Rachitis

Rakhit (van de Griekse rhachis - "kam", "ruggengraat") was in de oudheid bekend bij artsen. In 1650 beschreef de Engelse anatoom en orthopedist Glisson het ziektebeeld van rachitis, dat 'Engelse ziekte', 'sloppenwijkziekte' werd genoemd. Een belangrijke bijdrage aan de studie van rachitis werd geleverd door Russische pediatrische wetenschappers: N.F. Filatov, AA Kissel, G.N. Speransky, A.F. Tour, K.A. Svyatkina, E.M. Lukyanov.

De schending van botvorming is hoofdzakelijk gelokaliseerd in het gebied van botepimetamisatie (groeizones). Omdat botgroei en snelheid van reorganisatie (hermodellering) het hoogst zijn in de vroege kinderjaren, zijn botuitingen van rachitis het meest uitgesproken bij kinderen van de eerste 2-3 jaar van het leven. Rachitis worden ook gekenmerkt door veranderingen in andere organen en systemen, een afname van de immuunreactiviteit van het kind.

Rachitis bij kinderen zijn wijdverspreid bij kinderen van de eerste levensjaren. De eerste vermelding van rachitis komt voor in de geschriften van Soran van Ephesus (98-138 AD), waaruit een vervorming van de onderste ledematen en de wervelkolom bij kinderen bleek. Galen (131-201 AD) gaf een beschrijving van de gammele veranderingen in het botsysteem, inclusief de vervorming van de borstkas. In de Middeleeuwen werd rachitis Engelse ziekte genoemd, omdat het in Engeland was dat de prevalentie van zijn ernstige vormen werd opgemerkt, wat te wijten was aan onvoldoende instraling in de gegeven klimaatzone. De volledige klinische en pathoanatomische beschrijving van rachitis werd gemaakt door de Engelse orthopedist Francis Epispison in 1650. Naar zijn mening zijn de belangrijkste risicofactoren voor de ontwikkeling van rachitis bij kinderen de gewogen erfelijkheid en maternale voeding. In 1847, in het boek "Pediatrica" SF. Khotovitsky beschreef niet alleen de nederlaag van het botsysteem bij rachitis, maar ook veranderingen in het maagdarmkanaal, autonome stoornissen, spier-hypotensie. In 1891, N.F. Filatov merkte op dat rachitis een veel voorkomende ziekte van het lichaam is, hoewel het vooral een merkwaardige botverandering manifesteert.

Volgens moderne concepten, rachitis - een ziekte gekenmerkt door een tijdelijke mismatch tussen de behoeften van het groeiende organisme fosfor en calciumtekort en de transportsystemen in het lichaam. Het is een ziekte van het groeiende organisme veroorzaakt door metabole aandoeningen (in het bijzonder fosfor-calcium exchange), een belangrijk klinisch syndroom dat het skelet (verminderde vorming, goede groei en botmineralisatie) waarin het ziekteproces voornamelijk gelokaliseerd in metaepiphysis verslaan botten. Omdat de groei en de snelheid van botremodellering zijn het hoogst in de vroege jeugd, zijn bot laesies het meest uitgesproken bij kinderen van 2-3 jaar. Rachitis is een multifactoriële uitwisseling ziekte, diagnose, preventie en behandeling daarvan moet rekening houden met alle factoren pathogenese: deficiëntie en onbalans van calcium en fosfor uit voedsel, onrijpheid kind endocriene systeem, andere aandoeningen, etc. Naast de pathologie calciumfosfaatproduct metabole aandoeningen gekenmerkt door stoornissen van eiwitmetabolisme en. Micro-elementen (magnesium, koper, ijzer, enz.), multivitamine-tekort, activering van lipide peroxidatie.

ICD-10 code

E55.0. Rickets is actief.

Epidemiologie is rachitis

Rachitis komen voor in alle landen, maar vooral bij noordelijke volkeren die in een toestand van gebrek aan zonlicht leven. Kinderen die in de herfst en winter zijn geboren, lopen vaker kans op rachitis. Aan het begin van de XX eeuw. Rachitis werd opgemerkt in 50-80% van de jonge kinderen in West-Europa. Tot 70% van de kinderen in Oekraïne had in deze jaren ook rachitis. Volgens A.I. Ryvkina (1985), rachitis bij kinderen van het eerste levensjaar wordt volgens de CB tot 56,5% gevonden. Maltsev (1987), zijn prevalentie bereikt 80%. De ziekte is het ernstigst bij te vroeg geboren baby's.

