Convulsieve aanval (gewelddadige bewegingsaanval)

Aanvallen van heftige bewegingen of "convulsies" kunnen optreden met bewustzijnsverlies of tegen de achtergrond van een veranderde bewustzijnstoestand. Ze kunnen ook worden waargenomen bij een volledig intact bewustzijn. Afhankelijk van hun ontstaan kunnen heftige bewegingen epileptisch of niet-epileptisch van aard zijn; soms nemen ze de vorm aan van krampen of tetanische spasmen, of manifesteren ze zich als een beeld van psychogene aanvallen of paroxysmen van psychogene hyperkinesie. Op het eerste gezicht wekken ze vaak de indruk van een "onbegrijpelijk" syndroom. De diagnose wordt vergemakkelijkt als het motorische patroon van heftige bewegingen typisch is (bijvoorbeeld fasen van tonische en vervolgens clonische convulsies bij een typische gegeneraliseerde epileptische aanval; dystonische spasmen bij een beeld van paroxysmale dyskinesieën; tonische convulsies bij een beeld van flauwvallen; carpopedale spasmen bij tetanie of ongewone plasticiteit van psychogene bewegingsstoornissen). Heftige bewegingen tijdens een aanval zijn echter niet altijd typisch (bijvoorbeeld saluutaanvallen of andere houdingsreacties in het beeld van aanvullende epilepsie of puur tonische spasmen bij paroxysmale dyskinesieën). In dergelijke gevallen is het belangrijk om de "syndromale omgeving" van heftige bewegingen te analyseren, evenals alle andere kenmerken van de ziekte als geheel en het beloop ervan, en dit is van primair belang. Video-opnames van een aanval zijn uiterst nuttig om de aard ervan te beoordelen.

De belangrijkste vormen van 'convulsieve' aanvallen:

1. Epileptische aanval.
2. Koortsstuipen.
3. Paroxysmale dyskinesieën.
4. Psychogene (conversie-)aanvallen.
5. Stuiptrekkend flauwvallen.
6. Acuut hyperventilatie-aanvallen.
7. Tetanie.
8. Vroege dyskinesie.
9. Hemiballisme treedt op tijdens een ischemische infarct of TIA.
10. Schriksyndroom.
11. Voorbijgaande ataxie.
12. Psychogene hyperkinese.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epileptische aanval

Typische epileptische aanvallen ("standaard klinisch model voor convulsieve gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen") worden gekenmerkt door een plotseling begin, een korte (meestal) duur, periodiciteit van optreden, stereotiepe manifestaties, de aanwezigheid van aanvallen als belangrijkste manifeste teken, de aanwezigheid van fasen (tonisch en clonisch) in de aanval en een verminderd bewustzijn. Met de juiste medicijnkeuze is het therapeutische effect van anticonvulsiva karakteristiek (in de meeste gevallen). Soms kan een epileptische aanval echter optreden zonder typische epileptische fasen, zonder karakteristieke gegeneraliseerde aanvallen, en zelfs met intact bewustzijn (bijvoorbeeld bij sommige typen frontale epileptische aanvallen). Epileptische activiteit wordt ook niet altijd gedetecteerd op het EEG. De epileptische aard van de aanval wordt aangegeven door kenmerken zoals de aanwezigheid van postictale veranderingen in bewustzijn en elektro-encefalogram; reactie op slaapgebrek, waardoor EEG-tekenen van epilepsie kunnen worden geïdentificeerd; De aanwezigheid van psychosensorische, affectieve en gedragsmatige manifestaties die kenmerkend zijn voor de ictale periode van epilepsie, waardoor de diagnose epilepsie onbetwistbaar is. Soms zijn polygrafische registraties van de nachtrust of complexere methoden voor het registreren van de bio-elektrische activiteit van de cortex en subcorticale hersenstructuren vereist om de diagnose epilepsie te bevestigen. Een aanvullende indirecte bevestiging van de epileptische aard van de aanval is het uitsluiten van andere mogelijke oorzaken van de aanval.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Koortsstuipen

Koortsstuipen bij kinderen zijn een variant van epileptische aanvallen en weerspiegelen een verhoogde convulsiebereidheid, wat wijst op het risico op het optreden van typische epileptische aanvallen (vooral bij een familiegeschiedenis van koortsstuipen en epilepsie) met een progressief beloop. De kans op epilepsie neemt toe bij een hoge frequentie van koortsstuipen en vooral bij een statusachtig beloop.

