Ademnoodsyndroom bij volwassenen

Adult respiratory distress syndrome (ARDS) is een acute ademhalingsinsufficiëntie die optreedt bij acute longbeschadiging met verschillende oorzaken en die wordt gekenmerkt door niet-cardiogeen longoedeem, ademhalingsfalen en hypoxie.

Het syndroom werd in 1967 door Esbach beschreven en kreeg een naam naar analogie van het neonatale distresssyndroom, dat wordt veroorzaakt door een aangeboren tekort aan surfactant. Bij het adult respiratory distress syndroom is het tekort aan surfactant secundair. Synoniemen voor adult respiratory distress syndroom worden in de literatuur vaak gebruikt: shocklong, niet-cardiogeen longoedeem.

Volgens Marini (1993) worden er in de VS jaarlijks 150.000 gevallen van ademnood bij volwassenen geregistreerd, wat neerkomt op 0,6 gevallen per 1000 inwoners.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Oorzaak van het Adult Respiratory Distress Syndrome

De meest voorkomende oorzaken van het ademhalingsnoodsyndroom bij volwassenen zijn:

• longontsteking (bacterieel, viraal, schimmelachtig en andere etiologieën);
• bloedvergiftiging;
• shock (septisch, anafylactisch, enz.), langdurig en ernstig;
• gedissemineerd intravasculair stollingssyndroom (acuut en subacuut beloop);
• aspiratie van braaksel, water (bij verdrinking);
• borsttrauma en compartimentsyndroom;
• inademing van irriterende en giftige stoffen: chloor, stikstofoxiden, fosgeen, ammoniak, zuivere zuurstof (zuurstofvergiftiging);
• longembolie (vet, lucht, vruchtwater);
• Massale bloedtransfusies, die meerdere microtrombo-embolieën in het longvaatbed veroorzaken. Dit komt doordat in geconserveerd bloed tot 30% van de erytrocyten de vorm heeft van microaggregaten met een diameter tot 40 μm. De longen, die als een soort filter fungeren, houden deze microaggregaten vast en de longcapillairen raken verstopt. Bovendien komt er serotonine vrij uit erytrocyten, wat spasmen van de longarteriolen en -capillairen veroorzaakt;
• overbelasting van veneuze vloeistoffen (colloïdale en zoutoplossingen, plasma, plasmavervangers, vetemulsies);
• gebruik van kunstmatige bloedcirculatieapparatuur (postperfusie-ademhalingsnoodsyndroom bij volwassenen);
• ernstige stofwisselingsstoornissen (diabetische ketoacidose, uremie);
• Acute hemorragische pancreasnecrose. Bij de ontwikkeling van het adult respiratory distress syndrome bij acute pancreatitis is enzymintoxicatie van groot belang, wat leidt tot een verstoring van de surfactantsynthese. Een bijzonder belangrijke rol is weggelegd voor het enzym lecithinase A, dat surfactant intensief vernietigt, wat leidt tot de ontwikkeling van alveolaire atelectase, oblitererende alveolitis en predisponeert tot de ontwikkeling van pneumonie;
• auto-immuunziekten - systemische lupus erythematodes, syndroom van Goodpasture, enz.;
• langdurig verblijf op grote hoogte.

Pathogenese van het volwassen ademhalingsnoodsyndroom

Onder invloed van etiologische factoren hopen zich in de longcapillairen en het interstitieel weefsel een groot aantal geactiveerde leukocyten en trombocyten op. Aangenomen wordt dat ze een groot aantal biologisch actieve stoffen (proteïnasen, prostaglandinen, toxische zuurstofradicalen, leukotriënen, enz.) afgeven, die het alveolaire epitheel en het vasculaire endotheel beschadigen, de tonus van de bronchiale spieren en de vasculaire reactiviteit veranderen en de ontwikkeling van fibrose stimuleren.

Onder invloed van bovengenoemde biologische stoffen wordt het endotheel van de longcapillairen en het alveolaire epitheel beschadigd, neemt de vasculaire permeabiliteit sterk toe, verkrampen de longcapillairen en neemt de druk daarin toe, treedt er een sterke exsudatie van plasma en erytrocyten op in de alveoli en het interstitieel weefsel van de longen, ontwikkelen zich longoedeem en atelectase. Het ontstaan van atelectase wordt ook bevorderd door een secundaire afname van de surfactantactiviteit.

