Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Een nieuw perspectief in neurodegeneratie: de rol van het neurochemische T14 bij de ziekte van Alzheimer
Laatst beoordeeld: 02.07.2025
Een internationaal team van clinici en neurowetenschappers heeft een nieuw reviewartikel gepubliceerd over het proces van neurodegeneratie. Hun bevindingen onderzoeken het mechanisme dat voorafgaat aan de vorming van amyloïde, waaronder een belangrijke neurochemische stof die dit proces faciliteert.
Het artikel, gepubliceerd in het tijdschrift Alzheimer's & Dementia, richt zich op isodendrietkernen, een groep neuronen die zich onderscheidt van andere hersencellen en die eerder als bijzonder kwetsbaar werd beschouwd bij de ziekte van Alzheimer (AD).
De auteurs erkennen dat amyloïde een belangrijke factor is bij de ziekte van Alzheimer in een laat stadium, maar merken op dat het in deze neuronen in een vroeg stadium afwezig is. Als deze kwetsbare neuronen op volwassen leeftijd beschadigd raken, reageren ze door een responsmechanisme te mobiliseren. Dit mechanisme bevordert doorgaans de neuronale groei in de foetus en de vroege levensfase, maar is schadelijk op volwassen leeftijd.
De review beschrijft hoe de belangrijkste molecule die dit proces aanstuurt, het bioactieve 14-mer peptide T14 is, dat selectief één doelreceptor activeert. In de volwassen hersenen veroorzaakt T14, in plaats van de normale functie te herstellen, neuronale dood en initieert het een negatieve sneeuwbal die na verloop van tijd sterker wordt.
De isodendrietkernen, diep in de hersenen gelegen, zijn verantwoordelijk voor de cycli van opwekking en slaap/waak en zijn niet direct verbonden met hogere functies zoals het geheugen. Het degeneratieproces kan dus zonder duidelijke symptomen doorgaan totdat de schade zich uitbreidt naar de gebieden die verantwoordelijk zijn voor cognitie.
De verklaring die in het artikel wordt gegeven, zou de lange vertraging van 10 tot 20 jaar tussen het begin van neuronaal verlies en het optreden van cognitieve stoornissen kunnen verklaren.
Uit het overzicht blijkt dat T14 in een zeer vroeg stadium van AD kan worden opgespoord, wat kan dienen als een presymptomatische indicatie van het begin van neurodegeneratie en dus kan worden ontwikkeld als biomarker.
Daarnaast beschrijven de auteurs hoe een gecycliseerde versie van T14, NBP14, de werking van T14 kan blokkeren. NBP14 blijkt geheugenverlies te voorkomen in een muismodel van de ziekte van Alzheimer, en het werkingsmechanisme ervan is aangetoond in diverse studies, waaronder postmortale studies van menselijk hersenweefsel. NBP14 zou dus de basis kunnen vormen voor een nieuwe therapeutische strategie.
Deze nieuwe aanpak levert belangrijke ontdekkingen op die een grote impact kunnen hebben op de vroege diagnose en behandeling van de ziekte van Alzheimer. Dit onderstreept het belang van verder onderzoek op dit gebied.