Rakhitis

Rachitis (van het Griekse rhachis - "ruggengraat") was al in de oudheid bekend bij artsen. In 1650 beschreef de Engelse anatoom en orthopedist Glisson het klinische beeld van rachitis, dat de "Engelse ziekte", "sloppenwijkziekte" werd genoemd. Een belangrijke bijdrage aan de studie van rachitis werd geleverd door Russische kinderartsen: NF Filatov, AA Kisel, GN Speransky, AF Tur, KA Svyatkina en EM Lukyanova.

De verstoring van de botvorming is voornamelijk gelokaliseerd in het gebied van de bot-epimetafysen (groeizones). Omdat de botgroei en de snelheid van botremodellering het hoogst zijn in de vroege kinderjaren, zijn botverschijnselen van rachitis het meest uitgesproken bij kinderen in de eerste 2-3 levensjaren. Rachitis wordt ook gekenmerkt door veranderingen in andere organen en systemen, en een afname van de immuunreactiviteit van het kind.

Infantiele rachitis komt veel voor bij kinderen in de eerste levensjaren. Rachitis werd voor het eerst genoemd in de werken van Soranus van Efeze (98-138 n.Chr.), die misvormingen van de onderste ledematen en de wervelkolom bij kinderen vaststelde. Galenus (131-201 n.Chr.) beschreef aan rachitis gerelateerde veranderingen in het skelet, waaronder misvormingen van de borstkas. In de Middeleeuwen werd rachitis de Engelse ziekte genoemd, omdat de ernstige vormen ervan wijdverspreid waren in Engeland, wat verband hield met onvoldoende zonlicht in deze klimaatzone. Een volledige klinische en pathologische beschrijving van rachitis werd in 1650 opgesteld door de Engelse orthopedist Francis Episson. Volgens hem zijn de belangrijkste risicofactoren voor het ontwikkelen van rachitis bij kinderen een ongunstige erfelijkheid en een slechte voeding van de moeder. In 1847 beschreef S.F. Chotovitsky in zijn boek "Pediatrics" niet alleen de schade aan het botstelsel bij rachitis, maar ook veranderingen in het maag-darmkanaal, vegetatieve stoornissen en spierhypotonie. In 1891 merkte N.F. Filatov op dat rachitis een algemene ziekte van het lichaam is, hoewel deze zich voornamelijk manifesteert in een bijzondere verandering in de botten.

Volgens moderne concepten is rachitis een ziekte die wordt gekenmerkt door een tijdelijke discrepantie tussen de behoeften van een groeiend organisme aan fosfor en calcium en de ontoereikendheid van hun transportsystemen in het lichaam. Het is een ziekte van een groeiend organisme die wordt veroorzaakt door een stofwisselingsstoornis (voornamelijk fosfor-calciummetabolisme), waarvan het belangrijkste klinische syndroom schade aan het skeletstelsel is (verminderde vorming, normale groei en mineralisatie van botten), waarbij het pathologische proces zich voornamelijk in het gebied van de metafysen van botten bevindt. Omdat de groei en de snelheid van botremodellering het hoogst zijn in de vroege kinderjaren, is de schade aan het skeletstelsel het meest uitgesproken bij kinderen van 2-3 jaar. Rachitis is een multifactoriële stofwisselingsziekte waarbij bij de diagnose, preventie en behandeling rekening moet worden gehouden met alle factoren van de pathogenese: onvoldoende en onevenwichtige calcium- en fosforinname met voedsel, onvolgroeidheid van het endocriene systeem van het kind, bijkomende ziekten, enz. Naast de pathologie van het fosfor-calciummetabolisme zijn er ook stoornissen in het metabolisme van eiwitten en micro-elementen (magnesium, koper, ijzer, enz.), polyvitaminedeficiëntie en activering van lipideperoxidatie.

ICD-10-code

E55.0. Actieve rachitis.

Epidemiologie van rachitis

Rachitis komt in alle landen voor, maar komt vooral veel voor bij noordelijke volkeren die in omstandigheden met onvoldoende zonlicht leven. Kinderen die in de herfst en winter geboren worden, lijden vaker en ernstiger aan rachitis. Aan het begin van de 20e eeuw werd rachitis waargenomen bij 50-80% van de jonge kinderen in West-Europese landen. Tot 70% van de kinderen in Oekraïne had in die jaren ook rachitis. Volgens AI Ryvkin (1985) komt rachitis bij kinderen in het eerste levensjaar voor bij maximaal 56,5%, volgens SV Maltsev (1987) bedraagt de prevalentie 80%. De ziekte is het ernstigst bij prematuren.

