieke pathogenetische behandeling van hyperkaliëmie toepassen.