[ 7 ], [ 8 ]

Paroxysmale dyskinesieën

Paroxysmale dyskinesieën (de ouderwetse naam is "paroxysmale choreoathetose") zijn een heterogene groep aandoeningen die gekenmerkt worden door aanvallen van onwillekeurige bewegingen en pathologische houdingen die optreden zonder dat het bewustzijn wordt aangetast.

Er zijn zes vormen van paroxysmale dyskinesie:

1. Paroxysmale kinesiogene dyskinesie.
2. Paroxysmale niet-kinesiogene dyskinesie.
3. Paroxysmale inspanningsdyskinesie.
4. Paroxysmale hypnogene dyskinesie.
5. Paroxysmale benigne torticollis bij zuigelingen.
6. Paroxysmale dyskinesie in het beeld van alternerende hemiplegie bij kinderen.

Kinesiogene aanvallen worden uitgelokt door onvoorbereide bewegingen, spiertrekkingen, beginnen met lopen, enz. De meeste kinesiogene aanvallen zijn kort (meestal 10-20 seconden); ze worden gekenmerkt door een hoge frequentie van aanvallen (soms meer dan 100 per dag). Niet-kinesiogene aanvallen worden uitgelokt door emotionele stress, intellectuele belasting, pijn; ze ontwikkelen zich vaak spontaan zonder aanwijsbare oorzaak. Niet-kinesiogene aanvallen zijn 100% langdurig (van 1 tot enkele uren); ze komen veel minder vaak voor (van 1 per dag tot 1 per week of 1 per enkele weken). Er is ook een speciale vorm van aanvallen geïdentificeerd: deze wordt soms "intermediair" genoemd, omdat de duur 5-30 minuten bedraagt en de aanval zelf, strikt genomen, niet door beweging, maar door langdurige fysieke inspanning wordt uitgelokt.

Bij alle vormen van paroxysmale dyskinesie is het in ongeveer 80% van de gevallen mogelijk om bepaalde voortekenen van een aanval ("aura") te identificeren in de vorm van gevoelloosheid, ongemak, stijfheid en spanning van individuele spiergroepen, waarmee de aanval zelf meestal begint. Kinesiogene aanvallen beginnen in die spieren waarvan de samentrekking een aanval uitlokt. Meestal zijn dit de distale delen van de armen of de beenspieren. Spierspasmen tijdens een aanval kunnen zich vanuit de arm (of het been) uitbreiden naar de gehele lichaamshelft, inclusief het gezicht, en manifesteren zich in dit geval als een hemisyndroom. Maar de aanval kan ook gegeneraliseerd zijn. Het is ook mogelijk dat linkszijdige, rechtszijdige en gegeneraliseerde paroxysmen van aanval tot aanval bij dezelfde patiënt afwisselen.

De overheersende factor in de structuur van de motorische manifestaties van de aanval zijn dystonische spasmen en dystonische houdingen, maar tonische, choreische, myoclonische, ballistische of gemengde bewegingen zijn ook mogelijk. Soortgelijke aanvallen ontwikkelen zich bij sommige patiënten alleen tijdens de slaap (hypnogene paroxysmale dyskinesie). Sporadische en erfelijke vormen ervan zijn beschreven. Deze aanvallen ontwikkelen zich alleen tijdens de langzame slaapfase, kunnen nachtelijk voorkomen en worden soms tot wel 10 keer of vaker per nacht waargenomen.

Veel patiënten met paroxysmale dyskinesieën ervaren verlichting na een aanval, omdat ze goed weten dat er een tijdje geen aanval meer zal komen (refractaire periode).

