Bloedsomloop alopecia

Alopecia areata (syn: krugovidnaya alopecia, alopecia areata, alopecia kaalheid, Pelada.) - een ziekte gekenmerkt door de verschijning van ronde of ovale haard kaalheid met duidelijke grenzen en buiten intacte huid. Beperkte vormen van de ziekte kunnen voortschrijden om haarverlies op de hoofdhuid (totale alopecia) en haarverlies in het hele lichaam (universele alopecia) te voltooien.

Patiënten met circulaire alopecia (CO) vormen ongeveer 2% van dermatologische patiënten. Vertegenwoordigers van beide geslachten zijn even gevoelig voor deze ziekte met een toename in incidentie tussen de leeftijden van 20 en 50 jaar.

Oorzaken van circulaire alopecia

De oorzaak van circulaire alopecia is nog steeds niet vastgesteld. Een breed scala aan bijkomende ziekten en onvoorspelbaarheid van de huidige maken het mogelijk circulaire alopecia te beschouwen als een heterogeen klinisch syndroom, bij de ontwikkeling waarvan de volgende factoren een belangrijke rol spelen:

1. Emotionele stress van de meeste auteurs wordt gezien als een belangrijke triggerfactor, althans voor sommige gevallen van de ziekte. Deze zienswijze is gebaseerd op klinische observaties waarin stress voorafging aan het begin van circulaire alopecia en de herhaling ervan, evenals de effectiviteit van hypnotherapie en slaapbehandeling. Een poging om de psychologische status van patiënten objectief te beoordelen, toonde de aanwezigheid van afwijkingen aan bij 90% van de patiënten, en in 30% van hen, zouden psychische stoornissen de oorzaak van de ziekte kunnen zijn of een negatief effect hebben op de loop van de ziekte. Opgemerkt moet worden. Dat de evaluatie van de resultaten van dergelijke studies erg moeilijk is, omdat stress bijna vanzelf weer optreedt als gevolg van haaruitval. Patiënten met circulaire alopecia ontwikkelen een minderwaardigheidscomplex, een neiging tot introspectie en een behoefte aan voortdurende aanmoediging. Een dergelijke aandoening in de psychiatrische praktijk wordt dysmorfofobie genoemd, dat wil zeggen angst voor het verliezen van het gewone uiterlijk, waarmee rekening moet worden gehouden bij het voorschrijven van therapie.
2. Infectie. Er zijn gevallen van het verschijnen van circulaire alopecia na acute infectieziekten. Veel, meestal huiselijke, wetenschappers erkennen de rol van brandpunten van chronische infectie (carieuze tanden, periapicale granulomen, sinusitis, frontale ontsteking, otitis, enz.). Er is echter nog steeds geen betrouwbaar bewijs dat hun combinatie met circulaire alopecia niet toevallig is.
3. Fysiek trauma, zoals een infectie, kan een mogelijke oorzaak van de ziekte zijn. Onder invloed van fysieke stress kunnen cellen heat shock-eiwitten produceren die een belangrijke rol spelen in de ontwikkelde immuunrespons.
4. Genetische factoren. De frequentie van circulaire alopecia in een familiegeschiedenis is 4-27%. Er zijn meldingen van een circulaire alopecia in tweelingen, waarbij sommige paren de ziekte tegelijkertijd ontwikkelen. Er wordt een mening gegeven over het autosomaal dominante type erfelijkheid met verschillende penetrantie van het gen. De rol van raciale verschillen is niet uitgesloten: onder Japanners die in de Hawaiiaanse eilanden wonen, is circulaire alopecia een frequente ziekte.

De combinatie van circulaire alopecia met ziekten van de atopische cirkel (atopische dermatitis, bronchiale astma) is bestudeerd sinds 1948. De frequentie van deze combinatie, volgens verschillende auteurs, varieert van 1% tot 52,4%. De Japanse arts T. Iked identificeerde 4 soorten circulaire alopecia, waarvan atopic het meest ongunstig voorkomt, in 75% van de gevallen leidend tot totale kaalheid.

De studie van associaties met alopecia areata genen van het belangrijkste histocompatibiliteitscomplex (HLA), en de resultaten van een studie van gen-polymorfismen interleukine 1 receptor antagonist, suggereren genetische heterogeniteit van de ziekte, die de bekende artsen klinische polymorfisme van alopecia areata kunnen verklaren.

