Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Vitamine D tegen atopische dermatitis: correlatie of echte hulp?
Laatst beoordeeld: 18.08.2025
">Nutrients publiceerde een omvangrijk overzicht van de afgelopen jaren (2019-2025) over de vraag of vitamine D nuttig is bij atopische dermatitis (AD). Het antwoord is helder: vitamine D kan een nuttige aanvulling zijn op de standaardtherapie, vooral bij kinderen met matige tot ernstige AD en een laboratoriumbevestigd tekort, maar het is geen universele 'pil'. Het effect is niet hetzelfde in verschillende groepen, en sommige gerandomiseerde studies vinden geen duidelijke voordelen ten opzichte van placebo. Grotere en nauwkeurigere klinische studies zijn nodig, rekening houdend met 'responders' en de baseline 25(OH)D-waarden .
Achtergrond
- Waarom vitamine D überhaupt bij AD? Vitamine D beïnvloedt de immuniteit en de huidbarrière (cathelicidine, filaggrine; modulatie van Th2/Th17-ontsteking), waardoor een tekort vaak wordt beschouwd als een factor in het ernstigere beloop van AD. Een review in Nutrients vat deze mechanismen en klinische gegevens samen.
- Wat klinische studies aantonen. Gerandomiseerde studies geven een gemengd beeld:
- Bij kinderen met matige tot ernstige AD leidde suppletie met 1600 IE/dag D₃ gedurende 12 weken tot een hogere incidentie van EASI-75 en een lagere ernst, vergeleken met placebo (een signaal in het voordeel van D-deficiënte ‘respondenten’).
- In andere RCT's (waaronder die met wekelijkse hoge doses) ging een verbetering van de 25(OH)D-status niet altijd gepaard met een vermindering van SCORAD/EASI.
- Bij kinderen in Mongolië met een 'winter'-verslechtering van de bloeddruk verlichtte vitamine D de symptomen. Dit is een bevolkingsgroep met een hoog risico op een tekort.
- Wat zeggen de gepoolde reviews? Recente meta-analyses van RCT's suggereren een bescheiden vermindering van de ernst van AD met vitamine D-suppletie, maar benadrukken de heterogeniteit en de noodzaak van grotere, langere studies, gestratificeerd op basis van 25(OH)D bij aanvang.
- Wie profiteert er mogelijk het meest van? Signalen zijn sterker bij kinderen met matige tot ernstige AD en een vitamine D-tekort in het laboratorium; genetische responsmodifiers (VDR/CYP-varianten) worden besproken, wat het idee van een "vitamine D-respons-endotype" ondersteunt. (Zie Voedingsstoffen voor een samenvatting en voorbeelden.)
- Perinatale context: In een grootschalig zwangerschapsonderzoek (MAVIDOS) verminderde mate materneel cholecalciferol het risico op eczeem bij het nageslacht na 12 maanden, maar het effect nam af na 24–48 maanden – nog een aanwijzing voor een relatie tussen leeftijd en context.
Waarom zou je vitamine D overwegen voor je bloeddruk?
AD is een chronische ontstekingsziekte van de huid: tot 20% van de kinderen en tot 10% van de volwassenen lijdt eraan. Jeuk en een droge huid hebben een ernstige invloed op de kwaliteit van leven; astma, slaapstoornissen en depressie komen vaak samen voor. De biologie van AD omvat een defect in de huidbarrière en Th2-ontsteking (IL-4/IL-13, enz.). Vitamine D beïnvloedt de immuniteit en barrière-eiwitten (bijv. filaggrine), dus onderzoekers hebben al lang de hypothese "vitamine D → milder beloop van AD".
Wat klinische studies hebben aangetoond
- Kinderen met ernstige AD. In een dubbelblinde RCT resulteerde toevoeging van 1600 IE cholecalciferol/dag gedurende 12 weken aan standaard hydrocortison in een sterkere afname van EASI (-56,4% vs. -42,1% placebo; p = 0,039) en meer EASI-75-respondenten (38,6% vs. 7,1%). De verbetering correleerde met de toename van 25(OH)D, wat wijst op een dosis-responsrelatie en voordeel bij een tekort.