Er bestaat een misvatting dat paroxysmale dyskinesieën zich uitsluitend met motorische symptomen manifesteren. Een aanval gaat meestal gepaard met angst, bezorgdheid en een gevoel van angst. Permanente emotionele stoornissen zijn ook kenmerkend voor de interictale periode, wat de differentiële diagnostiek met psychogene motorische stoornissen soms compliceert.

Alle vormen van paroxysmale dyskinesieën zijn primair (sporadisch en erfelijk) en secundair. Bij primaire vormen worden focale neurologische symptomen niet gedetecteerd in de neurologische status. Mogelijke oorzaken van secundaire paroxysmale dyskinesieën worden nog steeds opgehelderd. Tot voor kort werden slechts drie ziekten als oorzaak genoemd: cerebrale parese, multiple sclerose en hypoparathyreoïdie. Tegenwoordig omvat de etiologie van dit syndroom, naast de bovengenoemde oorzaken, pseudohypoparathyreoïdie, hypoglykemie, thyrotoxicose, herseninfarct (waaronder systemische lupus erythematodes), TIA's (transient ischemic attack), bloeding in de medulla oblongata, arterioveneuze malformatie, traumatisch hersenletsel, encefalitis (in de acute fase), hiv-infectie, iatrogene (cerucal, methylfenidaat, cisapride) en toxische (cocaïne, alcohol, enz.) vormen, en enkele andere oorzaken (progressieve supranucleaire parese, complex regionaal pijnsyndroom, ruggenmergletsel). Mogelijk is de cirkel van deze ziekten nog niet volledig gesloten en zal deze zich uitbreiden.

Het EEG tijdens een aanval is meestal gevuld met bewegingsartefacten; in de gevallen waarin EEG-registratie mogelijk is, is epileptische activiteit in de meeste gevallen afwezig. Het is gebruikelijk dat aanvallen meestal reageren op anti-epileptica (clonazepam, finlepsine, enz.).

Voor de diagnose is het belangrijk om typische dystonische houdingen in de ledematen te kunnen herkennen, EEG-onderzoek in de interictale periode en, indien mogelijk, tijdens een aanval. Soms is video-opname van de aanval nuttig.

Wat betreft de motorische patronen lijken patiënten met paroxysmale dyskinesie het vaakst op dystonie. Wat de paroxysmale aard van de verschijnselen betreft, lijken ze op epilepsie.

Paroxysmale dyskinesieën worden ook gekenmerkt door een plotseling begin, een korte (meestal) duur, periodiciteit van optreden, stereotiepe manifestaties, de aanwezigheid van "convulsies" als belangrijkste manifestatie en, ten slotte, het therapeutische effect van anticonvulsiva. Bovendien hebben patiënten met paroxysmale dyskinesieën vaak diverse afwijkingen in het EEG en zelfs duidelijke epileptische encefalografische en/of klinische manifestaties in de voorgeschiedenis van de patiënt of diens familieleden. De voorgestelde strikte criteria voor differentiële diagnose op basis van EEG-registratie van de aanval zelf losten het probleem helaas niet op, aangezien het EEG tijdens een aanval meestal alleen motorische artefacten weergeeft, waarvoor telemetrische registratie van bio-elektrische activiteit nodig is om deze te verhelpen. Meestal moeten paroxysmale dyskinesieën niet worden onderscheiden van epilepsie in het algemeen, maar van epilepsie met frontale kwaboorsprong. Deze epilepsie onderscheidt zich doordat frontale aanvallen vaak niet gepaard gaan met epileptische activiteit op het EEG, optreden zonder bewustzijnsverlies en worden gekenmerkt door ongewone motorische manifestaties (de zogenaamde "pseudo-pseudo-aanvallen", houdingsverschijnselen tijdens een aanval, enz.). In de meeste gevallen levert de klinische diagnose van paroxysmale dyskinesieën geen bijzondere problemen op, maar er zijn observaties waarbij de differentiële diagnose bij epilepsie extreem moeilijk wordt. Een vergelijkbare situatie is echter mogelijk bij de differentiële diagnose bij psychogene aanvallen.