Als gevolg van de genoemde processen ontwikkelen zich de belangrijkste pathologische mechanismen: hypoventilatie van de alveoli, shunting van veneus bloed naar het arteriële bed, verstoring van de overeenstemming tussen ventilatie en perfusie, verstoring van de diffusie van zuurstof en koolstofdioxide.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pathomorfologie van het volwassen ademhalingsnoodsyndroom

Het respiratoir distresssyndroom bij volwassenen ontwikkelt zich over een periode van enkele uren tot drie dagen vanaf het begin van de blootstelling aan de etiologische factor. Er zijn drie pathomorfologische fasen van het respiratoir distresssyndroom bij volwassenen: acuut, subacuut en chronisch.

De acute fase van het respiratoir distresssyndroom bij volwassenen duurt 2-5 dagen en wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van erfelijk en vervolgens alveolair longoedeem. Het oedeemvocht bevat eiwitten, rode bloedcellen en leukocyten. Naast oedeem worden ook schade aan de longcapillairen en ernstige schade aan het alveolaire epitheel van type I en II vastgesteld. Schade aan alveolocyten van type II leidt tot een verstoring van de surfactantsynthese, wat resulteert in de ontwikkeling van microatelectase. Bij een gunstig beloop van het respiratoir distresssyndroom bij volwassenen verdwijnen de acute symptomen na enkele dagen en wordt het oedeemvocht geabsorbeerd. Een dergelijk gunstig beloop van het respiratoir distresssyndroom bij volwassenen wordt echter niet altijd waargenomen. Bij sommige patiënten gaat het respiratoir distresssyndroom over in een subacute en chronische fase.

De subacute fase wordt gekenmerkt door interstitiële en bronchoalveolaire ontstekingen.

De chronische fase van het adult respiratory distress syndrome is de fase waarin fibroserende alveolitis zich ontwikkelt. Bindweefsel groeit in de alveolair-capillaire basale membraan, de membraan wordt sterk dikker en vlakker. Er is een uitgesproken proliferatie van fibroblasten en een verhoogde collageensynthese (de hoeveelheid neemt 2-3 keer toe). Er kan zich binnen 2-3 weken een uitgesproken interstitiële fibrose ontwikkelen. In de chronische fase worden ook veranderingen in het vaatbed van de longen waargenomen - desolatie van bloedvaten, ontwikkeling van microtrombose. Uiteindelijk ontwikkelen zich chronische pulmonale hypertensie en chronisch respiratoir falen.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Symptomen van het volwassen ademhalingsnoodsyndroom

In het klinische beeld van het ademhalingsnoodsyndroom bij volwassenen worden gewoonlijk vier perioden onderscheiden. Periode - latent of periode onder invloed van de etiologische factor. Deze periode duurt ongeveer 24 uur na de invloed van de etiologische factor. Gedurende deze periode treden pathogenetische en pathofysiologische veranderingen op, maar deze vertonen geen klinische of radiologische manifestaties. Tachypneu wordt echter vaak waargenomen (het aantal ademhalingen is meer dan 20 per minuut).

Periode II - eerste veranderingen, ontwikkelen zich binnen 1-2 dagen na het begin van de werking van de etiologische factor. De belangrijkste klinische symptomen in deze periode zijn matige dyspneu en tachycardie. Bij auscultatie van de longen kunnen harde blaasjesademhaling en verspreide, droge piepende ademhaling worden waargenomen.

Röntgenfoto's van de borstkas laten een toename van het vaatpatroon zien, voornamelijk in de perifere gebieden. Deze veranderingen wijzen op het ontstaan van interstitieel longoedeem.

Uit een bloedgasanalyse blijkt dat er geen afwijkingen van de norm zijn of dat er sprake is van een matige daling van de PaO2.

Periode III - een ontwikkelde periode of een periode met uitgesproken klinische manifestaties, gekenmerkt door duidelijke symptomen van acuut respiratoir falen. Er is sprake van uitgesproken dyspneu, de hulpspieren nemen deel aan de ademhaling, het verwijden van de neusvleugels en het intrekken van de intercostale ruimtes zijn duidelijk zichtbaar, en er wordt uitgesproken diffuse cyanose waargenomen. Tijdens auscultatie van het hart zijn tachycardie en gedempte harttonen merkbaar, en de bloeddruk daalt aanzienlijk.