Pathogenese van circulaire alopecia

De meeste clinici ondersteunen de hypothese van een auto-immuunsysteem van circulaire alopecia. Het zoeken naar argumenten die de hypothese bevestigen, wordt in drie richtingen uitgevoerd: de identificatie van combinaties met auto-immuunziekten, de studie van de humorale en cellulaire schakels van immuniteit.

Combinatie met auto-immuunziekten. Meestal zijn er beschrijvingen van een combinatie van circulaire alopecia met schildklieraandoeningen, maar de cijfers die de frequentie ervan kenmerken, lopen sterk uiteen (8-28%). Er zijn talrijke rapporten van gevallen van alopecia areata combinatie met pernicieuze anemie, vitiligo, systemische lupus erythematosus, scleroderma, reumatoïde artritis, auto-immuunziekten van de testikels en vele andere aandoeningen van auto- natuur.

Het is bekend dat patiënten met de ziekte van Down vatbaar zijn voor verschillende auto-immuunziekten. Circulaire alopecia komt bij deze patiënten 60 keer vaker voor dan bij andere verstandelijk gehandicapte mensen. Bijna de helft van de patiënten met het syndroom van Down heeft een totale of totale alopecia.

De staat van humorale immuniteit. De studie van verschillende orgaanspecifieke auto-antilichamen leverde tegenstrijdige resultaten op, wat verklaard kan worden door het relatief kleine aantal ondervraagde patiënten en door verschillen in onderzoeksmethoden. Dus in het serum van patiënten met alopecia areata geïdentificeerde antilichamen schildklier microsomaal structuren, gladde spieren, pariëtale cellen, antinucleaire antilichamen en reumatoïde factor. Het is relevant om eraan te herinneren dat een laag niveau van auto-antilichamen die geen schadelijke effecten hebben, als de norm wordt beschouwd en bij de meeste mensen wordt aangetroffen.

De eerste rechtstreekse verwijzing naar de mogelijkheid van auto-immune mechanismen van alopecia areata bestudeerd in de afgelopen jaren met de opkomst van nieuwe feiten, het bewijs van de aanwezigheid van auto-antilichamen tegen de haarfollikels in 90-100% van de patiënten met alopecia areata, het niveau van de opsporing van antilichamen was significant hoger dan in de controlegroep.

Bovendien zijn verschillende auto-antilichamen van klassen IgM en IgG tegen verschillende antigenen van haarzakjes ontdekt.

Staat van cellulaire immuniteit. Controversiële gegevens werden ook verkregen in de studie van de cellulaire link van immuniteit. Het totale aantal circulerende T-cellen wordt gekenmerkt als verminderd of normaal; het aantal T-suppressors is verminderd, normaal en zelfs verhoogd. Verschillende functionele stoornissen van T-lymfocyten worden ook onthuld.

Direct bewijs van auto-oorsprong is alopecia areata detectie lymfatische infiltreert in de haarfollikel en eromheen, evenals clusters van Langerhans-cellen in peribulbarnoy gebied. Bij de behandeling van patiënten met contactallergenen of minoxidil tijdens haarhernieuwing neemt het aantal T-cellen in de peribulbar-zone af en als de therapie niet effectief is, blijft deze gelijk.

Pogingen om antilichamen tegen de componenten van de follikel in de huid van de hoofdhuid te identificeren zijn niet succesvol geweest.

In actieve centra van circulaire alopecia werd expressie van HLA-DR-antigenen op de epitheelcellen van de pre-cortex matrix en de haarvagina gedetecteerd; dit wordt beschouwd als een mechanisme waarmee cellen hun specifieke oppervlakte-antigenen presenteren aan gesensibiliseerde T-inductoren.

Aldus alopecia areata, schijnt te behoren tot een groep van orgaan-specifieke auto-immuunziekten, zoals blijkt uit genetische aanleg, verhoogde detectie van antilichamen en orgaanspecifieke aandoeningen van T-cel regulatie van de immuunrespons. Echter, aangezien de betrokken antigeen niet is ingesteld, blijft het onduidelijk of de getroffen normale componenten van haar (melanocyten, ksratinotsit. Papilla cellen) of het immuunsysteem reageert op de pre-beschadigd haarfollikel weefsel. Bovendien is het, in tegenstelling tot de meeste auto-immuunziekten, met circulaire alopecia tot op heden, niet mogelijk geweest om antilichamen tegen folliculaire componenten in de hoofdhuid te detecteren. De zoektocht naar dergelijk bewijsmateriaal is veelbelovend.