Paroxysmale dyskinesieën verschillen inderdaad van epilepsie op een aantal kenmerken, waarvan vele van fundamenteel belang zijn. Deze kenmerken omvatten:

• afwezigheid van fasen in de aanvalskenmerken van een typische epileptische aanval;
• behoud van bewustzijn;
• afwezigheid van postictale veranderingen in bewustzijn en elektro-encefalogram;
• kenmerken van het motorische patroon die niet typisch zijn voor epilepsie (bijvoorbeeld afwisseling van aanval tot aanval van linkszijdige, rechtszijdige en bilaterale aanvallen bij dezelfde patiënt, of het optreden van een gekruist syndroom);
• het vermogen om heftige bewegingen gedeeltelijk te beheersen tijdens een aanval komt duidelijker tot uiting dan bij epilepsie;
• de mogelijkheid om een aanval van paroxysmale dyskinesie zeer nauwkeurig te imiteren;
• in de meeste gevallen geen EEG-veranderingen tijdens een aanval;
• de reactie op slaapgebrek (elektro-encefalografisch en klinisch) is bij paroxysmale dyskinesie en epilepsie precies tegengesteld (activatieverschuivingen op het EEG in het eerste geval en een toename van de hypersynchronisatie in het tweede; een afname van de dyskinesie bij paroxysmale dyskinesie en provocatie van aanvallen bij epilepsie).

Benigne paroxysmale torticollis bij zuigelingen wordt waargenomen in het eerste levensjaar en manifesteert zich als episodes van kantelen of draaien van het hoofd naar één kant, die 1 tot 3 dagen duren, soms met bleekheid en een beeld van benauwdheid. Het getoonde beeld herhaalt zich episodisch tot 3-6 keer per jaar. Bij deze kinderen ontwikkelt paroxysmale torticollis zich later tot "benigne paroxysmale vertigo" of migraine. Migraine is meestal aanwezig in de familieanamnese.

Alternatieve hemiplegie bij kinderen begint op de leeftijd van 3 maanden tot 3 jaar en manifesteert zich in herhaalde aanvallen van hemiplegie met afwisselende verlammingen aan beide zijden. De duur van de aanval varieert van enkele minuten tot enkele dagen. Andere paroxysmale verschijnselen zijn eveneens kenmerkend: dystonie en chorea, die eveneens paroxysmaal optreden. Bilaterale hemiplegie is mogelijk. Verbetering van de toestand tijdens de slaap is kenmerkend (de hemiplegie verdwijnt tijdens de slaap en keert terug tijdens het waken). De eerste aanvallen kunnen hemiplegisch of dystonisch zijn, of een combinatie van beide. De aanvallen gaan vaak gepaard met nystagmus. Mentale retardatie is eveneens kenmerkend voor deze kinderen. Spasticiteit, pseudobulbair syndroom en cerebellaire ataxie kunnen hieraan toegevoegd worden.

Psychogene (conversie-, hysterische) aanvallen

In typische gevallen worden pseudo-aanvallen gekenmerkt door een emotionele aanval met een provocerende situatie of gebeurtenis, een bizar patroon van "convulsies". De diagnose wordt vergemakkelijkt door de aanwezigheid van elementen van een hysterische boog in de aanval (het achterovergooien van het hoofd of het optillen van de borst, karakteristieke stoten van het bekken, enz.). Bij een hysterische aanval kunnen kreunen, huilen, tranen, lachen (soms worden deze verschijnselen gelijktijdig waargenomen), schreeuwen, pseudo-stotteren en andere complexere vocalisaties en dyslalie optreden. Een psychogene aanval wordt altijd gekenmerkt door een levendige vegetatieve begeleiding met tachycardie, verhoogde bloeddruk, symptomen van hyperventilatie, minder vaak - apnoe die maximaal 1-2 minuten duurt, en andere vegetatieve symptomen.

