Wetenschappers hebben een eiwit ontdekt dat de ziekte van Alzheimer veroorzaakt
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Het enzym, dat betrokken is bij de regulatie van celdeling en de oorzaak is van sommige vormen van kanker, kan de dood van neuronen in de hersenen veroorzaken.
Lange-termijn onderzoek van onderzoekers van het Medical Research Institute Feynshtayna (USA), die gespecialiseerd is in de ziekte van Alzheimer, hebben ze geleid tot het eiwit c-Abl, die, zoals wetenschappers geloven, is een van de belangrijkste redenen voor deze zware van een neurodegeneratieve ziekte.
C-Abl verwijst naar de klasse van enzymen van tyrosinekinasen, dat wil zeggen het naait de rest van fosforzuur tot de aminozuurresten van tyrosine-polypeptideketens van andere eiwitten. De bewerking verhoogt of verlaagt de activiteit van het gemodificeerde eiwit. C-Abl is betrokken bij de processen van celdifferentiatie, celdeling en celadhesie bij de vorming van cellen. Deelname aan de celdelingsprocessen maakt c-Abl een van de potentiële 'provocateurs' van kanker. Het was eerder bekend dat een toename van het niveau van dit enzym in B-lymfocyten gepaard gaat met chronische myeloïde leukemie, en als we de activiteit ervan onderdrukken, zal het de deling van kankercellen vertragen.
Onderzoekers van het Feinstein Instituut waren op zoek naar enzymen die tau-eiwit fosforyleren, dat bij de ziekte van Alzheimer karakteristieke neurofibrillaire knopen vormt in hersenneuronen. Het artikel, aangekondigd op de website van het Journal of Alzheimer's Disease, meldt dat het de c-Abl-kinase was die gepaard ging met de plaques van Alzheimer en neurofibrillaire knopen in de hersenen. In experimenten startte dit enzym de celcyclus, duwde de neuronen om te delen en veroorzaakte daardoor hun dood. Onderzoekers verhoogden de c-Abl-activiteit in de hippocampus en de neocortex bij muizen - en vonden al snel typische "gaten" in de hersenweefsels die zich het snelst ontwikkelden in de hippocampus; De dood van neuronen ging gepaard met een intense ontsteking.
Het laboratoriummodel op muizen, dat onderzoekers hebben ontwikkeld voor hun experimenten, kan dienen als een handig testpad voor het maken van geneesmiddelen tegen alzheimer. Geneesmiddelen die de activiteit van c-Abl bij bloedkanker remden voor de behandeling van de ziekte van Alzheimer, zijn niet geschikt: ze kunnen de bloed-hersenbarrière tussen de bloedsomloop en het zenuwstelsel niet overwinnen.
Nu werken wetenschappers aan het verfijnen van het mechanisme van celdood dat door dit enzym wordt veroorzaakt, met als doel een doelgerichte manier te ontwikkelen om neuronen te beïnvloeden die een eiwit bevatten dat aan controle ontsnapt is.
[1]