- Hoge doses en biomarkers. In een RCT met een op gewicht gebaseerde dosis van 8.000-16.000 IE/week stegen de 25(OH)D-waarden significant gedurende 6 weken, maar de totale SCORAD veranderde niet ten opzichte van placebo. Post-hocanalyse identificeerde een subgroep deelnemers die een grotere symptoomverbetering ervoeren bij 25(OH)D-waarden > 20 ng/ml, een mogelijk "vitamine D-respons-endotype".
- Baby's <1 jaar: vitamine D versus synbioticum. In een driearmige RCT met 81 baby's verlaagden zowel vitamine D3 (1000 IE/dag) als een multistrain synbioticum de SCORAD significant in vergelijking met de standaardzorg; er was geen verschil in de omvang van het effect tussen de interventies. De auteurs concluderen dat de interventies waarschijnlijk overlappende immuunpaden beïnvloeden (darm-huid-as, SCFA, regulerende T-cellen).
Wat observationele en preklinische gegevens zeggen
Veel observationele studies vinden: een lage 25(OH)D ↔ ernstigere vormen van AD; in een aantal meta-analyses van RCT's wordt vitamine D-suppletie bij kinderen en bij matige tot ernstige gevallen geassocieerd met klinische verbetering. Maar er zijn ook studies zonder significante verschillen - seizoensinvloeden, zonlicht, voeding, leeftijd en andere verstorende factoren beïnvloeden elkaar. In muismodellen onderdrukte calcifediol de STAT3/AKT/mTOR-signalering, verminderde AQP3 (geassocieerd met TEWL) en verhoogde de VDR/VDBP-expressie; in experimenten verlaagden combinaties van vitamine D + crisaborole de pro-inflammatoire cytokinen meer dan elk afzonderlijk.
Genetica en zwangerschap: wie profiteert er het meest?
- VDR/CYP24A1-polymorfismen kunnen het risico op AD en de respons op therapie beïnvloeden: zo is het C-allel van rs2239182 geassocieerd met een risicoreductie van ~66%, terwijl rs2238136 geassocieerd is met een meer dan tweevoudige toename van het risico. Dit pleit voor gepersonaliseerde suppletie.
- Uit een onderzoek onder zwangere vrouwen (MAVIDOS) bleek dat de inname van cholecalciferol het risico op AD bij het kind op 12 maanden verlaagde (OR 0,57), maar het effect verdween na 24–48 maanden; het voordeel was groter bij kinderen die langer dan 1 maand borstvoeding kregen.
Praktische conclusie
- Vitamine D is geen vervanging voor basistherapie (emoliënten, lokale steroïden/calcineurineremmers, lichttherapie, biologische/UC-remmers indien geïndiceerd), maar kan een aanvulling zijn - bij een tekort en/of een matig tot ernstig verloop (vooral bij kinderen). Voordat u begint, is het verstandig om een 25(OH)D-test te laten doen en de dosering met een arts te bespreken, om hypervitaminose/hypercalciëmie te voorkomen.
- Er zijn geen universele patronen: sommige patiënten lijken tot het 'vitamine D-responder'-endotype te behoren. Toekomstige studies zouden deelnemers moeten stratificeren op basis van 25(OH)D-waarden, immuunprofiel en VDR-varianten en zoeken naar biomarkers van respons (waaronder huid-/darmmicrobioom).
Conclusie van de beoordeling
De totaliteit van klinische en experimentele gegevens suggereert dat vitamine D een immunomodulerend en barrièreherstellend potentieel heeft (↓Th2/Th17, ↑barrière-eiwitten, lokale ontstekingsremmende werking). Voorlopig is de plaats ervan gepersonaliseerde ondersteuning als onderdeel van de standaardtherapie, geen 'toverstaf'. Grote RCT's met langetermijnobservatie en slimme stratificatie van 'respondenten' zijn nodig.
Bron: Przechowski K., Krawczyk MN, Krasowski R., Pawliczak R., Kleniewska P. Vitamine D en atopische dermatitis: slechts een correlatie of een echte ondersteunende behandelingsoptie? Voedingsstoffen. 2025;17(16):2582. doi:10.3390/nu17162582.