Als dergelijk bewijs wordt gepresenteerd, zal circulaire alopecia uniek worden onder auto-immuunziekten als gevolg van niet-destructieve veranderingen in het doelwitorgaan.

Er moet worden vermeld dat een klein deel van de dermatologen de auto-immune genese van circulaire alopecia uitdaagde zonder het immuunsysteem van de ziekte te ontkennen. De basis voor deze mening was de identificatie van de genen die coderen voor het cytomegalovirus (CMV) in de huid, terwijl bij gezonde mensen de expressie van deze genen niet werd gedetecteerd. De auteurs geloven dat de aanwezigheid van CMV in haarzakjes een immuunrespons veroorzaakt, wat leidt tot weefselbeschadiging. Deze hypothese heeft zeker bewijs nodig, maar de mogelijkheid van de oorsprong van het doelwit onder invloed van een externe bron wordt niet op zichzelf weerlegd.

Pathofysiologie en pathomorfologie

Er werd vastgesteld dat circulaire alopecia begint met de vroegtijdige intrede van follikels in de telogene fase in het centrum van de opkomende focus, gevolgd door een centrifugale verspreiding van het proces in de vorm van een divergerende golf. De verhouding van het anagene en telogene haar varieert sterk, afhankelijk van het stadium en de duur van de ziekte (normale A / T = 9: 11). Zoals de resultaten van histologisch onderzoek aantoonden, bevinden de meeste follikels zich in het vroege stadium van circulaire alopecia in de telogene fase of late catagene; een paar follikels in de anagene fase bevinden zich in de dermis op een hoger dan normaal niveau. De ontwikkeling van de haarfollikel met circulaire alopecia stopt in de fase van anagen III, wanneer de binnenste wortelvagina een conische vorm aanneemt, en de gedifferentieerde corticale cellen vertonen geen tekenen van keratinisatie. Uiterst belangrijke histologische kenmerk is de aanwezigheid van een dichte lymfocytische infiltreren peribulbarnogo intrafollikulyarnogo meer uitgesproken in de vroege stadia van kaalheid en die hoofdzakelijk bestaat uit T-cellen en Langerhans cellen. Soms vangt het infiltraat ook het bovenste, onveranderde deel van de haarfollikel in de fasen van de anagene of telogene stof. Zoals hierboven vermeld, wordt het infiltraat opgelost wanneer de haargroei wordt hervat. Het aantal haarzakjes in de gevormde haard daalt. De secretoire activiteit van de talgklieren neemt af met een toename in de duur van de ziekte. Soms leidt een langdurig verloop van de ziekte tot de dood van het haarzakje en onomkeerbaar haarverlies; het is mogelijk dat in deze gevallen de pathogenetische mechanismen samenvallen met die in een pseudo-peloid. Histologisch onderzoek van de aangetaste huid helpt bij het detecteren van atrofische veranderingen.

Kenmerkend voor circulaire alopecia schendingen van de structuur van de haarschacht zijn bekend. Pathognomonisch teken is het haar in de vorm van uitroeptekens, die echter niet altijd aanwezig zijn. Het is een haar met een clavate-vorm van ongeveer 3 mm lang. Het distale uiteinde van dit haar is gespleten; vanaf de punt van het haar wordt de kegelvormig dik, de bol van het haar wordt kleiner, maar in andere opzichten is het normaal. Wanneer de haargroei wordt hervat, worden er follikels geproduceerd die verschillende dunne staafjes produceren.

Een grote bijdrage aan de studie van pathologische veranderingen in de follikel werd gedaan door een groep wetenschappers onder leiding van A. Messenger. Er is aangetoond dat keratinocyten in de keratogene zone beschadigd zijn in de focus van circulaire alopecia in de anagene follikel. Met behulp van elektronenmicroscopie werd het feit van niet-specifieke schade van matrixcellen over de bovenpool van de dermale papilla en de cellen van de keratogene zone vastgesteld. Expressie van HLA-DR-antigenen werd gedetecteerd in de cellen van de pre-cortex matrix en keratogene zone, wat suggereert dat het deze delen van de follikel zijn die het primaire doelwit zijn voor circulaire alopecia. De auteurs stelden een hypothetisch model voor dat de vorming van haar in de vorm van uitroeptekens en de niet-destructieve aard van de ziekte verklaart.

