
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Kanker is een multifactoriële ziekte
Laatst beoordeeld: 01.07.2025

Wetenschappers van het Institute of Biomedical Research in Barcelona (Spanje), onder leiding van Travis Stacker en zijn collega's van het Sloan-Kettering Cancer Center in New York (VS), presenteerden nieuwe informatie over het ontstaan van kwaadaardige tumoren. De resultaten van hun onderzoek zijn gepubliceerd in het tijdschrift Proceedings of the National Academy of Sciences (open access).
De auteurs suggereren dat het primaire optreden van een tumor, het type en de agressiviteit ervan afhangen van een specifieke combinatie van defecten in verschillende processen die tot doel hebben de integriteit van cellen te behouden, zoals de DNA-herstelprocessen of de controle van de celcyclus. Als bewijs toonden ze aan dat muizen met een hoge mate van chromosomale instabiliteit en een defect apoptoseprogramma (celdood) – deze meest opvallende 'zwarte vlekken' van kanker – in feite zelden kanker ontwikkelen.
Volgens de onderzoekers hangt het al dan niet ontstaan van een tumor af van het moment in de celcyclus waarop de schade optreedt, ten tweede van welk onderdeel van het herstelsysteem beschadigd raakt, en ten slotte van welke andere onderdelen van het zelfvernietigingssysteem hier en nu verzwakt zijn. Het belangrijkste is dus niet één factor, niet één (achteraf gemakkelijk te ontdekken) defect, maar een ongelukkige combinatie van meerdere factoren en defecten tegelijk.
De auteurs van het werk gebruikten muizen met mutaties in belangrijke genen die verantwoordelijk zijn voor het herstel van beschadigd DNA. Vervolgens combineerden ze deze genen met andere mutaties die het verloop van apoptose of de kwaliteit van de controle over de celcyclus beïnvloedden, totdat ze die zeer "ongelukkige" combinatie voor muizen ontdekten, waarvan de combinatie van factoren voldoende was om oncogenese te initiëren.
Tijdens DNA-replicatie heeft een delende cel een reeks controlepunten die de correctheid van het duplicatieproces testen. Als de cel op enig moment fouten detecteert, stopt de celgroei en wordt een uiterst complex DNA-herstelproces in gang gezet. Als ook dit niet goed werkt en de cel steeds meer fouten in het genoom opstapelt, komen laatstelijns verdedigingseiwitten zoals de tumorsuppressor p53 in actie. Zonder tijd te verspillen aan kleinigheden, activeren ze onmiddellijk het celdoodprogramma of onderbreken ze de celcyclus (de cel zal verouderen en sterven zonder nakomelingen achter te laten). Dit alles, zoals u kunt zien, is een zeer complex netwerk van interacterende eiwitten.
De studie toonde aan dat genomische instabiliteit op zichzelf geen noodzakelijke en voldoende voorwaarde is voor de onvermijdelijke ontwikkeling van een tumor. De auteurs zijn van mening dat het noodzakelijk is om verschillende soorten kwaadaardige neoplasmata veel gedetailleerder te bestuderen en te proberen de sleutelfactoren van de opgetreden oncogenese te bepalen, ook al is dit moeilijker dan zoeken naar een speld in een hooiberg, omdat één voor de hand liggende factor, zoals nu blijkt, niet voldoende is.
Het nauwkeurig identificeren van de componenten van ‘ongelukkige combinaties’ zou een revolutie teweeg kunnen brengen in de moderne diagnostiek en behandeling van kanker.