Tot nu toe neemt klassieke (vitamine D-tekort) rachitis een belangrijke plaats in in de morbiditeitsstructuur van jonge kinderen. In Rusland schommelde de incidentie de afgelopen jaren tussen 54 en 66%. Volgens kinderartsen in Moskou komt klassieke rachitis momenteel voor bij 30% van de jonge kinderen. Dit cijfer kan als een onderschatting worden beschouwd, aangezien alleen ernstige en matige vormen van de ziekte worden geregistreerd. In ontwikkelde landen, waar specifieke preventie van rachitis met vitamine D en vitaminetoevoeging van babyvoeding zijn geïntroduceerd, zijn ernstige vormen van rachitis zeldzaam geworden, maar de subklinische en radiologische manifestaties ervan blijven wijdverbreid. Zo werd in Frankrijk een latent vitamine D-tekort vastgesteld bij 39% en duidelijke klinische manifestaties bij 3% van de kinderen die voor verschillende ziekten in het ziekenhuis werden opgenomen. In de noordelijke provincies van Canada werd hypovitaminose D vastgesteld bij 43% van de onderzochte kinderen. In zuidelijke landen blijft rachitis, ondanks voldoende intensiteit van ultraviolette straling, een veelvoorkomende ziekte. In Turkije werd rachitis vastgesteld bij 24% van de kinderen tussen 3 en 6 maanden, hoewel de invoering van vitamine D-profylaxe de prevalentie ervan heeft teruggebracht tot 4%.

Rachitis, met name matige en ernstige, die in de vroege kinderjaren ontstaat, kan een negatief effect hebben op de verdere ontwikkeling van kinderen. Deze kinderen ontwikkelen een slechte houding, platvoeten, afplatting en misvorming van de bekkenbodem, cariës en bijziendheid. De rol van rachitis bij de ontwikkeling van osteopenie en osteoporose, die veel voorkomen bij adolescenten, is bewezen. De gevolgen van vitamine D-tekort in de kindertijd worden weergegeven in tabel 11-1.

Gevolgen van vitamine D-tekort

Organen	Gevolgen van tekort
Botten en beenmerg	Osteoporose, osteomalacie, myelofibrose, bloedarmoede, myeloïde dysplasie
Maag-darmkanaal	Verminderde absorptie van calcium, fosfor, magnesium, hepatosplenisch syndroom, gastro-intestinale motiliteitsstoornis
Lymfoïde systeem	Verminderde immuniteit, synthese van interleukinen 1 en 2, fagocytose, interferonproductie. Onvoldoende expressie van het la-antigeen, wat leidt tot een aanleg voor atopie.
Spierstelsel	Spierhypotonie, krampen (spasmofilie)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Oorzaken van rachitis

De belangrijkste etiologische factor voor rachitis is een vitamine D-tekort. Tegelijkertijd wordt rachitis beschouwd als een multifactoriële ziekte, waarbij er een discrepantie bestaat tussen de hoge behoefte van een opgroeiend kind aan fosfor-calciumzouten en de onvoldoende ontwikkeling van regulatiesystemen die de toevoer van deze zouten naar weefsels garanderen.

Er zijn twee manieren om het lichaam van vitamine D te voorzien: inname via voedsel en aanmaak in de huid onder invloed van ultraviolette straling. De eerste manier is gekoppeld aan de inname van cholecalciferol (vitamine D3) via producten van dierlijke oorsprong (kabeljauwlever, viskuit, eidooier; in mindere mate menselijke en koemelk, boter). Ergocalciferol (vitamine D2) is te vinden in plantaardige oliën. De tweede manier is gekoppeld aan de aanmaak van vitamine D in de huid uit 7-dehydrocholesterol onder invloed van ultraviolette straling met een golflengte van 280-310 μm. Voorheen werden deze twee manieren van vitamine D-aanmaak als gelijkwaardig beschouwd. Recent is echter bekend geworden dat meer dan 90% van de vitamine D wordt aangemaakt door ultraviolette straling en 10% via voeding. Onder gunstige omstandigheden produceert de huid van het kind de benodigde hoeveelheid vitamine D. Bij onvoldoende zonlicht als gevolg van klimatologische omstandigheden (rokerige lucht, bewolking, mist) neemt de intensiteit van de vitamine D-aanmaak af.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Vorming van actieve metabolieten van vitamine D

Wanneer vitamine D het lichaam binnenkomt, wordt het via complexe transformaties in de lever en de nieren omgezet in actievere metabolieten.

