^
A
A
A

Wetenschappers hebben een manier gevonden om coeliakie te behandelen

 
, Medische redacteur
Laatst beoordeeld: 15.08.2021
 
Fact-checked
х

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.

We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.

Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

11 June 2018, 09:00

Medewerkers van de Universiteit van Stanford vonden een manier om coeliakie uit te schakelen: een chronische auto-immuunziekte die het spijsverteringsstelsel beïnvloedt.
Coeliakie is een genetisch bepaalde pathologie die optreedt bij een schending van de functionaliteit van de dunne darm. De ziekte is geassocieerd met een gebrek aan enzymatische stoffen die nodig zijn voor de afbraak van gluten.
Coeliakie wordt gediagnosticeerd bij 1% van de bewoners van onze planeet - statistieken houden echter alleen rekening met gevallen met een exact vastgestelde diagnose. Volgens artsen worden de overgrote meerderheid van de gevallen van coeliakie verward met andere ziekten. Daarom hebben patiënten met deze pathologie in feite veel meer.

De belangrijkste symptomen van de ziekte zijn diarree met verminderde opname van essentiële stoffen uit voedsel, evenals bloedarmoede die optreedt als gevolg van darmbeschadiging. Symptomen treden op bij inname met gluten, die voorkomt in veel granen en andere voedingsmiddelen met een hoog glutengehalte. Coeliakie wordt beschouwd als een ongeneeslijke ziekte, en de belangrijkste behandelingsmaatregelen zijn de levenslange naleving van bepaalde dieetvoorschriften.
Maar onderzoek door wetenschappers gaf veel patiënten hoop: coeliakie is genezen.
Er is lang gevonden dat een deel van het pathogenetische mechanisme van de ziekte de enzymsubstantie TG2 (transglutaminase 2) is, die de productie van bindweefselproteïnen normaliseert. Bij coeliakie is een van de markers van pathologie de aanwezigheid van antilichamen tegen deze stof.

De auteur van de ontwikkeling, Michael Yee, vermoedde dat de ziekte praktisch niet te behandelen was vanwege een gebrek aan inzicht in de functionele processen die verband houden met TG2. Wetenschappers zijn begonnen deze enzymstof grondiger te bestuderen.
"In het menselijk lichaam kan het enzym zowel in- als uitschakelen onder invloed van individuele chemische bindingen. In de darm van een gezond persoon is dit enzym ook aanwezig, maar in een inactieve toestand. Op het moment dat we dit vonden, vroegen we ons af: welke factor kan TG2 in- en uitschakelen? ", Aldus de onderzoekers.
Het eerste experiment, uitgevoerd in 2012 door de dokter-biochemicus Khosla, maakte het mogelijk om te leren hoe dit enzym "opgenomen" kon worden. In het daaropvolgende experiment slaagden wetenschappers erin het tegenovergestelde te doen.
TG2 wordt "aangezet" tijdens de verstoring van de disulfidebinding in intestinale eiwitten. Het nieuwe experiment liet het toe: de vernieuwing van de verbroken binding deactiveert opnieuw de activiteit van het enzym. In de rol van de "deactivator" is een andere enzymatische stof - Erp57 - naar voren gekomen, die eiwitten helpt om functioneel te worden in de cellulaire structuur.

De tweede vraag waar wetenschappers voor stonden was: hoe gedraagt de "deactivator" zich in het lichaam van een gezond persoon? De eerste experimenten met knaagdieren toonden een positief effect van "neutralisatie" in hun lichaam TG2. In dit geval werden geen bijwerkingen waargenomen. Nu moeten wetenschappers alleen een substantie oppakken die een nieuwe "switch" zou kunnen besturen.

Volledige informatie over het onderzoek is gepubliceerd op de website van het wetenschappelijke tijdschrift jbc.org

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.