De essentie van de hypothese is dat, afhankelijk van de ernst, follikels als reactie op schade op drie verschillende manieren kunnen reageren. Ernstig letsel beschadigt en verzwakt het haar in de keratogene zone, wat de follikel dwingt om de catagene fase in te gaan, en vervolgens de telogen. Dergelijk haar breekt af wanneer hun keratogene zone het oppervlak van de huid bereikt. Het zijn deze haar die later op uitroeptekens lijken. Een andere follikel kan op tijd naar de normale catagene fase gaan en vervolgens telogeen en uitvallen met een normale bulavate-lamp. Dergelijke follikels in de nieuwe cyclus produceren dystrofisch haar. En ten slotte zijn sommige follikels waarschijnlijk zo onbeduidend beschadigd dat, ondanks het verschijnen van dystrofische veranderingen, de anagene fase niet wordt onderbroken.

Symptomen en beloop van circulaire alopecia

De ziekte begint met de plotselinge verschijning van een afgeronde focus van alopecia, die per ongeluk de patiënt zelf of de beker opmerkt - zijn familie of een kapper. Subjectieve sensaties zijn in de regel afwezig, maar sommige patiënten merken de verhoogde gevoeligheid van de huid of paresthesie op, voorafgaand aan de oorsprong van de focus. De grenzen van de haard zijn duidelijk; de huid daarbinnen is glad zonder ontsteking en afschilfering, soms is het een dikke consistentie en is het gemakkelijker dan gezond in de plooien; de mond van de haarzakjes worden bewaard. Soms is de huid in de beginfase van alopecia enigszins hyperemisch. In tegenstelling tot de pseudo-pellet is er een gebrek aan huidatrofie en individuele haarbundels in het centrum van de focus van alopecia. In het voortschrijdende stadium wordt gezond uitziend haar aan de randen van de haard gemakkelijk geëpileerd; karakteristiek voor het uiterlijk van de os in de vorm van uitroeptekens. Het verdere verloop van de ziekte is onvoorspelbaar. Soms is binnen een paar maanden de groei van het haar in de haard volledig hersteld. Nieuwe foci kunnen op verschillende tijdsintervallen verschijnen. Individuele foci kunnen snel worden samengevoegd vanwege het diffuse verlies van haar dat hen scheidt. Misschien diffuus haar dat dunner wordt zonder de aandacht te vestigen op alopecia. Er zijn gevallen dat de ziekte begon met een diffuus haarverlies en leidde tot totale kaalheid binnen 2 dagen. De resolutie van een van de foci kan worden gecombineerd met een progressief verlies van haar in een andere haard. Collaterale circulaire alopecia die ontstaat na trauma wordt beschreven.

In 60% van de gevallen komen de eerste haarden op de hoofdhuid voor. Het is ook mogelijk haarverlies in het gebied van de groei van de baard, vooral merkbaar bij donkerharige mannen. In veel gevallen laten ronde wenkbrauwen wenkbrauwen en wimpers vallen, soms is dit de enige manifestatie van de ziekte. Het is mogelijk om het getufte haar op de romp gedeeltelijk of geheel te verliezen en uit het haar te vallen in de oksel- en schaamstreek.

Grijs haar met rond haaruitval is meestal niet betrokken bij het pathologische proces. Als grijs haar domineert, kan het gebeuren dat bij een plotselinge uitval van al het gepigmenteerde haar een verkeerde indruk wordt gewekt dat de persoon meerdere dagen grijs is geworden. Het nieuw groeiende haar is aanvankelijk dun en verstoken van pigment en verkrijgt slechts geleidelijk de normale dikte en kleur. Bosjes groeiend grijs haar lijken op een foto van een polio. De feiten suggereerden dat melanogenese het doelwit is voor circulaire alopecia. Wat betreft het lot van de melanocyten zelf in de aangetaste haarzakjes, worden verschillende meningen uitgedrukt: sommige auteurs merken hun verdwijning op, anderen slagen erin ze op te sporen. Pigmentstoornissen in het groeiende haar zijn waarschijnlijk te wijten aan onvolledige melanocytenactiviteit in het vroege anagen. Er werd vastgesteld dat de activiteit van melanocyten correleert met de differentiatie van corticale cellen, en misschien daarvan afhangt. De mening wordt uitgedrukt dat circulaire alopecia een ziekte is van gedifferentieerde corticale keratinocyten, daarom is de follikel, die zich in de telogene fase bevindt, betrokken bij het pathologische proces; Dit verklaart ook de niet-destructieve aard van de ziekte.