De eerste activeringsfase houdt verband met het feit dat vitamine D, dat het spijsverteringskanaal binnenkomt of in de huid wordt gevormd, naar de lever wordt getransporteerd, waar het onder invloed van het enzym 25-hydroxylase wordt omgezet in 25-hydroxycholecalciferol, oftewel calcidiol, de belangrijkste vorm van vitamine D die in het bloed circuleert. Bij gezonde kinderen bedraagt het gehalte 25-hydroxycholecalciferol in het bloedserum ongeveer 20-40 ng/ml.

De tweede fase van het vitamine D-metabolisme is de herhaalde hydroxylering in de nieren, waarbij 25-hydroxycholecalciferol wordt getransporteerd door het vitamine D-bindende eiwit (transcalciferine). In de niermitochondriën wordt de meest actieve metaboliet gevormd: 1,25-dihydroxycholecalciferol, oftewel calcitriol, en 24,25-dihydroxycholecalciferol. De vorming van de belangrijkste metaboliet, calcitriol, vindt plaats met medewerking van het nierenzym 1-α-hydroxylase. De concentratie calcitriol in het bloedplasma bedraagt ongeveer 20-40 pg/ml.

Het gehalte aan vitamine D-metabolieten in het bloed dient als objectieve maatstaf voor de vitamine D-voorziening van een kind.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

De belangrijkste fysiologische functie van vitamine D

De belangrijkste fysiologische functie van vitamine D is het reguleren van het transport van calciumionen in het lichaam (vandaar de naam "calciferol" - "het transporteren van calcium"). Dit gebeurt door de absorptie van calciumionen in de darm te reguleren en de reabsorptie in de niertubuli te verhogen, en door de mineralisatie van botweefsel te stimuleren. Bij een verlaging van het calcium- en anorganische fosfatengehalte in het bloed of bij een verhoogde secretie van bijschildklierhormoon, nemen de activiteit van renale 1-α-hydroxylase en de synthese van 1,25-dihydroxycholecalciferol sterk toe.

Bij normale en verhoogde calcium- en fosforniveaus in het plasma wordt een ander nierenzym, 24-hydroxylase, geactiveerd, met deelname waarvan 24,25-dihydroxycholecalciferol wordt gesynthetiseerd, dat de afzetting van calcium en fosfaten in botweefsel bevordert en de secretie van bijschildklierhormoon onderdrukt.

De afgelopen jaren zijn de ideeën over de rol van vitamine D aanzienlijk uitgebreid door gegevens over de omzetting van deze vitamine in het lichaam, wat heeft geleid tot een verandering in de visie op vitamine D als een typische vitamine. Volgens moderne concepten zou vitamine D beschouwd moeten worden als een krachtig hormonaal actief bestanddeel, omdat het, net als hormonen, specifieke receptoren beïnvloedt. Het is bekend dat de metaboliet van vitamine D (1,25-dihydroxycholecalciferol) een signaal doorgeeft aan het genapparaat (DNA) van cellen en genen activeert die de synthese van functionele transporteiwitten voor calciumionen reguleren. De doelorganen voor deze metaboliet zijn de darmen, nieren en botten. In de darm stimuleert vitamine D de opname van calcium en equivalente hoeveelheden anorganische fosfaten. In de nieren vindt, mede dankzij vitamine D, actieve heropname van calcium en anorganische fosfaten plaats. Vitamine D reguleert de mineralisatie van kraakbeenweefsel en botapatiet. Aangenomen wordt dat de metaboliet een belangrijke rol speelt in de embryogenese van botweefsel.

Vitamine D is betrokken bij de regulering van de activiteit van enzymen in de belangrijkste bio-energetische cyclus van Krebs en bevordert de synthese van citroenzuur. Het is bekend dat citraten deel uitmaken van botweefsel.

Vitamine D en de actieve metabolieten daarvan beïnvloeden de cellen van het immuunsysteem. Daarom ontstaat er bij een vitamine D-tekort bij zuigelingen een secundaire immuundeficiëntie (de activiteit van fagocytose, de synthese van interleukine 1 en 2 en de productie van interferon nemen af).

