Door geneesmiddelen veroorzaakte hemolytische anemie

Geneesmiddelgeïnduceerde hemolytische anemie ontwikkelt zich als gevolg van blootstelling aan veel geneesmiddelen die hemolyse veroorzaken. Er zijn drie bekende mechanismen voor het ontstaan van geneesmiddelgeïnduceerde (immuun) hemolytische anemie.

Het eerste mechanisme van hemolyse is dat het geneesmiddel de vorming van IgG-antistoffen tegen erytrocytenantigenen (vaak gerelateerd aan Rh-antigenen) veroorzaakt. Als gevolg hiervan ontwikkelt zich auto-immuun hemolytische anemie met warme agglutininen. Een vergelijkbaar mechanisme van de vorming van anti-erytrocytenantistoffen is beschreven bij het gebruik van veel geneesmiddelen, met name methyldopa, teniposide en sommige NSAID's.

Om het tweede mechanisme van hemolyseontwikkeling te realiseren, moet het geneesmiddel of zijn metaboliet zich binden aan de membraaneiwitten van rode bloedcellen, waardoor het resulterende complex reageert met de bijbehorende antilichamen. Dit zogenaamde hapteenmechanisme is kenmerkend voor sommige antibiotica (penicillines, cefalosporines, tetracyclines), vooral bij gebruik in hoge doseringen.

Het derde mechanisme voor de ontwikkeling van hemolyse houdt verband met het feit dat antilichamen van de IgM-klasse reageren met een geneesmiddel in de bloedbaan en het gevormde immuuncomplex zich korte tijd aan de rode bloedcel hecht, wat resulteert in complementactivering en de ontwikkeling van intravasculaire hemolyse.

Behandeling van door geneesmiddelen veroorzaakte hemolytische anemie

De behandeling van medicamenteus geïnduceerde hemolytische anemie bestaat uit:

• bij het elimineren van de etiologische factor (stoppen met het medicijn);
• bij het voorschrijven van een specifieke behandeling gericht op het elimineren van hemolyse;
• bij symptomatische behandeling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]