Percussie van de longen onthult een doffe percussie, vooral in de achterste onderste delen. Bij auscultatie is een ruwe ademhaling te horen en kan een droge piepende ademhaling te horen zijn. Het optreden van vochtige piepende ademhaling en crepitatie wijst op vocht in de longblaasjes (alveolair longoedeem van wisselende ernst).

De thoraxfoto toont een uitgesproken interstitieel longoedeem, evenals bilaterale infiltratieve schaduwen met een onregelmatige wolkvorm, die samensmelten met de longwortels en met elkaar. Heel vaak verschijnen er focale schaduwen in de marginale delen van de midden- en onderkwab tegen de achtergrond van een versterkt vaatpatroon.

Kenmerkend voor deze periode is de sterke daling van de PaO2 (minder dan 50 mm Hg, ondanks de zuurstofinademing).

Periode IV is terminaal en wordt gekenmerkt door een uitgesproken progressie van ademhalingsfalen, ontwikkeling van ernstige arteriële hypoxemie en hypercapnie, metabole acidose en het ontstaan van acute pulmonale hartziekte als gevolg van toenemende pulmonale hypertensie.

De belangrijkste klinische symptomen in deze periode zijn:

• ernstige kortademigheid en cyanose;
• hevig zweten;
• tachycardie, gedempte harttonen, vaak verschillende hartritmestoornissen;
• een scherpe daling van de bloeddruk, zelfs tot het punt van flauwvallen;
• hoesten met de productie van schuimend roze sputum;
• een groot aantal vochtige reutels van wisselende intensiteit in de longen, hevige crepitatie (tekenen van alveolair longoedeem);
• ontwikkeling van tekenen van toenemende pulmonale hypertensie en acuut pulmonaalhartsyndroom (splitsing en accentuering van de tweede toon in de longslagader; ECG-tekenen - hoge puntige P-golven in afleidingen II, III, avF, V1-2, uitgesproken afwijking van de elektrische as van het hart naar rechts; radiologische tekenen van verhoogde druk in de longslagader, uitpuiling van de kegel);
• ontwikkeling van multiorgaanfalen (verminderde nierfunctie, wat zich uit in oligurie, proteïnurie, cilindrurie, microhematurie, verhoogde ureum- en creatininespiegels in het bloed; verminderde leverfunctie in de vorm van lichte geelzucht, aanzienlijke stijging van alanine-aminotransferase, fructose-1-fosfaat-aldolase, lactaatdehydrogenase in het bloed; verminderde hersenfunctie in de vorm van lethargie, hoofdpijn, duizeligheid, mogelijke klinische tekenen van cerebrovasculair accident).

Bloedgasanalyse toont ernstige arteriële hypoxemie, hypercapnie en analyse van het zuur-base-evenwicht toont metabole acidose aan.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Diagnose van het volwassen ademhalingsnoodsyndroom

In 1990 stelden Fisher en Foex de volgende diagnostische criteria voor het ademhalingsnoodsyndroom bij volwassenen voor:

• ademhalingsfalen (ernstige kortademigheid);
• verhoogde ademhalingsarbeid, toenemende stijfheid van de borst;
• klinisch beeld van toenemend longoedeem;
• typisch radiologisch beeld (versterkte longmarkeringen, interstitieel longoedeem);
• arteriële hypoxemie (meestal PaO2 minder dan 50 mmHg) en hypercapnie;
• hypertensie in de longcirculatie (druk in de longslagader is meer dan 30/15 mm Hg);
• Normale wiggedruk in de longslagader (<15 mm Hg). Het bepalen van dit criterium is belangrijk om het volwassen ademhalingsnoodsyndroom te onderscheiden van cardiogeen longoedeem, dat wordt gekenmerkt door een verhoogde wiggedruk in de longslagader;
• De pH van het arteriële bloed is lager dan 7,3.

Screeningprogramma voor het ademhalingsnoodsyndroom bij volwassenen

1. Algemeen bloed- en urineonderzoek.
2. ECG.
3. Röntgenfoto van de longen.
4. Studie van het zuur-base-evenwicht.
5. Bloedgasanalyse: bepaling van PaO2, PaCO2.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]