De meest betrouwbare verschillen tussen psychogene aanvallen en epileptische aanvallen zijn afwijkingen van het standaardmodel voor het motorische patroon van een epileptische aanval, afwezigheid van epileptische activiteit op het EEG tijdens de aanval, afwezigheid van ritmevertraging in het post-aanval EEG, en afwezigheid van een verband tussen de aanvalsfrequentie en de concentratie anticonvulsiva in het bloedplasma. In de regel worden positieve criteria voor de diagnose van een psychogene stoornis gevonden en treedt de zogenaamde polysymptomatische vorm van hysterie op.

Bovendien is het, indien epilepsie wordt vermoed, belangrijk om dit laatste uit te sluiten (of te bevestigen) door te zoeken naar ander klinisch en elektro-encefalografisch bewijs van epilepsie: provocatie van epileptische activiteit door 5 minuten hyperventilatie, slaapdeprivatie gevolgd door EEG-registratie, polygrafische registratie van de nachtrust (de meest betrouwbare methode), video-opname van een aanval met het oog op een gedetailleerde analyse van de motorische manifestaties van de aanval. Het is altijd nuttig om te onthouden dat voor een onmiskenbare herkenning van de aard van de aanval rekening moet worden gehouden met alle componenten van de aanval, de interictale periode en de ziekte als geheel. Voor klinische diagnostiek zijn de motorische manifestaties van de aanval het meest informatief.

Stuiptrekkende flauwvallen

Convulsieve flauwte komt soms voor bij patiënten die vatbaar zijn voor flauwvallen. Het optreden van convulsies tijdens het flauwvallen geeft de diepte en duur van het bewustzijnsverlies aan. In dergelijke gevallen kan er een significante gelijkenis zijn tussen flauwvallen en epilepsie: bewustzijnsverlies, verwijde pupillen, tonische en clonische convulsies, overvloedige speekselvloed, urine- en zelfs fecale incontinentie, zwakte na de aanval, soms met braken en vervolgens slaap.

Flauwvallen verschilt van epilepsie door de aanwezigheid van een presyncope (lipothyme) toestand in de vorm van misselijkheid, oorsuizen, een voorgevoel van een dreigende val en bewustzijnsverlies. Er zijn vasodepressieve (vasovagale, vasomotorische); hyperventilatiesyncope; syncope geassocieerd met overgevoeligheid van de carotis sinus (GCS-syndroom); hoestsyncope; nachtelijke, hypoglycemische, orthostatische en enkele andere vormen van flauwvallen. In al deze gevallen ervaart de patiënt een gevoel van misselijkheid voordat hij/zij het bewustzijn verliest, spreekt hij/zij over duizeligheid en een voorgevoel van bewustzijnsverlies. Flauwvallen is uiterst zeldzaam in een horizontale positie en treedt nooit op tijdens de slaap (het is echter wel mogelijk bij het opstaan 's nachts). Bij alle varianten van orthostatische hypotensie en flauwvallen klaagt de patiënt over niet-systemische duizeligheid en algemene zwakte. Bij de diagnose van flauwvallen is het belangrijk om rekening te houden met de orthostatische factor in hun ontstaan. Patiënten die flauwvallen, hebben vaak een neiging tot arteriële hypotensie. Om de aard van het flauwvallen te verduidelijken, is ook een cardiologisch onderzoek nodig om de cardiogene aard van het flauwvallen uit te sluiten. De Aschner-test heeft een zekere diagnostische waarde, evenals technieken zoals compressie van de carotissinus, de Valsalva-test, 30-minuten durende sta-testen met periodieke meting van bloeddruk en hartslag, en harttesten om perifeer autonoom falen te diagnosticeren.

Convulsies bij gegeneraliseerde tonisch-clonische epileptische aanvallen verschillen enigszins van convulsies bij syncope. Bij syncope beperken ze zich vaak tot geïsoleerde spiertrekkingen. Spierspasmen bij syncope beginnen met opisthotonus, wat niets gemeen heeft met de antagonistische aanvallen bij temporale epilepsie.