Veranderingen Eye. Storingen bij pigmentatie alopecia areata komen niet alleen de melanocyten van de haarzakjes, maar ook de ogen van de gepigmenteerde cellen betreffen (iris kleur verandert van bruin tot blauw;. Marianum atrofie van netvliespigmentepitheel, pigment hyperplasie, hyper- en hypopigmentatie retinale et al). Veranderingen in het oog pigment-systeem met alopecia areata zijn vergelijkbaar met die in vitiligo. Communicatie alopecia areata en staar gedebatteerd.

Nail veranderingen optreden in 10-66% van de patiënten met alopecia areata. Punctata depressies, uitdunnen en breekbaarheid, longitudinale strepen, koilonychia (concaaf lepelvormige nagels), nagel verdikking, onycholysis (gedeeltelijke afscheiding van het nagelbed) onihomadezom (volledige scheiding van het nagelbed): nageldystrofie platinok kunnen hun zeer diverse modificaties vertonen.

Classificatie van circulaire alopecia

Er bestaat geen enkele classificatie van de ziekte. Afhankelijk van het gebied van de laesies, worden de volgende klinische vormen van circulaire alopecia onderscheiden.

Focal alopecia wordt gekenmerkt door het verschijnen van een of meerdere grote, tot enkele cm in diameter, foci van alopecia op de hoofdhuid of in het gebied van de groei van de baard. Binnen een paar maanden kan de haargroei volledig worden hersteld. In het geval van een ongunstig verloop van de ziekte, kan alopecia areata subtotaal, totaal en universeel worden.

Subtotale alopecia wordt gediagnosticeerd met kleine delen van de haargroei die achterblijven op de hoofdhuid; voor totaal kenmerk de volledige afwezigheid van haar op de hoofdhuid. Universele (kwaadaardige) alopecia wordt gekenmerkt door een gebrek aan haar op alle plaatsen van het haar.

Vanzelfsprekend mist de bovenstaande classificatie kwantitatieve parameters voor de evaluatie van het gebied van de laesie, hetgeen de vergelijkende evaluatie van de gepubliceerde klinische gegevens aanzienlijk compliceert. Dit voor de hand liggende gat opvullend, Amerikaanse dermatologen met jarenlange ervaring met het onderzoeken van het probleem (Olsen E. Et al.) Voorgestelde criteria voor het kwantificeren van de mate van alopecia. De auteurs richten zich op de toestand van terminaal haar op de hoofdhuid, rekening houdend met de belangrijkste klinische vormen van de ziekte (focaal, totaal, universeel).

Verschillende methoden voor het schatten van het gebied van alopecia worden voorgesteld:

1. Deel de hoofdhuid mentaal in 4 kwadranten. Bereken het percentage van het totale oppervlak van alopecia. Het gebied van elk kwadrant is 25% van het hoofdhuidgebied.
2. Als het totale gebied van alle sites 100% is. Als het haar bijvoorbeeld door 1/4 (25%) van de achterhoofdsknobbel ontbreekt, is de oppervlakte van de gehele hoofdhuid 0,25 x 24% = 6%. Als bij dezelfde patiënt de tweede focus van alopecia 40% van de top beslaat, is dit 0,4 x 40% = 16% van de hoofdhuid. Dus het totale gebied van alopecia bij deze patiënt is 6% + 16% = 22% van de hoofdhuid, of S, volgens de voorgestelde classificatie.
3. Met subtotale alopecia kan het gemakkelijker zijn om het gebied van de hoofdhuid te bepalen met het bewaarde haar. De haargroei wordt bijvoorbeeld gehandhaafd op 8% van de hoofdhuid; vandaar dat het totale gebied van het laesiecentrum 92% is (S4a).
4. Het is eenvoudig om zakken in het diagram te tekenen; deze methode maakt het gemakkelijker om de locatie en de omvang van de uitbraken te documenteren. Als de foci talrijk en verspreid zijn, is het handig om de beeldanalysator te gebruiken om het gebied van de laesie te bepalen.

