Rhinogene hersenabcessen: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

De meest voorkomende oorzaken van rhinogene hersenabcessen zijn frontale sinusitis en ethmoïditis, minder vaak ontsteking van de kaakholte en de wiggenbeenholte. Abcessen van de frontale kwab komen doorgaans voor, voornamelijk vanwege de nabijheid van de neusbijholten. Abcessen van de voorste schedelgroeve worden, net als otogene abcessen van de temporale en occipitale kwabben, onderverdeeld in EDA-, SDA- en intramedullaire abcessen.

Bij chronische frontale sinusitis verspreidt de infectie zich meestal continu, via pathologische defecten van de achterwand van de frontale sinus of via de bovenwand die grenst aan de oogkas. In het laatste geval kan een dubbele complicatie optreden: orbitaal flegmone en een van de bovengenoemde rhinogene intracraniële complicaties. Betrokkenheid van de traanbuizen bij het ontstekingsproces kan ook leiden tot een derde complicatie, gecombineerd met de eerste twee: purulente dacryocystitis.

Bij chronische ethmoïditis verspreidt de infectie zich via de vernietigde cribriforme plaat, met de vorming van een epiduraal abces erboven. De hyperergische aard van de ontsteking leidt tot de vorming van een fistel, die bij frontale sinusitis gelokaliseerd is in de achterwand van de frontale sinus, bij ethmoïditis boven de cribriforme plaat en bij sphenoiditis ter hoogte van het wiggenbeenplatform. Ter hoogte van de fistel vormt zich een erosief defect van de dura mater, met de vorming van SDA en mogelijke uitbreiding ervan tot diep in het hersenweefsel.

Bij acute sinusitis verspreidt de infectie zich meestal hematogenetisch. In dit geval kan een abces ontstaan in de substantie van de frontale kwab zonder de dura mater te beschadigen. Als de infectie zich door contact naar de schedel verspreidt, ontwikkelt zich eerst EDA, vervolgens necrose en een defect van de dura mater, en vervolgens ofwel gegeneraliseerde basilaire meningitis ofwel beperkte encefalitis met abcesvorming. De lokalisatie van een abces in de frontale kwab is niet significant afhankelijk van de zijde van de laesie van de linker ventrikel (LI) en kan zowel aan de zijde van de aangetaste sinus als aan de andere zijde voorkomen. VT Palchun et al. (1977) verklaren dit kenmerk van de lokalisatie van frontale kwababcessen door de hematogene verspreiding van de infectie, en in sommige gevallen door de asymmetrische locatie van de linker ventrikel, waarbij één van beide gelijktijdig aan beide frontale kwabben van de hersenen kan grenzen. Bovendien kunnen, zoals de bovengenoemde auteurs opmerken, secundaire rhinogene intracraniële complicaties ook optreden bij osteomyelitis van de schedelbeenderen op verschillende locaties. In dit geval kunnen hersenabcessen op afstand ontstaan, meestal in de pariëtaal-temporale en zelfs occipitale kwabben. Dit wordt verklaard door het feit dat flebitis van de sinus longitudinalis superior eerst optreedt, van waaruit de infectie zich hematogenetisch verspreidt. De infectie kan zich op deze manier ook rechtstreeks vanuit de osteomyelitishaard verspreiden.

Pathogenese en pathologische anatomie van hersenabcessen. Een hersenabces is een solitaire ophoping van pus in het hersenweefsel, gescheiden van het omliggende weefsel door een demarcatiebarrière. Het beginstadium van een abces is beperkte purulente encefalitis. Bij een lage virulentie van micro-organismen, een hoge immuun- en niet-specifieke resistentie van het lichaam en effectieve antibioticatherapie stopt de ontwikkeling van encefalitis en wordt het gelyseerde hersenweefsel vervangen door een litteken. In het tegenovergestelde beeld vordert de purulente smelting van hersenweefsel en vormt zich een met pus gevulde holte in de witte stof, waarvan de grootte varieert. Een abces ter grootte van een kippenei kan zich binnen 5-6 dagen vormen, maar vaker, onder invloed van niet-chirurgische behandeling, vertraagt de ontwikkeling ervan, waardoor zich een kapsel vormt van glia en bindweefsel rond het abces, dat het van het omliggende hersenweefsel scheidt. Het duurt 4-6 weken voordat een min of meer stevig kapsel ontstaat. Dit voltooit de uiteindelijke morfologische vorming van het abces. Het kapsel blokkeert verdere verspreiding van de infectie en vormt een soort autonoom ontstekingssysteem dat weinig effect heeft op de omliggende weefsels en het lichaam als geheel. De algemene en lokale symptomen van een hersenabces worden daardoor geleidelijk gereduceerd tot een bijna denkbeeldig beeld van volledig herstel. Een klein abces kan zich ontwikkelen tot littekenweefsel, waarna daadwerkelijk herstel optreedt. Als de hersenvliezen echter betrokken zijn bij het littekenproces, kunnen epileptiforme aanvallen ontstaan.