De neuro-endocriene regulatie van het fosfor-calciummetabolisme wordt uitgevoerd door de secretie van bijschildklierhormoon. Een daling van de concentratie geïoniseerd calcium in combinatie met een vitamine D-tekort dient als signaal voor een stijging van de concentratie bijschildklierhormoon. Onder invloed van bijschildklierhormoon gaat calcium in botapatiet over in een oplosbare vorm, waardoor de concentratie geïoniseerd calcium kan worden hersteld. De antagonist van bijschildklierhormoon is calcitonine. Onder invloed hiervan neemt de concentratie geïoniseerd calcium in het bloedserum af en intensiveren de mineralisatieprocessen in de botten.

Wat veroorzaakt rachitis?

Pathogenese van rachitis

Het proces van rachitisvorming is complex en hangt van veel factoren af, maar vooral van de factoren die de fosfor-calciumbalans reguleren. In het complexe beeld van de pathogenese van rachitis wisselen oorzaak en gevolg voortdurend van plaats, waardoor het moeilijk is om te bepalen wat primair en wat secundair is bij rachitis. Conventioneel kunnen verschillende stadia worden onderscheiden in het ontstaan van de ziekte.

Eerste fase

Vitamine D-tekort verandert de permeabiliteit van de darmcelmembranen, wat leidt tot een verminderde calciumopname. Als reactie op hypocalciëmie wordt de activiteit van de bijschildklieren geactiveerd. Parathyroïdhormoon vertraagt de heropname van fosfaten in de nieren. Bovendien wordt bij vitamine D-tekort anorganisch fosfor niet afgesplitst van organische verbindingen in de voeding. Dit alles leidt tot een daling van de fosforspiegel. Hypofosfatemie is een van de eerste biochemische verschijnselen van rachitis. De calciumspiegel is in deze periode normaal, omdat parathyroïdhormoon de vorming van 1,25-dihydroxycholecalciferol bevordert en tijdelijk de botafbraak verhoogt, en tegelijkertijd de calciumopname uit de darm verhoogt.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Tweede fase

Naarmate het calciumtekort in het lichaam toeneemt, wordt niet alleen de calciumopname in de darm verstoord, maar wordt ook de mobilisatie ervan vanuit het skelet duidelijk onvoldoende, wat leidt tot een daling van het calcium- en fosforgehalte in het bloedserum. Als gevolg hiervan worden de synthese van de organische matrix van botweefsel, de botgroei en de mineralisatie verstoord, en ontwikkelen zich osteoporose (gelijkmatige afname van het botvolume en andere symptomen) en osteomalacie (botten worden zachter en buigen gemakkelijker). Groei van defect osteoïd weefsel kan optreden als gevolg van de ophoping van osteoclasten in verschillende gebieden, aangezien parathyroïdhormoon de vorming ervan stimuleert. De activiteit van alkalische fosfatase, geproduceerd door osteoclasten, neemt toe.

Rachitis wordt gekenmerkt door een verminderde spierspanning, wat bijdraagt aan de ontwikkeling van diffuse rachitische spierhypotonie. Bovendien leidt een verstoord elektrolytenevenwicht tot een verstoring van de relatie tussen de sympathische en parasympathische delen van het autonome zenuwstelsel en tot de ontwikkeling van autonome disfunctie.

Derde fase

Hypofosfatemie veroorzaakt een afname van de alkalische reserve in het bloed en de ontwikkeling van acidose, wat gepaard gaat met een verstoring van de stofwisseling van eiwitten, vetten en koolhydraten. Er is een daling van het citraatgehalte in het bloed als gevolg van onvoldoende vorming ervan uit pyrodruivenzuur in de tricarbonzuurcyclus. Bij rachitis is niet alleen de stofwisseling van calcium en fosfor verstoord, maar ook die van andere micro-elementen (magnesium, kalium, ijzer, zink, enz.). Daarom is rachitis een ziekte die gepaard gaat met een verstoring van niet alleen de fosfor-calciumstofwisseling, maar ook van alle andere soorten stofwisseling.