Elke arts heeft het recht om de methode te gebruiken die hem beter uitkomt, maar de gekozen methode moet de standaard worden voor het beoordelen van de mate van hoofdhuidschade bij alle patiënten in dit specifieke onderzoek.

S (hoofdhuid). Haaruitval op de hoofdhuid.

• S0 = haar opgeslagen
• S1 = 25% haarverlies
• S2 = 26% -50% van haaruitval
• S3 = 51% -75% van haaruitval
• S4 = 76% -99% van haaruitval
  • Sa = 76% -95% van haaruitval
  • Sb = 96% -99% van haaruitval
• S5 = 100% haaruitval

In de (lichaam). Haaruitval op andere delen van het lichaam.

• B0 = haar opgeslagen
• B1 = gedeeltelijk haarverlies
• B2 = 100% haaruitval

N (nagel). Verandering van spijkerplaten.

• N0 = geen
• N1 = gedeeltelijk veranderd
• a = dystrofie / trachionychia van alle 20 spijkerplaten

Terminologie:

Alopecia totalis (AT) = S5B0

Alopecia totalis / alopecia universalis (AT / AU) = S5 B0-2. De term wordt aanbevolen voor gebruik in totale alopecia, vergezeld van gedeeltelijk haarverlies op de romp.

Alopecia universalis (AU) = S5B2.

Met subtotale alopecia van de hoofdhuid, evenals in de aanwezigheid van haarden van harig of borstelig haar, worden de termen AT, AT / AU en AU niet toegepast.

Volgens de auteurs van de classificatie zal het gebruik van deze normen de evaluatie van klinische gegevens objectiever maken, wat de samenwerking van artsen die het probleem van circulaire alopecia bestuderen zal vergemakkelijken.

Naast de vormen van de ziekte, gekenmerkt door het gebied (en bijgevolg de ernst) van de laesie, worden nog twee klinische variëteiten van circulaire alopecia onderscheiden:

Ophiasis (slangachtige, lintachtige vorm) manifesteert zich door haarverlies in het occipitale gebied en de verspreiding van de laesie langs de rand van de hoofdhuid naar de oorschelpen en de slapen. Deze vorm van alopecia combineert vaak met de atonische toestand en is zeer torpisch in de therapie.

Spot (maas, pseudo-syfilitische) vorm van de ziekte wordt gekenmerkt door het ontstaan van een netwerk van kleine, enkele mm in diameter contactpunten van haarverlies verspreid over de verschillende delen van het hoofd. Net als de vorige is deze vorm van circulaire alopecia prognostisch ongunstig.

Van groot belang is de pathogenetische classificatie (T. Ikeda), die rekening houdt met de bijkomende klinische pathologie en de prognose van de ziekte. De auteur identificeert 4 hoofdtypen van circulaire alopecia (de frequentie van gevallen die kenmerkend is voor Japan wordt gegeven).

• Type I. Het gebruikelijke type. Gekenmerkt door de opkomst van ronde haarden van alopecia. Het komt voor bij 83% van de patiënten, komt voornamelijk voor in de leeftijd van 20 tot 40 jaar en eindigt in minder dan 3 jaar. In sommige haarpunten groeit het haar in de eerste 6 maanden. Totaal alopecia ontwikkelt zich slechts in 6% van de gevallen.
• Type II. Atopisch type, voorkomend bij 10% van de patiënten. De ziekte komt voor bij kinderen die lijden aan bronchiale astma, atopische dermatitis of polynomie en wordt gekenmerkt door een netto patroon van haaruitval of het verschijnen van individuele afgeronde haarden. Individuele foci duren meestal meer dan een jaar. De totale duur van de ziekte is tot 10 jaar of langer. Totaal alopecia komt voor bij 75% van de patiënten.
• Type III. Prehypertensieve type (4%) komt vooral voor bij jongeren van wie de ouders last hebben van hypertensie. Het wordt gekenmerkt door een snelle stroom, een maaspatroon van haaruitval. De incidentie van totale alopecia is 39%.
• Type IV. Gemengd type (3%); het begin van de ziekte is ouder dan 40 jaar, de kuur is lang, maar in totaal passeert alopecia slechts in 10% van de gevallen.