Onder invloed van schedeltrauma, superinfectie (griep, amandelontsteking, longontsteking, enz.) en andere ongunstige factoren kan de infectie die sluimert in de abcesholte actief worden, en kan het kapsel etterig smelten en diffuse verspreiding van de infectie plaatsvinden met de vorming van nieuwe haarden van etterig smelten in de hersenen.

Een goed ontwikkeld kapsel wordt meestal gevormd bij een streptokokkeninfectie; de dikte kan oplopen tot 4 mm. Colibacillaire abcessen en abcessen veroorzaakt door anaerobe bacteriën worden omgeven door een slecht ontwikkeld kapsel, dat gemakkelijk lyseert of scheurt tijdens chirurgische verwijdering van het abces. In sommige gevallen vormt zich bij deze infectie het kapsel helemaal niet, waarna de purulente ontsteking de uiterlijke kenmerken van flegmon krijgt, met snelle verspreiding van het purulente proces naar de omliggende weefsels, vaak met perforatie van de wanden van de hersenventrikels. Deze overmaat leidt tot een snelle dood.

De symptomen en het klinische beloop van rhinogene hersenabcessen worden bepaald door de lokalisatie, de activiteit van het ontstekingsproces (virulentie en vorm van de microbiota), de toestand van het macro-organisme en de effectiviteit van de behandeling. Net als otogene hersenabcessen worden ze onderverdeeld in drie typen: algemeen infectieus, algemeen cerebraal en focaal.

Algemene infectieuze symptomen: verhoogde lichaamstemperatuur binnen 37,5-38,5°C, matige leukocytose met een verschuiving van de formule naar links, verhoogde ESR (40-60 mm/u), zwakte, slapeloosheid met sufheid, slechte gezondheid, verminderde eetlust, een scherpe afname van de prestaties en snelle mentale vermoeidheid, bradycardie tot 40 slagen/min.

Algemene cerebrale symptomen: hoofdpijn, die toeneemt naar de ochtend toe, bij lichamelijke inspanning, hoesten, niezen, persen en hoofdschudden. Toenemende hoofdpijn gaat vaak gepaard met plotseling braken, een symptoom dat kenmerkend is voor verhoogde intracraniale druk en intracerebrale (ventriculaire) druk. Veranderingen in de fundus komen voor bij 50-60% van de patiënten, vaker dan bij een otogene abces van de temporaalkwab, waarbij tekenen van neuritis van de oogzenuw prevaleren boven congestie. Chronische hersenabcessen van welke locatie dan ook gaan vaak gepaard met epileptische aanvallen. Bij oppervlakkige lokalisatie en afwezigheid van een kapsel worden meningeale symptomen waargenomen. De druk in het hersenvocht is verhoogd, soms aanzienlijk, wat leidt tot toegenomen hoofdpijn, plotseling braken, duizeligheid, fotopsieën en andere verschijnselen. Wanneer een hersenabces zich dicht bij de hersenschors of hersenventrikels bevindt, wordt in het hersenvocht een matige cytose waargenomen met een overwicht aan neutrofielen en een lichte toename van het eiwitgehalte (0,5-1,2 g/l).

Nadat het kapsel is gevormd, vooral als het abces diep is, krijgt het hersenvocht een normaal of bijna normaal uiterlijk (een teken van schijnherstel). Een plotselinge toename van het aantal neutrofielen en een sterke toename van het eiwitgehalte tegen de achtergrond van een acute verslechtering van de toestand van de patiënt en uitgesproken meningeale symptomen wijzen echter op een doorbraak van het abces in de subdurale ruimte of in de hersenventrikels. Bij diepe abcessen van de frontale kwabben treedt meestal een doorbraak van pus op in de voorhoorns van de laterale ventrikels en in het centrale deel daarvan.

Focale symptomen zijn divers en afhankelijk van de functionele specialisatie van de aangetaste hersenstructuren. Meestal zijn frontaalkwabcessen gelokaliseerd in de witte stof van de gyrus frontalis superior of media, d.w.z. in het deel van de hersenen dat grenst aan de achterwand van de frontale sinus. Het abces kan zich echter ook posterieur uitbreiden naar de capsula interna, waar de piramidale banen en axonen van de tweede neuronen van de hersenzenuwen doorheen lopen, wat in wezen focale symptomen bepaalt met het verlies van bepaalde functies van het piramidale systeem en de hersenzenuwen.

