Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Nieuw perspectief op neurodegeneratie: de rol van de neurochemische T14 bij de ziekte van Alzheimer
Laatst beoordeeld: 14.06.2024
Een internationaal team van artsen en neurowetenschappers heeft een nieuw overzicht van het proces van neurodegeneratie gepubliceerd. Hun bevindingen onderzoeken het mechanisme dat aan de vorming van amyloïd voorafgaat, inclusief een belangrijke neurochemische factor die aan dit proces bijdraagt.
Het artikel, gepubliceerd in Alzheimer's & Dementie richt zich op de isodendritische kernen, een groep neuronen die zich onderscheidt van de rest van de hersenen en eerder werd geïdentificeerd als primair kwetsbaar voor
de ziekte van Alzheimer (ADVERTENTIE).
De auteurs erkennen dat amyloïde een belangrijke factor is bij de ziekte van Alzheimer in een vergevorderd stadium, maar merken op dat het afwezig is in deze neuronen in een vroeg stadium. Als er op volwassen leeftijd schade ontstaat aan deze kwetsbare neuronen, reageren ze door een reactiemechanisme te mobiliseren. Dit mechanisme bevordert doorgaans de neuronale groei tijdens het embryonale en vroege leven, maar is nadelig op volwassen leeftijd.
De review beschrijft hoe het belangrijkste molecuul dat dit proces aanstuurt het bioactieve 14-meer peptide T14 is, dat selectief één doelreceptor activeert. In de volwassen hersenen veroorzaakt T14, in plaats van de normale functie te herstellen, neuronale dood en initieert het een negatief sneeuwbaleffect dat in de loop van de tijd sterker wordt.
Isodendritische kernen, diep in de hersenen gelegen, zijn verantwoordelijk voor de opwindings- en slaap-/waakcycli en zijn niet direct gekoppeld aan hogere functies zoals het geheugen. Het degeneratieproces kan dus doorgaan zonder duidelijke symptomen totdat de schade zich verspreidt naar gebieden die verantwoordelijk zijn voor de cognitie.
De voorgestelde verklaring in het artikel zou de lange vertraging van 10-20 jaar vanaf het begin van neuronaal verlies tot het begin van cognitieve stoornissen kunnen verklaren.
De review meldt dat T14 in een zeer vroeg stadium van AD kan worden gedetecteerd, wat kan dienen als een presymptomatische indicatie voor het begin van neurodegeneratie en dus kan worden ontwikkeld als biomarker.
Daarnaast beschrijven de auteurs hoe een gecycliseerde versie van T14, NBP14, de werking van T14 kan blokkeren. Er is aangetoond dat NBP14 geheugenstoornissen voorkomt in een muismodel van AD, en het werkingsmechanisme ervan is aangetoond in verschillende onderzoeken, waaronder postmortemstudies van menselijk hersenweefsel. NBP14 zou dus de basis kunnen worden voor een nieuwe therapeutische strategie.
Deze nieuwe aanpak biedt belangrijke ontdekkingen die een aanzienlijke impact kunnen hebben op de vroege diagnose en behandeling van de ziekte van Alzheimer, wat het belang van verder onderzoek op dit gebied benadrukt.