Over het algemeen werd deze classificatie door wetenschappers in een aantal landen goedgekeurd, hoewel de identificatie van de auteur van een pre-dipertensieve type ziekte niet werd ondersteund

Circulaire alopecia wordt dus gekenmerkt door een verscheidenheid aan klinische vormen gecombineerd met overerfde en autoimmuunpathologie, infectieziekten; de rol van omgevingsfactoren is niet uitgesloten.

Ondanks de onvoorspelbaarheid van stroom alopecia areata, kan worden gesteld dat de prognose slechter wanneer een bij prepuberale periode, met name in aanwezigheid van atopie bij ofiaze, evenals de detectie van hoge titers van antilichamen tegen bestanddelen van de schildklier en de kernen van leukocyten. Hoewel het eerste optreden van alopecia areata niet wordt geassocieerd met atrofie van de haarzakjes een lange verloop van de ziekte kan geleidelijk leiden tot dystrofische veranderingen follikels en hun dood. Dit proces, zoals bij een pseudo-bekken, gaat niet gepaard met zichtbare ontsteking van de huid. Histologisch onderzoek helpt om de gevormde atrofische veranderingen te identificeren.

Diagnose van circulaire alopecia

Diagnose van circulaire alopecia levert meestal geen problemen op. Bij onderzoek moet men overtuigd zijn van de afwezigheid van inflammatoir erytheem, ecdysis, atrofie, telangiectasieën en andere huidveranderingen. De diagnose kan worden vastgesteld door het haar te onderzoeken, dat in de voortschrijdende fase gemakkelijk kan worden geëpileerd vanuit de zone rond de uitbraak. In het gebied van wankel haar zijn telogeen en dystrofisch haar, evenals haar in de vorm van een uitroepteken, gemakkelijk te herkennen wanneer ze worden bekeken met een vergrootglas of onder een microscoop bij een lage vergroting.

Het is ook noodzakelijk om het gebied van de groei van de baard, snor, wenkbrauwen, wimpers en de gehele huid te inspecteren op de detectie van zakken van circulaire alopecia die door de patiënt onopgemerkt blijven. Je moet op de conditie van de nagels letten, omdat hun dystrofische veranderingen als een prognostisch ongunstig teken worden beschouwd.

Aangezien het succes van de behandeling afhangt van hoe volledig de waarschijnlijke etiologische en pathogenetische factoren worden geïdentificeerd en gecorrigeerd, moet de patiënt met een circulair haarverlies zorgvuldig worden onderzocht.

Bijzondere aandacht moet worden besteed aan het zoeken naar foci van chronische infectie, voornamelijk odontogene en KNO-organen, waarvoor het gebruik van röntgendiagnostische methoden (orthopantomogram, Rg-gram van neusbijholten) is. Het is ook noodzakelijk om een echografie te hebben van de buikorganen en, bij vrouwen, een klein bekken. Het onderzoek en de evaluatie van de resultaten worden uitgevoerd met de medewerking van specialisten van het betreffende profiel.

Identificeren andere bijkomende ziekten en aandoeningen door een analyse hematologie, biochemische parameters bloed coagulatie, metabolieten van de schildklier en de bijnierschors, de studie van de immuunstatus, Rg gram Sella, EEG. Veel patiënten hebben de raadpleging van een endocrinoloog en vrouwen - en een gynaecoloog-endocrinoloog nodig.

Differentiële diagnose

Allereerst is het noodzakelijk om cicatrale kaalheid of de conditie van het pseudo-bekken uit te sluiten, wat het laatste symptoom is van een aantal huidaandoeningen op de hoofdhuid. Het oppervlak van de huid op het gebied van alopecia met pseudapelade is glad, wit, glanzend, zonder huidpatroon en de mond van de haarzakjes. Atrofische gebieden zinken enigszins, niet gecomprimeerd. Binnen de haarden kunnen individuele haar- of haarbundels worden behouden.

Mycose van de hoofdhuid moet worden uitgesloten in de aanwezigheid van ecdysis, hyperemie, gebroken haar (inclusief laag gekneusde "zwarte vlekken"), infiltratie en alicofaciale focale alopecia. Voor dit doel wordt inspectie onder een kwikkwartslamp met houtfilter en mycologisch onderzoek van veranderd haar en schubben gebruikt.

