Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Wetenschappers hebben ontdekt dat het eerste doelwit van de ziekte van Alzheimer de reukzin is
Laatst beoordeeld: 30.06.2025
De ziekte van Alzheimer beschadigt voornamelijk reukneuronen. Onderzoekers van het National Institute of Neurological Disorders and Stroke in Bethesda, VS, hebben dit aangetoond in experimenten met laboratoriummuizen. Zo wordt duidelijk waarom patiënten die seniele dementie ontwikkelen, eerst hun reukvermogen verliezen.
"Moeite met het waarnemen en onderscheiden van geuren is een vroeg symptoom van de ziekte van Alzheimer", legt Leonardo Belluscio, de leider van het onderzoek, uit. "En dit symptoom kan dienen als een vroege diagnosetool voor de ziekte. De veranderingen die in het reukorgaan optreden, zijn vergelijkbaar met die in de hersenen, maar ze beginnen eerder."
De meeste experts associëren de oorzaken van de ziekte van Alzheimer met het bèta-amyloïde-eiwit, dat zich in de vorm van plaques afzet in de neuronen van de hersenen en leidt tot de afbraak en dood van zenuwcellen. Nieuwe gegevens hebben aangetoond dat de pathologie die leidt tot de dood van neuronen zich zelfs ontwikkelt vóór het verschijnen van plaques.
Belluscio en zijn collega's werkten met genetisch gemodificeerde muizen waarvan de reukneuronen een gemuteerde versie van het menselijke eiwit bèta-amyloïde precursor-eiwit (APP) produceerden. Bij mensen gaat deze mutatie gepaard met een vroeg begin van de ziekte van Alzheimer (vóór de leeftijd van 65 jaar), en het is aangetoond dat een vroeg begin van de ziekte erfelijk is.
Op drie weken leeftijd stierven er bij muizen met de gemuteerde APP vier keer zoveel olfactorische neuronen af als bij controlegroepen. Bovendien vormden zich in deze neuronen geen plaques. Dit overtuigde de wetenschappers ervan dat de neuronsterfte niet direct verband hield met plaques, maar uitsluitend met het gemuteerde eiwit. Toen ze de hoge concentraties ervan in de olfactorische neuronen verlaagden, stopten ze met afsterven.
Dit gaf de onderzoekers hoop: ze hadden niet alleen bevestigd dat de reukcellen de eerste klap kregen, maar ook aangetoond dat het pathologische proces kon worden gestopt.
[