Bij frontale lokalisatie van een hersenabces, ontstaan als complicatie van acute of exacerbatie van chronische purulente frontale sinusitis, trekken symptomen zoals oedeem van het bovenooglid en hyperemie van het bindvlies aan de aangedane zijde, exophthalmus met neerwaartse en buitenwaartse verplaatsing van de oogbol en diplopie doorgaans de aandacht. Van de algemene cerebrale symptomen worden gedragsreacties opgemerkt die atypisch zijn voor dit individu (euforie, gedragsmatige ontremming, cacolalie, enz.). Focale symptomen omvatten convulsies van de gelaatsspieren aan de tegenovergestelde zijde van de lokalisatie van het abces, parese en pupilstoornissen. In gevorderde gevallen kunnen convulsies de ledematen aantasten of gegeneraliseerd worden. Later maakt het convulsiesyndroom plaats voor centrale en vervolgens slappe verlamming van de aangezichtszenuw en de zenuwen van de ledematen.

Bij complicaties van purulente aandoeningen van de achterste (diepe) bijholten (de middelste en achterste cellen van het ethmoïdlabyrint en de wiggenbeensinus), samen met hersenabcessen van verschillende lokalisaties, domineren vaak oogheelkundige complicaties, evenals rhinogene laesies van het veneuze systeem van de hersenen, waaraan aparte paragrafen in dit hoofdstuk zijn gewijd. Hier zullen we enkele aspecten van hersenabcessen bespreken.

De duur van een hersenabces varieert van enkele dagen (bij fulminante vormen) tot vele maanden en zelfs jaren. Bij chronische vormen kan een klein, goed ingekapseld abces asymptomatisch zijn en worden ontdekt tijdens een routinematig röntgenonderzoek (CT, MRI) van de hersenen of per ongeluk bij autopsie. Wanneer het abces wordt aangetast door bijzonder virulente micro-organismen, met een verminderde immuniteit of een langzaam proces van vorming van een beschermend kapsel, breidt het zich snel uit en kan het binnen enkele dagen tot de dood leiden. Plotseling bewustzijnsverlies, het begin van een slaperige en vervolgens comateuze toestand, duiden meestal op een doorbraak van pus in de hersenventrikels. Goed ingekapselde abcessen in de hersenhelften, die toegankelijk zijn voor chirurgische verwijdering zonder het kapsel te scheuren, en die slechts tijdelijke, milde exacerbaties geven onder invloed van bijkomende infecties, hoofdletsels en soms zonder duidelijke oorzaak, hebben het meest gunstige beloop. Vaak schenken patiënten geen aandacht aan dergelijke uitbraken en leggen ze de hoofdpijn, zwakte en misselijkheid uit die het gevolg zijn van de werking van een uitlokkende oorzaak of van andere redenen, zoals arteriële hypertensie.

De diagnose van hersenabcessen is vaak erg moeilijk, zelfs met zorgvuldig röntgenonderzoek. In de huidige omstandigheden kan een nauwkeurige diagnose alleen worden gesteld met een CT- of MRI-scan. De aanwezigheid van een hersenabces moet worden vermoed wanneer er een kwalitatief nieuwe cephalgia optreedt, die verschilt van de typische (habituele) pijn bij mensen die niet alleen lijden aan chronische purulente aandoeningen van de bijholten en het oor, maar ook aan purulente processen in een afgelegen deel van het lichaam (bronchiëctasieën, pulmonaal gangreen, septische endocarditis, enz.).

Een hersenabces wordt onderscheiden van infectieuze encefalitis met verschillende etiologieën, tumoren, aneurysma's en cysticerci van de hersenen, langzaam toenemende vasculaire aandoeningen van lokale aard, gevolgen van TBI met de vorming van hematomen en cysten, etc.

De prognose voor een hersenabces is dubbelzinnig en wordt bepaald door vele factoren: vroege of late diagnose, lokalisatie van de laesie (de prognose is het meest alarmerend voor hersenstam- en paraventriculaire abcessen), de algemene toestand van het lichaam en de immunologische status ervan, de virulentie van de microbiota, enz. Over het algemeen kan de prognose worden gedefinieerd als optimistisch-voorzichtig en gunstig voor oppervlakkige, goed ingekapselde abcessen. Bij metastatische hersenabcessen, die vaak multipel zijn, is de prognose meestal ongunstig. Patiënten overlijden meestal aan purulente diffuse meningitis die het abces compliceert of aan een doorbraak van pus in de hersenventrikels door purulente ventriculitis. In de periode vóór sulfanilamide en vóór antibiotica bereikte het sterftecijfer door hersenabcessen na een operatie 50%. Momenteel ligt dit cijfer, volgens verschillende auteurs, tegen het einde van de 20e eeuw op 7-10%.

De behandeling is zeker chirurgisch en wordt uitgevoerd volgens de vitale indicaties, zelfs in gevallen waarin purulente meningitis het hersenabces heeft gecompliceerd en de patiënt in een slaapverwekkende of comateuze toestand verkeert.

[ 1 ], [ 2 ]