De aanwezigheid van een groot aantal kleine, 1-1,5 cm in diameter, onjuist gevormde brandpunten van verdunning van het haar, die doen denken aan "bont, opgegeten door een mot" zou moeten leiden tot de gedachte aan secundaire syfilis; in dergelijke gevallen dienen andere klinische manifestaties van deze ziekte te worden onderzocht en dient serologisch onderzoek van het bloed te worden uitgevoerd.

Trichotillomanie - een neurotische toestand waarin de patiënt zelf zijn haar naar voren haalt - kan bepaalde diagnostische problemen met zich meebrengen. Met trichotillomanie zijn foci van alopecia bizarre contouren, met ongelijke contouren, terwijl een deel van het haar binnen hun grenzen wordt gehouden. Dystrofisch haar en haar in de vorm van uitroeptekens zijn afwezig, omdat er geen zone van wankel haar is.

Acute diffuse haaruitval met alopecia areata is moeilijk te onderscheiden van diffuse telogen haaruitval ontstaan na het ontvangen van een aantal geneesmiddelen, radiotherapie, vergiftiging mshyakom, kwik en ga zo maar door. Verslag van het haar cyclus kan ontwikkelen als gevolg van besmettelijke ziekten gepaard met koorts (meer dan 39 ° C) intoxicatie (secundaire syfilis, HIV-infectie, etc ..). De diagnose van alopecia areata wordt bevestigd door de aanwezigheid van dystrofische haar en haar in de vorm van een uitroepteken. In alle gevallen van diffuse haaruitval is noodzakelijk serologie syfilis en HIV-infectie uit te sluiten

Alopecia areata kunnen officieel zijn en ontstaan als gevolg van overmatige hairextensions bij het opwinden op haarkrulspelden, krultangen, het trekken van een kapsel ("paardenstaart"), enz.

Uitgesproken alopecia kan zich ontwikkelen met aangeboren dystrofieën van de haarschacht (monitriks, trichotortosis, etc.), die worden gedetecteerd bij de geboorte van een kind of zich ontwikkelen tijdens de eerste levensjaren. Correcte diagnose van deze zeldzame ziekten draagt bij tot anamnese, de detectie van gebroken haar en de identificatie van defecten in de staaf met een zorgvuldig microscopisch onderzoek. Met circulaire alopecia is er geen verandering in de haarschacht.

Behandeling van circulaire alopecia

Tot nu toe is er geen universele, veilige menselijke geneeskunde gevonden die de patiënt permanent zou redden van de circulaire alopecia.

Dus, om de verslagen van de hoge efficiëntie van de verschillende instrumenten voor de behandeling van een conventionele vorm van kaalheid (classificatie T. Ikeda) moet worden zeer kritisch behandeld, want zonder de behandeling van de ziekte is gevoelig voor self-remissie, en slechts 6% van de patiënten ontwikkelden totale alopecia. Op hetzelfde moment, atopisch type van circulaire alopecia, ondanks behandeling, totale alopecia komt voor bij 75% van de patiënten. De echte effectiviteit van de gebruikte remedie kan alleen worden aangetoond door stabiel succes bij de behandeling van totale en universele alopecia - traditioneel resistent tegen therapievormen van circulaire alopecia.

Ervaring leert dat torpidity voor therapie en een ongunstige prognose mogelijk zijn onder de volgende omstandigheden:

• familiegeschiedenis van de ziekte
• concomitante atopische toestand
• combinatie met auto-immuunziekten
• begin van de ziekte vóór de puberteit
• frequente recidieven
• ophyza, totale en universele vormen van circulaire alopecia
• combinatie met ernstige dystrofische laesie van spijkerplaten
• verzakking van nieuw groeiende losse haarzakjes

De therapie moet volledig en zo individueel mogelijk zijn. Doel van de behandeling moet worden voorafgegaan door een zorgvuldig onderzoek van de patiënt op te sporen en te corrigeren bijkomende ziekten en aandoeningen van de achtergrond (brandpunten van besmetting, psychogene factoren, neurotransmitter, en de microcirculatie veranderingen hemorheological; gipertepzionno-hydrocefalie syndroom, etc.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]