Tot op heden neemt klassieke (vitamine D-deficiënte) rachitis een belangrijke plaats in in de structuur van de incidentie van jonge kinderen. In Rusland varieert de frequentie in de afgelopen jaren van 54 tot 66%. Volgens kinderartsen in Moskou worden klassieke rachitis momenteel gevonden bij 30% van de jonge kinderen. Deze indicator kan als onderschat worden beschouwd, omdat alleen zware en gematigde vormen van de ziekte worden geregistreerd. In ontwikkelde landen, waar specifieke preventie van rachitis met vitamine D en vitaminering van babyvoeding is geïntroduceerd, zijn ernstige vormen van rachitis zeldzaam geworden, maar subklinische en radiologische manifestaties blijven wijdverspreid. So. In Frankrijk werd een latente vitamine D-tekort ontdekt bij 39% en voor de hand liggende klinische manifestaties - bij 3% van de kinderen die voor verschillende ziekten in ziekenhuizen werden opgenomen. In de noordelijke provincies van Canada werd hypovitaminose D waargenomen bij 43% van de ondervraagde kinderen. In de zuidelijke landen blijft rachitis, ondanks de voldoende intensiteit van ultraviolette bestraling, een veel voorkomende ziekte. In Turkije werden rachitis vastgesteld bij 24% van de kinderen van 3-6 maanden, hoewel de introductie van preventie met vitamine D de prevalentie ervan tot 4% kon verminderen.

Rachitis, met name van gemiddelde en ernstige ernst, die in de vroege jeugd is opgelopen, kan een nadelig effect hebben op de latere ontwikkeling van kinderen. Zulke kinderen ontwikkelen een gestoorde houding, platte voeten, afplatting en vervorming van bekkenbodems, cariës, bijziendheid. De rol van rachitis in de ontwikkeling van osteopenie en osteoporose, die wijdverspreid zijn bij adolescenten, is bewezen. De effecten van vitamine D-tekort in de kindertijd worden weergegeven in de tabel. 11-1.

De effecten van vitamine D-tekort

Lichamen	Gevolgen van het tekort
Botten en beenmerg	Osteoporose, osteomalacie, myelofibrose, bloedarmoede, myelodische dysplasie
ZHKT	Verminderde opname van calcium, fosfor, magnesium, hepatolienaal syndroom, een schending van de beweeglijkheid van het maagdarmkanaal
Lymfoïde systeem	Verminderde immuniteit, synthese van interleukinen 1, 2, fagocytose, productie van interferon. Onvoldoende expressie van la-antigeen, waardoor predispositie voor atopie wordt gerealiseerd
Gespierd systeem	Spier-hypotensie, convulsies (spasmofilie)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Oorzaken van rachitis

De belangrijkste etiologische factor rachitis - tekort aan vitamine D. Ondertussen rachitis wordt beschouwd als een multifactoriële ziekte waarbij er een discrepantie tussen de hoge vraag van de groeiende kind calciumzouten van fosfor- en ontoereikende ontwikkeling van regulerende systemen die afgifte van deze zouten in het weefsel.

Er zijn twee manieren om het lichaam te voorzien van vitamine D: de inname van voedsel en de vorming van de huid onder invloed van ultraviolette stralen. De eerste manier wordt geassocieerd met de inname van cholecalciferol (vitamine D3) met producten van dierlijke oorsprong (kabeljauwlever, viskaviaar, eigeel, in mindere mate - vrouwelijke en koemelk, boter). In plantaardige oliën kan ergocalciferol (vitamine D2) voorkomen. De tweede manier is geassocieerd met de vorming van vitamine D in de huid van 7-dehydrocholesterol onder invloed van ultraviolette stralen met een golflengte van 280-310 micron. Vroeger geloofde men dat deze twee manieren om vitamine D te verschaffen, equivalent zijn. Recentelijk werd echter bekend dat meer dan 90% van vitamine D wordt gesynthetiseerd door ultraviolette bestraling en 10% afkomstig is van voedsel. Onder gunstige omstandigheden wordt de noodzakelijke hoeveelheid vitamine D in de huid van de baby gevormd.In geval van onvoldoende zonnestraling door klimatologische omstandigheden (rook, atmosferische lucht, wolken, nevels) neemt de intensiteit van de vitamine D-synthese af.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Vorming van actieve metabolieten van vitamine D

In het lichaam wordt vitamine D omgezet in actievere metabolieten door complexe transformaties in de lever en de nieren.