EEG-onderzoek is van doorslaggevend belang; aspecifieke EEG-afwijkingen wijzen echter niet op epilepsie en mogen de arts niet misleiden. Alle methoden om epileptische activiteit op het EEG op te wekken, worden gebruikt.

[ 9 ], [ 10 ]

Acuut paroxysme van hyperventilatie

Een aanval van psychogene hyperventilatie leidt tot de ontwikkeling van respiratoire alkalose met typische symptomen zoals lichte hoofdpijn, duizeligheid, gevoelloosheid en tintelingen in de ledematen en het gezicht, visuele stoornissen, spierspasmen, hartkloppingen en flauwvallen (of epileptische aanvallen). Zulke patiënten klagen vaak over een beklemd gevoel op de borst en het onvermogen om diep adem te halen. Aerofagie kan optreden, wat kan leiden tot buikpijn. Tegen de achtergrond van dyspneu kunnen tremoren en rillingenachtige hyperkinesie optreden, evenals tetanische spasmen in de ledematen. Bij zulke patiënten wordt soms ten onrechte de diagnose "diëncephalische epilepsie" gesteld.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Tetanie

Tetanie is een uiting van openlijke of latente bijschildklierinsufficiëntie (hypoparathyreoïdie) en manifesteert zich door een syndroom van verhoogde neuromusculaire prikkelbaarheid. De openlijke vorm wordt waargenomen bij endocrinopathie en treedt op met spontane tetanische spierkrampen. De latente vorm wordt meestal veroorzaakt door neurogene hyperventilatie (in het beeld van permanente of paroxysmale psychovegetatieve aandoeningen) en manifesteert zich door paresthesie in de ledematen en het gezicht, evenals selectieve spierkrampen ("carpopedale spasmen", "obstetricians hand"). Emotionele en vegetatieve aandoeningen zijn kenmerkend, evenals andere symptomen van psychogene aandoeningen (dysomnisch, cefaal en andere). In ernstige gevallen kunnen trismus en spasmen van andere gezichtsspieren worden waargenomen, evenals betrokkenheid van de spieren van de rug, het middenrif en zelfs het strottenhoofd (laryngospasme). Het symptoom van Chvostek, het symptoom van Trusseau-Bahnsdorf en andere vergelijkbare symptomen worden vastgesteld. Lage calcium- en verhoogde fosforwaarden in het bloed zijn eveneens kenmerkend. Maar normocalciëmische tetanie komt ook voor. Een positieve EMG-test voor latente tetanie wordt vastgesteld.

Het is noodzakelijk om ziekten van de bijschildklieren, auto-immuunprocessen en psychogene aandoeningen van het zenuwstelsel uit te sluiten.

Vroege dyskinesie

Vroege dyskinesie (acute dystonische reacties) verwijst naar neuroleptische syndromen en manifesteert zich als min of meer gegeneraliseerde dystonische spasmen, meestal in de spieren van het gezicht, de tong, de nek en de axiale spieren: oculogyrische crises, blefarospasme, trismus, geforceerde mondopening, aanvallen van protrusie of verdraaiing van de tong, torticollis, opisthotonuscrises, pseudo-salamaanvallen. Ongeveer 90% van de acute dystonische reacties treedt op in de eerste 5 dagen van de behandeling met neuroleptica, waarbij 50% van alle gevallen optreedt in de eerste 48 uur (het "48-uurssyndroom"). Acute dystonie komt vaker voor bij jonge mensen (vaker bij mannen). Het reageert goed op therapeutische correctie met anticholinergica of verdwijnt spontaan na stopzetting van het neurolepticum. De tijdelijke relatie van het syndroom met de introductie van het neurolepticum maakt de diagnose niet erg moeilijk.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Hemiballismusaanvallen bij ischemische infarcten of TIA's