Pathogenese van rachitis

Symptomen van rachitis

De eerste symptomen van rachitis verschijnen op de leeftijd van 1-2 maanden en het volledige klinische beeld wordt meestal waargenomen op de leeftijd van 3-6 maanden. De eerste klinische tekenen van de ziekte (zweten, verlies van eetlust, aanhoudende rode dermografie, verhoogde prikkelbaarheid) treden op als gevolg van een verstoring van de functionele toestand van het autonome zenuwstelsel. De slaap kan al snel verslechteren, het kind begint zijn hoofd te draaien en er treedt "kaalheid" op in het achterhoofd. Het is belangrijk om te benadrukken dat het detecteren van alleen symptomen van een stoornis van het autonome zenuwstelsel geen basis vormt voor het stellen van de diagnose "rachitis". Om een diagnose te stellen, zijn veranderingen in het skelet nodig: verweking langs de schedelnaden (craniotabes), pijn bij druk op de schedelbeenderen, buigzaamheid van de randen van de grote fontanel, afvlakking van het achterhoofd. Door osteoïde weefselhyperplasie bij rachitis kunnen hypertrofische pariëtale en frontale knobbeltjes, "krabbetjes" en verdikking van de epifysen van de onderarmbotten ("krabbetjes") ontstaan. Bij ernstige rachitis kunnen een overhangend "Olympisch voorhoofd" en een ingezakte neusbrug worden waargenomen. Het voorste deel van de borstkas, samen met het borstbeen, steekt naar voren en lijkt op een kippenborst. Er ontstaat een boogvormige kromming van de lumbale wervelkolom - pathologische kyfose (krabbetje). De ribben worden zacht en plooibaar, de borstkas wordt vervormd, aan de zijkanten afgeplat, de onderste opening wordt breder. Op de plaats van aanhechting van het middenrif treedt een terugtrekking van de ribben op - de zogenaamde Harrison-groef. Hypotonie van de spieren van de voorste buikwand leidt tot de vorming van een karakteristieke "kikkerbuik". Naast spierhypotonie wordt zwakte van het ligamentaire apparaat waargenomen (gewrichtslaxiteit, het “guttapercha boy”-fenomeen).

Wanneer het kind begint met staan, ontwikkelt zich een O- of X-vormige kromming van de benen (afhankelijk van de overheersing van de tonus van de buig- of strekspieren).

Bij patiënten met rachitis worden een vertraagde sluiting van de fontanellen en hechtingen, een vertraagde doorbraak van de tanden en defecten in het tandglazuur waargenomen, evenals de ontwikkeling van vroege cariës.

Naast bot- en spieraandoeningen kan deze ziekte functionele veranderingen in het ademhalingsstelsel veroorzaken (door zwakte van de ademhalingsspieren en vervorming van de borstkas). In sommige gevallen is, door sterke spierhypotensie, een lichte verwijding van de hartranden mogelijk. Het ECG toont verlenging van de QT-tijd, PQ-intervallen en, minder vaak, repolarisatiestoornissen.

Symptomen van rachitis

Classificatie van rachitis

In Rusland is het gebruikelijk om de classificatie van rachitis te gebruiken die is voorgesteld door SO Dulitsky (1947). Volgens deze classificatie zijn er verschillende graden van ernst van rachitis (mild, matig, ernstig), perioden van de ziekte (initieel, piek, herstel, restverschijnselen) en de aard van het beloop (acuut, subacuut, recidiverend). In 1990 stelden EM Lukyanova et al. voor om drie klinische varianten van rachitis aan de classificatie toe te voegen, rekening houdend met het belangrijkste mineralentekort (calcipenisch, fosforopenisch, zonder afwijkingen in het gehalte aan calcium en anorganisch fosfor in het bloedserum).

De ernst van rachitis wordt beoordeeld rekening houdend met de ernst van de aandoeningen in het skelet, vegetatieve veranderingen, spierhypotonie en veranderingen in andere organen. Milde rachitis wordt gekenmerkt door veranderingen in het skelet tegen een achtergrond van pathologische veranderingen in de functionele toestand van het autonome zenuwstelsel. Bij matige rachitis zijn de veranderingen in het skelet duidelijker en ontwikkelt zich spierhypotonie. Bij ernstige rachitis is er, naast uitgesproken botveranderingen en diffuse spierhypotonie, sprake van een vertraging in de ontwikkeling van motorische en statische functies, evenals disfunctie van vele interne organen en systemen (longschade, cardiovasculair systeem, enz.).

Acute rachitis wordt het vaakst waargenomen bij kinderen in de eerste zes maanden van hun leven, geboren met een gewicht van meer dan 4 kg, of bij kinderen met een grote maandelijkse groei. Subacute rachitis is typisch voor kinderen met intra-uteriene of postnatale hypotrofie, evenals voor prematuren. Bij subacute rachitis overheersen tekenen van osteoïde hyperplasie boven tekenen van osteomalacie; bovendien ontwikkelen alle symptomen zich langzamer dan bij acute rachitis. Recidiverende rachitis wordt gekenmerkt door periodes van klinische verbetering en verslechtering.