De eerste stap van de activering is gekoppeld aan het feit dat in spijsverteringskanaal of gevormd in de huid vitamine D wordt getransporteerd naar de lever, waarbij onder invloed van het enzym 25-hydroxylase omgezet in 25-hydroxycholecalciferol of calcidiolgehalte, - de basisvorm van vitamine D, in het circulerende bloed. Bij gezonde kinderen is het gehalte aan 25-hydroxycholecalciferol in het serum ongeveer 20-40 ng / ml.

De tweede fase van het vitamine D-metabolisme is herhaalde hydroxylatie in de nieren, waarbij 25-hydroxycholecalciferol wordt overgebracht met behulp van vitamine D-bindend eiwit (transcalciferine). Op het niveau van mitochondria van de nieren, wordt de meest actieve metaboliet gevormd - 1,25-dihydroxycholecalciferol, of calcitriol, evenals 24,25-dihydroxycholecalciferol. De vorming van de belangrijkste metaboliet - calcitriol - vindt plaats met de deelname van het renale enzym 1-a-hydroxylase. De concentratie van calcitriol in bloedplasma is ongeveer 20-40 pg / ml.

Het gehalte aan metabolieten van vitamine D in het bloed dient als een objectief criterium voor de verstrekking van het kind met vitamine D.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

De basis fysiologische functie van vitamine D

De belangrijkste fysiologische functie van vitamine D - controle op het vervoer van calciumionen in het lichaam (vandaar de naam "calciferol" - "calcium bearing") - wordt uitgevoerd door regeling van calciumabsorptie gedragen in de darm en versterking van de reabsorptie in de renale tubuli, alsmede stimulering van botmineralisatie. Door het niveau van het bloed calcium en anorganisch fosfaat of verbeteren secretie van parathyroïde hormoon activiteit en renale 1-hydroxylase en synthese van 1,25-dihydroxycholecalciferol en sterk toegenomen.

Bij normale en verhoogde niveaus van calcium en fosfor in de nieren andere plasmageactiveerde enzyme - 24-hydroxylase, dat gesynthetiseerd wordt deelgenomen door 24,25-dihydroxycholecalciferol, bevordert de afzetting van calcium en fosfaat in bot en het onderdrukken van de secretie van parathyroïde hormoon.

In de afgelopen jaren is het concept van de rol van vitamine D aanzienlijk aangevuld met gegevens over de omzetting van deze vitamine in het lichaam, wat leidde tot een verandering in opvattingen over vitamine D als een typische vitamine. Volgens moderne ideeën moet vitamine D worden beschouwd als een krachtige hormoon-actieve stof, omdat het, net als hormonen, specifieke receptoren beïnvloedt. Het is bekend dat de metaboliet van vitamine D (1,25-dihydroxycholecalciferol) een signaal doorgeeft aan het genapparaat (DNA) van cellen en genen activeert die de synthese van functionele transporteiwitten voor calciumionen regelen. Doelorganen voor deze metaboliet zijn de darmen, nieren en botten. In de darm stimuleert vitamine D de absorptie van calcium en equivalente hoeveelheden anorganische fosfaten. In de nieren met zijn deelname vindt actieve reabsorptie van calcium en anorganische fosfaten plaats. Vitamine D reguleert de mineralisatie van kraakbeenweefsel, botapatieten. Er wordt aangenomen dat de metaboliet een belangrijke rol speelt bij de embryogenese van botweefsel.

Vitamine D is betrokken bij de regulatie van de activiteit van de enzymen van de belangrijkste bio-energetische cyclus van Krebs, verbetert de synthese van citroenzuur. Het is bekend dat citraten deel uitmaken van het botweefsel.

Vitamine D en zijn actieve metabolieten tasten de cellen van het immuunsysteem aan, daarom ontwikkelen kinderen met vitamine D-tekort secundaire immunodeficiëntie (fagocytose-activiteit, interleukine 1- en 2-productie, interferonproductie).

Neuro-endocriene regulatie van fosfor-calciummetabolisme wordt uitgevoerd door de secretie van parathyroïd hormoon. De verlaging van het niveau van geïoniseerd calcium, geassocieerd met vitamine D-tekort, dient als een signaal voor het verhogen van het niveau van parathyroïde hormoon. Onder invloed van het parathyroïde hormoon komt calcium van botapatieten in een oplosbare vorm, waardoor het niveau van geïoniseerd calcium kan worden hersteld. De antagonist van bijschildklierhormoon is calcitonine. Onder invloed hiervan neemt het gehalte aan geïoniseerd calcium in het bloedserum af, de processen van botmineralisatie nemen toe.

