Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Wetenschappers hebben ontdekt dat het eerste doelwit van de ziekte van Alzheimer het reukvermogen is
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
De ziekte van Alzheimer beschadigt voornamelijk de olfactorische neuronen. Onderzoekers van het National Institute of Neurological Diseases and Stroke in Bethesda, VS, hebben dit bewezen in experimenten met laboratoriummuizen. Zo wordt het duidelijk waarom patiënten die seniele dementie ontwikkelen, eerst en vooral hun reukvermogen verliezen.
"De moeilijkheid in het waarnemen en onderscheiden van geuren verwijst naar de vroege symptomen van de ziekte van Alzheimer", legt Leonardo Belluscio, onderzoeksleider. - En dit symptoom kan dienen voor een vroege diagnose van de ziekte. De veranderingen die optreden in het reuksysteem komen overeen met die in het brein, maar ze beginnen eerder. "
De meeste deskundigen koppelen de oorzaken van de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer aan het bèta-amyloïde eiwit, dat wordt afgezet in neuronen van de hersenen in de vorm van plaques, wat leidt tot de afbraak en de dood van zenuwcellen. Nieuwe gegevens toonden aan dat de pathologie die leidt tot de dood van neuronen, zich nog vóór het verschijnen van eigen plaques ontwikkelt.
Belluschio en zijn collega's werkten met genetisch veranderde muizen die menselijke eiwitten ontwikkelden, de beta-amyloïde precursor (APP) in zijn mutante versie, in olfactorische neuronen. Bij mensen begeleidt deze mutatie het vroege begin van de ziekte van Alzheimer (tot 65 jaar), het is aangetoond dat de vroege ziekte van familiale aard is.
Op de leeftijd van drie weken doodden muizen met een mutant APP viermaal zoveel olfactorische neuronen als bij controledieren. En plaques in deze neuronen kwamen niet voor. Dit overtuigde wetenschappers ervan dat de dood van neuronen niet direct gerelateerd is aan plaques, maar alleen geassocieerd is met het mutante eiwit. Toen ze het hoge niveau in de reukneuronen verlaagden, hielden ze op te doden.
Dit moedigde de onderzoekers aan: daarom bevestigden ze niet alleen dat de reukcellen de eerste slag namen, maar ook dat het pathologische proces kon worden gestopt.
[