Bij de calcipenische variant van rachitis bij kinderen is het gehalte aan totaal en geïoniseerd calcium in het bloed verlaagd. Calciumtekort speelt hierbij een hoofdrol en manifesteert zich in botdeformaties met een overwicht aan osteomalacieprocessen en een verhoogde neuromusculaire prikkelbaarheid. Bij de fosforopenische variant van rachitis wordt een daling van het gehalte aan anorganisch fosfor in het bloedserum waargenomen. Botveranderingen zijn meer uitgesproken als gevolg van osteoïde hyperplasie en zwakte van het ligamentaire apparaat. Rachitis met geringe afwijkingen in het gehalte aan calcium en anorganisch fosfor in het bloed wordt gekenmerkt door een subacuut beloop, matige hyperplasie van het osteoïde weefsel en de afwezigheid van duidelijke veranderingen in het zenuwstelsel en het spierstelsel.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnose van rachitis

Laboratoriumcriteria voor actieve rachitis

• verlaging van het gehalte aan anorganische fosfaten in het bloedserum tot 0,6-0,8 mmol/l;
• verlaging van de totale calciumconcentratie in het bloed tot 2,0 mmol/l;
• afname van het gehalte aan geïoniseerd calcium tot minder dan 1,0 mmol/l;
• toename van de alkalische fosfatase-activiteit in het bloedserum met 1,5-2,0 keer;
• verlaging van de 25-hydroxycholecalciferolspiegels in het bloedserum tot 20 ng/ml en lager;
• verlaging van het gehalte aan 1,25-dihydroxycholecalciferol in het bloedserum tot 10-15 pg/ml;
• gecompenseerde metabole hyperchloremische acidose met basetekort tot 5,0-10,0 mmol/l.

Radiologische criteria voor rachitis

Op röntgenfoto's wordt de schending van de mineralisatie van botweefsel gemanifesteerd door de volgende tekenen:

• veranderingen in de helderheid van de grenzen tussen de epifyse en de metafyse (dat wil zeggen dat in gebieden met voorlopige verkalking de grens ongelijk, vaag of randvormig wordt);
• progressieve osteoporose in gebieden met maximale botgroei, een toename van de afstand tussen de epifyse en de diafyse als gevolg van toenemende metafysen;
• Verstoring van de contouren en structuur van de epifysen ("schotelvormige epifysen"). Radiologische tekenen veranderen naarmate de ziekte vordert.

Differentiële diagnostiek van rachitis wordt uitgevoerd met andere ziekten die vergelijkbare klinische symptomen hebben: renale tubulaire acidose, vitamine D-afhankelijke rachitis, fosfaatdiabetes, ziekte van Debre-de-Tony-Fanconi, hypofosfatasie, cystinose.

Diagnose van rachitis

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Behandeling van rachitis

De behandeling van rachitis moet uitgebreid zijn. Het is noodzakelijk om therapeutische doses vitamine D voor te schrijven en therapeutische en gezondheidsbevorderende maatregelen te nemen. Afhankelijk van de ernst bedragen de therapeutische doses vitamine D 2000-5000 IE/dag gedurende 30-45 dagen. Aan het begin van de behandeling wordt vitamine D voorgeschreven in een minimale dosis van 2000 IE gedurende 3-5 dagen. Indien dit goed wordt verdragen, wordt de dosis verhoogd tot een individuele therapeutische dosis. Nadat een therapeutisch effect is bereikt, wordt de therapeutische dosis vervangen door een profylactische dosis (400-500 IE/dag), die het kind gedurende de eerste twee levensjaren en in de winterperiode in het derde levensjaar krijgt.

Vitamine D-preparaten (ergocalciferol- of cholecalciferoloplossingen) worden al jaren gebruikt voor de behandeling en preventie van rachitis. De verschillende vormen van veel geneesmiddelen veroorzaken bepaalde problemen vanwege de complexiteit van de dosering. Zo is een alcoholische oplossing van vitamine D2 de laatste jaren praktisch niet meer geproduceerd vanwege het risico op overdosering. Voor de behandeling en preventie van rachitis kunt u vigantol gebruiken - een olieoplossing van vitamine D3 (één druppel bevat 600 IE) en huisgemaakte olieoplossingen van vitamine D2 (één druppel bevat 700 IE). Olievormen van vitamine D worden echter niet altijd goed opgenomen, daarom worden olieoplossingen van vitamine D spaarzaam gebruikt bij intestinale malabsorptie (coeliakie, exsudatieve enteropathie, enz.). De laatste jaren wordt een waterige vorm van vitamine D3 - aquadetrim, met een handige doseringsvorm en een duidelijke dosering, veel gebruikt voor de preventie en behandeling van rachitis. Eén druppel cholecalciferoloplossing (aquadetrim) bevat 500 IE vitamine D3. Het voordeel van de waterige oplossing is de snelle opname vanuit het spijsverteringskanaal. De oplossing wordt goed opgenomen en veroorzaakt geen dyspeptische klachten.