Wat veroorzaakt rachitis?

Pathogenese van rachitis

Het proces van vorming van rachitis is complex en hangt van veel factoren af, maar vooral van de factoren die de fosfor-calciumbalans regelen. In de complexe afbeelding van de pathogenese van rachitis veranderen oorzaak en gevolg voortdurend van plaats, dus het is moeilijk om te bepalen wat primair is in rachitis en wat secundair is. Voorwaardelijk zijn er verschillende stadia in de ontwikkeling van de ziekte.

De eerste fase

Als gevolg van vitamine D-tekort verandert de doorlaatbaarheid van celmembranen in de darm, wat leidt tot een schending van calciumabsorptie. Als reactie op hypocalciëmie wordt de activiteit van de bijschildklier geactiveerd. Bijschildklierhormoon vertraagt de reabsorptie van fosfaat in de nieren. Bovendien, met vitamine D-tekort, wordt anorganisch fosfor niet gespleten van organische verbindingen in voedsel. Dit alles leidt tot een afname van het fosforgehalte. Hypofosfatemie is een van de eerste biochemische manifestaties van rachitis. Het calciumgehalte tijdens deze periode is normaal, omdat het parathyroïde hormoon de vorming van 1,25-dihydroxycholecalciferol versterkt en de resorptie van botweefsel tijdelijk verhoogt en tegelijkertijd de inname van calcium uit de darm verhoogt.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

De tweede fase

Met toenemende tekort aan calcium in het lichaam is verstoord niet alleen de absorptie van calcium in de darm, maar ook het beschikbaar stellen van zijn skelet wordt duidelijk ontoereikend, resulterend in lagere niveaus van calcium en fosfor in het bloedserum. Bijgevolg geschonden synthese organische matrix van botweefsel, botgroei, de mineralisatie, osteoporose ontwikkelen fenomeen (uniform verkleinen van het volume van bot en andere kenmerken) en osteomalacie (botten worden verzacht en gemakkelijk gebogen). Er kan een proliferatie zijn van defect osteoïde weefsel als gevolg van de accumulatie van osteoclasten in verschillende gebieden, omdat parathyroïde hormoon hun vorming stimuleert. De activiteit van alkalische fosfatase, geproduceerd door osteoclasten, neemt toe.

Bij rachitis is de spierspanning gestoord, wat bijdraagt tot de ontwikkeling van diffuse rachitisachtige spierhypotensie. Bovendien leidt verstoring van de elektrolytenbalans tot een verstoring van de relatie tussen de sympathische en parasympathische delen van het autonome zenuwstelsel en de ontwikkeling van autonome stoornissen.

De derde fase

Hypofosfatemie leidt tot vermindering van de alkalireserve en bloed acidose ontwikkeling, die gepaard gaat met stofwisselingsziekten van eiwitten, vetten en koolhydraten. Er is een afname van het aantal citraten in het bloed vanwege onvoldoende vorming van hen uit pyrodruivenzuur in de tricarbonzuurcyclus. In rachitis gebroken niet alleen uitwisselen van calcium en fosfor, maar ook andere mineralen (magnesium, kalium, ijzer, zink, enz.), Dus rachitis - ziekten geassocieerd met verminderde niet alleen calcium-fosfor, maar ook alle andere soorten uitwisseling.