Voorbijgaande hemiballismus kan worden waargenomen bij ischemie van de nucleus subthalamicus en manifesteert zich door een voorbijgaande aanval van grootschalige choreatische en ballistische bewegingen op de contralaterale lichaamshelft ("hemiballismus-hemichorea"). Hemiballismus gaat vaak gepaard met een verminderde spierspanning in de aangedane ledematen. In het algemeen is dit syndroom ook beschreven bij schade aan de nucleus caudatus, globus pallidus, precentrale gyrus of thalamische nuclei (ischemische infarcten, tumoren, arterioveneuze malformaties, encefalitis, systemische lupus erythematodes, hiv-infectie, traumatisch hersenletsel, demyelinisatie, tubereuze sclerose, hyperglykemie, verkalking van de basale ganglia, als bijwerking van levodopatherapie bij de ziekte van Parkinson, als complicatie van thalamotomie).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Voorbijgaande ataxie

Transiënte ataxie kan soms lijken op transiënte hyperkinesieën. Dergelijke ataxie kan iatrogeen zijn (bijvoorbeeld tijdens behandeling met difenine), bij encefalitis bij kinderen en bij sommige erfelijke aandoeningen (episodische ataxie type I, episodische ataxie type II, de ziekte van Hartnup, maple syrup urine disease, pyruvaatdehydrogenasedeficiëntie). Bij volwassenen kunnen de oorzaken van periodieke ataxie geneesmiddelenintoxicatie, multiple sclerose, TIA (transient ischemic attack), compressielaesies in het foramen magnum en intermitterende obstructie van het ventrikelsysteem zijn.

Psychogene hyperkinese

Voor de differentiële diagnose van psychogene en organische hyperkinesie is het noodzakelijk

1. positieve diagnose van psychogene bewegingsstoornissen en
2. uitsluiting van organische hyperkinese.

Om deze problemen op te lossen, is het belangrijk om rekening te houden met alle nuances van het klinische beeld. Bij hyperkinesie zelf moeten vier factoren worden beoordeeld: het motorische patroon, de dynamiek van hyperkinesie, de syndromale omgeving en het beloop van de ziekte.

De formele criteria voor de klinische diagnose van psychogene hyperkinesie zijn als volgt: plotseling begin met een duidelijke provocerende gebeurtenis; meerdere bewegingsstoornissen; wisselende en tegenstrijdige bewegingsverschijnselen, die fluctueren tijdens één onderzoek; de bewegingsverschijnselen komen niet overeen met de bekende organische syndromen; de bewegingen nemen toe of worden opvallender wanneer het onderzoek zich richt op het aangedane lichaamsdeel, en omgekeerd nemen de bewegingen af of stoppen ze wanneer de aandacht wordt afgeleid; hyperekplexie of overmatige schrikreacties; pathologische bewegingen (hyperkinesie) reageren op placebo of suggestie, er worden gelijktijdige pseudosymptomen onthuld; de bewegingsstoornissen verdwijnen door psychotherapie of stoppen wanneer de patiënt niet vermoedt dat hij wordt geobserveerd. Voor elk individueel psychogeen hyperkinetisch syndroom (tremor, dystonie, myoclonus, enz.) gelden enkele aanvullende diagnostische nuances die verduidelijken en die we hier niet zullen bespreken.

De volgende kenmerken van hyperkinese kunnen niet worden gebruikt als differentiële diagnostische criteria: veranderingen in de ernst ervan onder invloed van emotionele stimuli, veranderingen in het niveau van waakzaamheid, hypnotische suggesties, natrium-amytaal-disinhibitie, alcoholgebruik, veranderingen in de houding van het lichaam of zijn delen, schommelingen in de ernst van hyperkinese in de vorm van "slechte" en "goede" dagen.

Daarnaast kunnen "gewelddadige bewegingsepisodes" ook slaapgerelateerde verschijnselen omvatten: goedaardige nachtelijke myoclonus (bij baby's), jactatie ("wiegen"), rustelozebenensyndroom, periodieke ledemaatbewegingen tijdens de slaap (en andere vergelijkbare syndromen). Nauw verwant is het gedrag bij het nachtelijk angstsyndroom, somnambulisme.

Sommige varianten van stereotypie (en mogelijk ook affectieve-respiratoire aanvallen) kunnen ook tot deze groep behoren.