Als kinderen met rachitis ook last hebben van acute ziekten (ARI, longontsteking, enz.), moet de toediening van vitamine D gedurende de periode van hoge koorts (2-3 dagen) worden gestaakt. Daarna moet het middel in therapeutische dosering opnieuw worden voorgeschreven.

Naast vitamine D worden calciumpreparaten voorgeschreven voor de behandeling van rachitis: calciumglycerofosfaat (0,05-0,1 g/dag), calciumgluconaat (0,25-0,75 g/dag), enz. Om de calciumopname in de darm te verhogen, wordt een citraatmengsel, citroensap of grapefruitsap voorgeschreven. Om de functie van het centrale en autonome zenuwstelsel te normaliseren, worden magnesium- en kaliumaspartaat (asparkam, panangin), evenals glycine, voorgeschreven. Als rachitis optreedt tegen een achtergrond van hypotrofie, kan een 20% waterige oplossing van carnitine (carnitinechloride) worden voorgeschreven in een dosering van 50 mg / (kg x dag) gedurende 20-30 dagen. Carnitinechloride helpt de stofwisseling te normaliseren, onder invloed hiervan verbeteren de fysieke ontwikkelingsindicatoren. Daarnaast kan orootzuur (kaliumorotaat) worden gebruikt in een dosering van 20 mg / (kg x dag). Het is bekend dat orootzuur de synthese van calciumbindend eiwit in darmenterocyten bevordert. Van bijzonder belang is het gebruik van antioxidanten: tocoferolacetaat (vitamine D) in combinatie met ascorbinezuur (vitamine D), glutaminezuur en bètacaroteen. Twee weken na aanvang van de medicamenteuze behandeling worden therapeutische oefeningen en massage toegevoegd aan het therapeutische pakket voor alle kinderen. Na afloop van de medicamenteuze behandeling krijgen kinderen ouder dan zes maanden therapeutische baden (zout, pijnboom).

Behandeling van rachitis

Preventie van rachitis

Er wordt onderscheid gemaakt tussen prenatale en postnatale profylaxe. Deze kan niet-specifiek en specifiek zijn (met behulp van vitamine D).

Prenatale preventie van rachitis

Prenatale preventie van rachitis begint al vóór de geboorte van het kind. Bij het begeleiden van zwangere vrouwen wordt de aandacht van de aanstaande moeder gevestigd op het volgen van een dagelijkse routine, het doorbrengen van voldoende tijd in de frisse lucht en het eten van een evenwichtig dieet. Zwangere vrouwen zouden dagelijks minstens 200 g vlees, 100 g vis, 150 g kwark, 30 g kaas, 0,5 l melk of kefir, fruit en groenten moeten consumeren. In de laatste twee maanden van de zwangerschap zou een vrouw dagelijks 500 IE vitamine D moeten krijgen en 1000 IE in de herfst-winterperiode. Zwangere vrouwen uit risicogroepen (nefropathie, chronische extragenitale pathologie, diabetes mellitus, hypertensie) zouden vanaf de 28e tot en met 32e week van de zwangerschap vitamine D voorgeschreven moeten krijgen in een dosis van 1000-1500 IE.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Postnatale preventie

De belangrijkste onderdelen van postnatale preventie van rachitis bij kinderen zijn: wandelingen in de frisse lucht, massage, gymnastiek, borstvoeding, het tijdig inbrengen van de dooier en andere vormen van aanvullende voeding. Bij afwezigheid van moedermelk wordt het gebruik van moderne, aangepaste flesvoeding aanbevolen.

Postnatale specifieke preventie van rachitis wordt uitgevoerd met behulp van vitamine D. Volgens WHO-experts bedraagt de minimale dosis voor gezonde, voldragen baby's maximaal 500 IE/dag. In Centraal-Rusland wordt deze dosis voorgeschreven in de lente, herfst en winter vanaf de leeftijd van 3 of 4 weken. Bij voldoende zonlicht van juni tot september wordt geen specifieke preventie met vitamine D toegepast. Bij een bewolkte zomer, met name in de noordelijke regio's, wordt echter wel specifieke preventie van rachitis in de zomermaanden toegepast. Preventieve toediening van vitamine D vindt plaats tijdens het eerste en tweede levensjaar.