Pathogenese van rachitis

Symptomen van rachitis

De eerste symptomen van rachitis verschijnen al op de leeftijd van 1-2 maanden, en het opengevouwen klinische beeld wordt meestal waargenomen op de leeftijd van 3-6 maanden. De eerste klinische symptomen van de ziekte (zweten, verminderde eetlust, aanhoudende rode dermografie, verhoogde prikkelbaarheid) zijn het gevolg van een schending van de functionele toestand van het autonome zenuwstelsel. Al snel wordt de droom erger, het kind begint zijn hoofd te draaien, er is een "kaalheid" van de nek. Het is belangrijk om te benadrukken dat de detectie van alleen symptomen van een schending van het autonome zenuwstelsel geen basis is voor het vaststellen van de diagnose 'rachitis'. Voor diagnose noodzakelijke veranderingen in het skelet: verzachting tijdens de craniale hechtingen (craniotabes), pijn bij druk op de botten van de schedel, waardoor de randen van een grote fontanel, de afvlakking van het achterhoofd. Vanwege hyperplasie osteoid met rachitis kan hypertrofische pariëtale en frontale terpen "rachitis kralen" verdikking epifysen onderarm botten ( "rachitis bracelets") te vormen. Bij ernstige rachitis kan men een dreigend "Olympisch voorhoofd" waarnemen, dat in de neusbrug is gezonken. Het voorste deel van de borst met het borstbeen steekt naar voren, lijkt op een kipfilet. Er is een boogvormige kromming van de lumbale wervelkolom - pathologische kyfose (rachis bult). De ribben worden zacht, soepel, de thorax vervormt, wordt lateraal plat en de onderste opening breder. Op het punt van bevestiging van het diafragma worden ribben naar binnen getrokken, de zogenaamde Harrison-voor. Hypotensie van de spieren van de voorste buikwand leidt tot de vorming van een karakteristieke "kikkerbuik". Naast spier hypotensie, wordt zwakte van de ligamenteuze apparaat waargenomen (gezamenlijke losheid, fenomeen van "gutta-percha jongen").

Wanneer het kind begint op te staan, ontwikkelt zich een O- of X-vormige kromming van de benen (afhankelijk van het overwicht van buigspieren of extensorflexie).

Bij patiënten met rachitis zijn de sluiting van fontanellen en hechtingen, de latere uitbarsting van tanden, defecten in tandglazuur en de ontwikkeling van vroege cariës kenmerkend.

Naast bot- en spieraandoeningen kan deze ziekte functionele veranderingen aan de kant van het ademhalingssysteem hebben (als gevolg van de zwakte van het ademhalingsstelsel en borstvervorming). In een aantal gevallen, als gevolg van uitgesproken spierhypotensie, is een kleine vergroting van de hartgrenzen mogelijk. Op het ECG worden de intervallen QT, PQ en, meer zelden, de repolarisatieovertreding genoteerd.

Symptomen van rachitis

Classificatie van rachitis

In Rusland is het gebruikelijk om de door S.O. Voorgestelde classificatie van rachitis te gebruiken. Dulicki (1947). Volgens deze classificatie, de mate van rachitis onderscheiden zwaartekracht (licht, gemiddeld, zwaar), perioden van de ziekte (eerste, hoog, terugwinning, restsymptomen), alsmede de aard van de stroming (acute, subacute, herhaald). In 1990, E.M. Lukyanova et al. Voorgesteld bijdraagt aan de kwalificatie van de drie klinische varianten van rachitis gezien leidende mineraaltekort (kaltsipenichesky, fosforopenichesky zonder afwijkingen in calcium- en anorganisch fosfor in het serum).

De ernst van rachitis wordt beoordeeld rekening houdend met de ernst van stoornissen in het botensysteem, evenals vegetatieve veranderingen, spier-hypotensie, veranderingen in andere organen. Voor rachitis van een eenvoudige graad, zijn veranderingen in het botsysteem kenmerkend tegen de achtergrond van pathologische veranderingen in de functionele toestand van het autonome zenuwstelsel. Bij matige rachitis zijn veranderingen in het botstelsel meer uitgesproken, spierhypotensie ontstaat. In ernstige rachitis stroming langs met een ernstige bot veranderingen en diffuse spierhypotonie waargenomen ontwikkelingsachterstand, motor, statische functies, evenals verstoring van vele interne organen en systemen (longschade, hart- en vaatstelsel en anderen.).

Het acute verloop van rachitis wordt het vaakst opgemerkt bij kinderen van de eerste helft van het leven, geboren met een massa van meer dan 4 kg, of bij kinderen met een grote maandelijkse toename. Het subacute verloop van rachitis is typisch voor kinderen met intra-uteriene of postnatale hypotrofie, evenals voor prematuriteit. Bij subacute rachitis overheersen de tekenen van osteoïde hyperplasie over de tekenen van osteomalacie, bovendien ontwikkelen alle symptomen zich langzamer dan bij acute rachitis. Voor terugkerende rachitis zijn periodes van klinische verbetering en verslechtering kenmerkend.

