Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Cafeïne beïnvloedt dopaminefunctie in de hersenen bij patiënten met de ziekte van Parkinson
Laatst beoordeeld: 02.07.2025
Uit de resultaten van een onderzoek dat is gepubliceerd in het tijdschrift Annals of Neurology blijkt dat het consumeren van cafeïne vóór diagnostische beeldvorming van dopamine in de hersenen ook de beeldvormingsresultaten kan beïnvloeden.
Eerder onderzoek heeft aangetoond dat regelmatige cafeïneconsumptie gepaard gaat met een verminderd risico op het ontwikkelen van de ziekte van Parkinson. Er is echter weinig onderzoek gedaan naar de effecten van cafeïne op de ziekteprogressie bij patiënten die al een diagnose hebben.
Een onderzoek uitgevoerd door de Universiteit van Turku en het Universitair Ziekenhuis van Turku (Tyks) in Finland onderzocht hoe cafeïneconsumptie de dopaminefunctie in de hersenen gedurende een lange periode beïnvloedt bij patiënten met de ziekte van Parkinson. De dopaminefunctie in de hersenen werd gemeten met behulp van single-photon emission computed tomography (SPECT) om de binding van dopaminetransporters (DAT) te meten.
"Het verband tussen een hoge cafeïneconsumptie en een verminderd risico op de ziekte van Parkinson is gevonden in epidemiologische studies. Onze studie is echter de eerste die zich richt op de effecten van cafeïne op de ziekteprogressie en symptomen in relatie tot de dopaminefunctie bij de ziekte van Parkinson", aldus Valtteri Kaasinen, hoogleraar neurologie aan de Universiteit van Turku en hoofdonderzoeker van de studie.
Cafeïnegebruik heeft geen invloed op de symptomen van de ziekte van Parkinson
In de klinische studie werden 163 patiënten met de ziekte van Parkinson in een vroeg stadium vergeleken met 40 gezonde controlepersonen. Onderzoeken en beeldvorming werden tweemaal uitgevoerd op een subgroep, met een gemiddelde periode van zes jaar tussen de eerste en tweede beeldvormingssessie.
Veranderingen in de binding van dopaminetransporters in de hersenen werden vergeleken met de cafeïne-inname van patiënten. Dit werd gemeten aan de hand van een gevalideerde vragenlijst en door de concentraties van cafeïne en de metabolieten ervan in bloedmonsters te bepalen.
Uit de resultaten bleek dat bij patiënten met een hoge cafeïne-inname de reductie in dopaminetransporterbinding 8,3–15,4% groter was dan bij patiënten met een lage cafeïne-inname.
Het is echter onwaarschijnlijk dat de waargenomen afname van de dopaminefunctie het gevolg is van een grotere afname van het aantal dopamineneuronen na cafeïnegebruik. Het is waarschijnlijk eerder een compensatiemechanisme in de hersenen dat ook is waargenomen bij gezonde individuen na de consumptie van cafeïne en andere stimulerende middelen.
"Hoewel cafeïne mogelijk voordelen biedt bij het verminderen van het risico op de ziekte van Parkinson, toont ons onderzoek aan dat een hoge cafeïne-inname de dopaminesystemen bij reeds gediagnosticeerde patiënten niet ten goede komt. Een hoge cafeïne-inname leidde niet tot een vermindering van de ziektesymptomen, zoals een verbeterde motoriek", aldus Kaasinen.
Een andere belangrijke bevinding van de studie was de observatie dat een recente dosis cafeïne, bijvoorbeeld 's ochtends vóór een beeldvormingssessie, de DAT-bindingswaarden bij mensen tijdelijk verhoogt. Dit kan de interpretatie van klinisch veelgebruikte DAT-beeldvormingsresultaten van de hersenen compliceren.
Uit de onderzoeksresultaten blijkt dat patiënten 24 uur vóór het ondergaan van DAT-diagnostische beeldvorming geen koffie of cafeïne meer moeten drinken.