Specifieke preventie van rachitis bij prematuren heeft zijn eigen kenmerken. Rachitis bij prematuren is een vorm van osteopenie die gepaard gaat met een tekort aan calcium en fosfor, onvolgroeidheid van het kind, hypoplasie van botweefsel, onvoldoende mineralisatie en snelle botgroei in de postnatale periode. Kinderen met stadium I prematuriteit krijgen vanaf 10-14 dagen na de geboorte vitamine D voorgeschreven in een dosis van 400-1000 IE/dag per dag gedurende de eerste twee jaar, exclusief de zomermaanden. Bij stadium II-III prematuriteit wordt vitamine D voorgeschreven in een dosis van 1000-2000 IE/dag per dag gedurende het eerste levensjaar en in het tweede jaar in een dosis van 500-1000 IE/dag, exclusief de zomermaanden. Hogere doses en vroege toediening van vitamine D bij prematuren kunnen worden verklaard door het feit dat moedermelk niet voorziet in de calcium- en fosforbehoefte van deze kinderen.

Contra-indicaties voor profylactische toediening van vitamine D: idiopathische hypercalciurie, organische CZS-laesies met craniosynostose en microcefalie, hypofosfatasie. Relatieve contra-indicaties: kleine fontanel of vroegtijdige sluiting ervan. Deze kinderen hebben vanaf 3-4 maanden een vertraagde rachitisprofylaxe nodig. In dergelijke gevallen kan een alternatief ook de toediening zijn van suberythemale doses UFO (1/2 biodosis), 15-20 ingrepen om de dag, ten minste 2 kuren per jaar gedurende de eerste 2 levensjaren.

Hoe voorkom je rachitis?

Prognose voor rachitis

Met vroege diagnose van rachitis en passende behandeling verloopt de ziekte gunstig en zonder gevolgen. Zonder behandeling kunnen matige en ernstige rachitis de verdere ontwikkeling van kinderen negatief beïnvloeden. Afplatting en misvorming van het bekken, platvoeten, bijziendheid en meerdere tandafwijkingen (cariës) kunnen optreden. Baby's met rachitis zijn vatbaar voor frequente acute luchtwegaandoeningen, longontsteking, enz.

Kinderen met matige tot ernstige rachitis dienen gedurende drie jaar onder controle te staan bij de apotheek (driemaandelijks onderzoek). Specifieke profylaxe wordt uitgevoerd in het tweede levensjaar, in de herfst, winter en lente, en in het derde levensjaar alleen in de winter.

Bij rachitis is vaccinatie niet gecontra-indiceerd. De geplande preventieve vaccinatie kan 2 weken na het voorschrijven van vitamine D plaatsvinden.

Referenties

Korovina NA et al. Preventie en behandeling van rachitis bij kinderen (lezing voor artsen) / NA Korovina, AV Cheburkin, IN Zakharova. - M., 1998. - 28 p.

Novikov PV Rachitis en erfelijke rachitis-achtige ziekten bij kinderen. - M., 2006. - 336 p.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV Nieuwe (in water oplosbare) vorm van vitamine D voor de behandeling van kinderen met vitamine D-tekort en erfelijke D-resistente rachitis // Russisch Bulletin voor Perinatologie en Kindergeneeskunde. - 1997. - Nr. 6. - P. 56-59.

Preventie en behandeling van rachitis bij jonge kinderen: Methodologische aanbevelingen / Bewerkt door EM Lukyanova et al. - M.: M3 USSR, 1990. - 34 p.

Strukov VI Rachitis bij prematuren (lezing voor artsen). - Penza, 1990. - P. 29.

Fox AT, Du Toil G., Lang A., Lack G. Voedselallergie als risicofactor voor nutritionele rachitis // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Vol. 15 (6). - P. 566-569.

Pettifor J.M. Voedingsrachitis: tekort aan vitamine D, calcium of beide? // Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80 (6 Suppl.). - P.I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W, Craig ME et al. De heropkomende last van rachitis: een decennium ervaring van Sidney // Arch. Dis. Child. - 2005. - Vol. 90 (6). - P. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Rachitis bij kinderen. - M., 1997. - 58 p.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]