In de calcitische versie van rachitis, is het niveau van totaal en geïoniseerd calcium in het bloed bij kinderen verminderd. Met de leidende rol van calciumgebrek, botafwijkingen worden uitgedrukt met overheersing van osteomalacie processen, verhoogde neuromusculaire exciteerbaarheid. In de fosforopenische variant van rachitis wordt een afname van het niveau van anorganisch fosfor in het bloedserum waargenomen. Botveranderingen zijn meer uitgesproken als gevolg van osteoïde hyperplasie, zwakte van het ligamenteuze apparaat. Voor rachitis met kleine afwijkingen in het gehalte van calcium en anorganisch fosfor in het bloed kenmerk subacute, osteoïde matige hyperplasie, zonder duidelijke veranderingen in het zenuwstelsel en spierstelsel.

[43], [44], [45], [46], [47]

Diagnose van rachitis

Laboratoriumcriteria voor actieve rachitis

• afname van het gehalte aan anorganische fosfaten in het serum tot 0,6-0,8 mmol / l;
• daling van de concentratie van het totale calcium in het bloed tot 2,0 mmol / l;
• afname in geïoniseerd calciumgehalte van minder dan 1,0 mmol / l;
• verhoging van de activiteit van alkalische fosfatase in bloedserum in 1,5 - 2,0 maal;
• reductie van 25-hydroxycholecalciferol in bloedserum tot 20 ng / ml en lager;
• een verlaging van het niveau van 1,25-dihydroxycholecalciferol in het bloedserum tot 10-15 pg / ml;
• gecompenseerde metabole hyperchloremische acidose met een tekort aan basen tot 5,0-10,0 mmol / l.

Röntgencriteria van rachitis

Op röntgenfoto's wordt de verstoring van de mineralisatie van botweefsel gemanifesteerd door de volgende tekenen:

• veranderingen in de scherpte van de grenzen tussen de epifyse en metafyse (dwz in de zones van voorcalcitatie wordt de grens ongelijkmatig, vaag, gefixeerd);
• progressieve osteoporose op plaatsen met maximale botgroei, een toename van de afstand tussen de epifyse en diafyse als gevolg van toenemende metafyse;
• overtreding van de contouren en structuur van de epifysen ("schotelachtige epifysen"). Röntgenfoto's in de loop van de ontwikkeling van de ziekte veranderen.

Differentiële diagnose van rachitis plaatsvindt andere ziekten met vergelijkbare klinische symptomen: renale tubulaire acidose, vitamine D-afhankelijke rachitis, fosfaat diabetes, ziekte Debra De Toni-Fanconi hypophosphatasia cystinose.

Diagnose van rachitis

[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Behandeling van rachitis

Behandeling van rachitis moet uitgebreid zijn, het is noodzakelijk therapeutische doses vitamine D voor te schrijven, evenals het gebruik van medische en recreatieve activiteiten. Afhankelijk van de mate van ernst, zijn therapeutische doses van vitamine D 2000-5000 IU / dag gedurende 30-45 dagen. Aan het begin van de behandeling wordt vitamine D voorgeschreven in een minimale dosis van 2000 IE gedurende 3-5 dagen, met een goede verdraagbaarheid wordt de dosis verhoogd tot een individuele therapeutische dosis. Nadat het therapeutische effect is bereikt, wordt de therapeutische dosis vervangen door een profylactische dosis (400-500 IE / dag), die het kind krijgt tijdens de eerste 2 levensjaren en tijdens de winter in het derde levensjaar.

Gebruik voor de behandeling en preventie van rachitis gedurende vele jaren preparaten van vitamine D (oplossingen van ergocalciferol of cholecalciferol). De vormen van afgifte van veel geneesmiddelen veroorzaken bepaalde problemen vanwege de complexiteit van de dosering. Dus de laatste jaren is de alcoholische oplossing van vitamine D2 praktisch niet vrijgegeven vanwege het gevaar van een overdosis. Voor de behandeling en preventie van rachitis, kunt u vigantol gebruiken - een olie-oplossing van vitamine D3 (in één druppel - 600 IE) en huisbrandolieoplossingen van vitamine D2 (in één druppel - 700 IE). De olievormen van vitamine D worden echter niet altijd goed geabsorbeerd, daarom worden vitamine D-olieoplossingen slechts marginaal gebruikt bij het syndroom van verminderde intestinale absorptie (coeliakie, exudatieve enteropathie, enz.). In de afgelopen jaren, voor de preventie en behandeling van rachitis veel gebruikte waterige vorm van vitamine D3 - aquadetrim, die een handige voor het nemen en duidelijke doseringsvorm heeft. Eén druppel cholecalciferol-oplossing (aquadetrim) bevat 500 IE vitamine D3. Het voordeel van een waterige oplossing is een snelle absorptie vanuit het spijsverteringskanaal. De oplossing wordt goed geabsorbeerd en veroorzaakt geen dyspeptische stoornissen.

In het bijzijn van kinderen die met rachitis patiënten van acute ziekten (SARS longontsteking etc.) Vitamine D moet worden geannuleerd in een tijd van hoge temperatuur (2-3 dagen) en vervolgens opnieuw toewijzen van een therapeutische dosis.

Naast vitamine D, bij de behandeling van rachitis wijzen calciumpreparaten :. Calciumglycerofosfaat (0,05-0,1 g / dag), calciumgluconaat (0,25-0,75 g / d), etc. Om de absorptie van calcium in de darm te verhogen wordt toegekend Citraatmengsel, citroensap of grapefruitsap. De centrale en autonome zenuwstelsel toegewezen magnesium en kalium asparginat (asparkam, Pananginum) en glycine normaliseren. Als rachitis optreedt op de achtergrond van ondervoeding, en kan een 20% waterige oplossing van carnitine (carnitine chloride) berekening van 50 mg / (kghsut) gedurende 20-30 dagen. Carnitine chloride draagt bij aan de normalisatie van metabole processen, onder zijn invloed verbeteren de indicatoren van fysieke ontwikkeling. Bovendien kan orootzuur (kaliumorotaat) worden gebruikt in een hoeveelheid van 20 mg / (kilogram). Het is bekend dat orotisch zuur de synthese van calciumbindend eiwit in intestinale enterocyten verbetert. Van bijzonder belang is het gebruik van antioxidanten: Tocoferol acetaat (vitamine D) in combinatie met ascorbinezuur (vitamine D), glutaminezuur, beta-caroteen. Na 2 weken vanaf het begin van de medicamenteuze therapie tot het complex van therapeutische maatregelen, moeten alle kinderen oefentherapie en massage toevoegen. Na het einde van de medische behandeling worden kinderen ouder dan zes maanden therapeutische baden voorgeschreven (zout, naaldhout).

Behandeling van rachitis

Preventie van rachitis

Er zijn antenatale en postnatale profylaxe. Het kan niet-specifiek en specifiek zijn (met behulp van vitamine D).

Antenatale profylaxe van rachitis

Antenatale profylaxe van rachitis begint vóór de geboorte van een kind. Wanneer betutteling zwangere vrouwen aandacht besteden aan de toekomstige moeder voor het observeren van de dagelijkse routine, voldoende verblijf in de frisse lucht, op een rationeel dieet. Zwangere vrouwen moeten ten minste 200 gram vlees, 100 gram vis, 150 g kwark, 30 g kaas, 0,5 l melk of kefir, groenten en fruit consumeren. In de laatste 2 maanden van de zwangerschap zou een vrouw dagelijks vitamine D moeten krijgen voor 500 IU, in de herfst-winterperiode, voor 1000 IU. Zwangere vrouwen uit risicogroepen (nefropathie, chronische extragenitale pathologie, diabetes mellitus, hypertensie) moeten vitamine D voorschrijven in een dosering van 1000-1500 IE vanaf de 28-32e week van de zwangerschap.

[59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69]

Postnatale profylaxe

De belangrijkste componenten van postnatale profylaxe van rachitis bij kinderen: buitenwandelingen, massage, gymnastiek, natuurlijke voeding, tijdige introductie van dooier en andere soorten aanvullend voedsel. Bij afwezigheid van moedermelk wordt aanbevolen om moderne aangepaste mengsels te gebruiken.

Postnatale specifieke preventie van rachitis wordt uitgevoerd met behulp van vitamine D. Volgens WHO-experts is de minimale dosis voor gezonde voldragen baby's tot 500 M E / dag. Deze dosis in de omstandigheden van de middelste band van Rusland wordt voorgeschreven in de lente-, herfst- en winterperioden vanaf de leeftijd van 3 of 4 weken. Met voldoende instraling van het kind van juni tot september, wordt specifieke preventie met vitamine D niet uitgevoerd, maar in het geval van een bewolkte zomer, vooral in de noordelijke regio's, wordt specifieke preventie van rachitis uitgevoerd in de zomermaanden. Preventief voorschrijven van vitamine D wordt tijdens het eerste en tweede levensjaar uitgevoerd.

Specifieke profylaxe van rachitis in prematuren heeft zijn eigen kenmerken. Rachitis of prematuriteit is osteopenie geassocieerd met een tekort aan calcium en fosfor, onvolwassenheid van het kind, hypoplasie van botweefsel, insufficiëntie van de mineralisatie en snelle groeisnelheid van botten in de postnatale periode. Kinderen met prematuriteit I graad vitamine D voorgeschreven van 10-14 dagen van het leven in een dosis van 400-1000 IE / dag dagelijks gedurende de eerste 2 jaar, met uitzondering van de zomermaanden. Bij prematuren met een II-III-graad wordt vitamine D voorgeschreven in een dagelijkse dosis van 1000-2000 IE / dag gedurende het eerste levensjaar en in het tweede jaar met een dosis van 500-1000 IE / dag, exclusief zomermaanden. De hogere doses en het vroege voorschrijven van vitamine D, gebruikt bij prematuren, kan worden verklaard door het feit dat moedermelk niet voldoet aan de behoefte van deze kinderen aan calcium en fosfor.

Contra-indicaties voor de preventieve toediening van vitamine D: idiopathische hypercalciurie, organische CZS-laesies met craniostenose en microcefalie, hypofosfatase. Relatieve contra-indicaties: kleine lettergrootte van de fontanelle of vroege sluiting. Dergelijke kinderen moeten worden vertraagd profylaxe van rachitis vanaf 3-4 maanden oud. In dergelijke gevallen kan een alternatief ook de benoeming zijn van sub-erythemische doses UFO (1/2 biodosys) 15-20 procedures om de andere dag, ten minste 2 kuren per jaar gedurende de eerste 2 levensjaren.

Hoe rachitis te voorkomen?

Prognose voor rachitis

Met vroege diagnose van rachitis en geschikte behandeling, verloopt de ziekte gunstig en zonder gevolgen. Zonder behandeling kunnen middelgrote tot ernstige rachitis de verdere ontwikkeling van kinderen nadelig beïnvloeden. Er is afplatting en vervorming van het bekken, platte voeten, bijziendheid, er kunnen meerdere laesies van de tanden zijn (cariës). Zuigelingen die lijden aan rachitis zijn vatbaar voor frequente acute luchtweginfecties, longontsteking, enz.

Onder de klinische supervisie (driemaandelijkse inspectie) gedurende 3 jaar zouden kinderen moeten zijn die matige en ernstige rachitis hebben gehad. Specifieke preventie vindt plaats tijdens het tweede levensjaar in de herfst-, winter- en voorjaarsperiode en in het derde levensjaar - alleen in de winter.

Rachitis zijn niet gecontra-indiceerd. De geplande preventieve vaccinatie kan worden gedaan 2 weken na de benoeming van vitamine D.

Referenties

Korovina HA et al. Preventie en behandeling van rachitis bij kinderen (lezing voor artsen) / HA Korovina, AB Cheburkin, I.N. Zakharov. - M., 1998. -28 p.

Novikov P.V. Rachitis en erfelijke rachitis-achtige ziektes bij kinderen. - M., 2006. - 336 p.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV Een nieuwe (wateroplosbare) vorm van vitamine D voor de behandeling van kinderen met vitamine D-deficiëntie en erfelijke D-resistente rachitis // Russian Journal of Perinatology and Pediatrics. - 1997. - Nr. 6. - P. 56-59.

Profylaxe en behandeling van rachitis bij jonge kinderen: Methodologische aanbevelingen / Ed. EM Lukyanova en anderen - Moskou: M3 USSR, 1990. - 34 p.

Strukov V.I. Rachitis bij prematuren (hoorcollege voor artsen). - Penza, 1990. - P. 29.

Fox А.Т., Du Toil G., Lang A., Lack G. Voedselallergie als een risicofactor voor voedingsgerelateerde rachitis // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Vol. 15 (6). - P. 566-569.

PettiforJ.M. Voeding Rachitis: tekort aan vitamine D, calcium of beide? // Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80 (6 suppl.). - P. I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W., Craig ME et al. De herbelastende last van rachitis: een decennium aan ervaring van Sidney // Arch. Dis. Kind. - 2005. - Vol. 90 (6). - P. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Rachitis bij kinderen. - M., 1997. - 58 p.

[70], [71], [72], [73], [74]