Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
West-Nijl koorts - Oorzaken en pathogenese
Medisch expert van het artikel
Laatst beoordeeld: 04.07.2025
Oorzaken van West-Nijlkoorts
De veroorzaker van West-Nijlkoorts is het West-Nijlkoortsvirus, dat behoort tot het geslacht Flavivirus van de familie Flaviviridae. Het genoom bestaat uit enkelstrengs RNA.
Replicatie van het virus vindt plaats in het cytoplasma van de aangetaste cellen. Het West-Nijlkoortsvirus heeft een aanzienlijke variabiliteit, wat te wijten is aan de imperfectie van het mechanisme voor het kopiëren van genetische informatie. De grootste variabiliteit is kenmerkend voor genen die coderen voor envelopproteïnen die verantwoordelijk zijn voor de antigene eigenschappen van het virus en de interactie met celmembranen. West-Nijlkoortsvirusstammen die in verschillende landen en in verschillende jaren zijn geïsoleerd, vertonen geen genetische gelijkenis en hebben een verschillende virulentie. De groep "oude" West-Nijlkoortsstammen, voornamelijk geïsoleerd vóór 1990, wordt niet geassocieerd met ernstige CZS-laesies. De groep "nieuwe" stammen (Israël - 1998/New York - 1999, Senegal - 1993/Roemenië - 1996/Kenia - 1998/Volgograd - 1999, Israël - 2000) wordt geassocieerd met massale en ernstige ziekten bij de mens.
[ Pathogenese van West-Nijlkoorts
De pathogenese van Westnijlkoorts is nog nauwelijks onderzocht. Men vermoedt dat het virus zich hematogenetisch verspreidt en schade aan het vasculaire endotheel en microcirculatiestoornissen veroorzaakt, en in sommige gevallen zelfs het ontstaan van een trombohemorragisch syndroom. Het is vastgesteld dat viremie van korte duur is en niet-intensief. De belangrijkste factor in de pathogenese van de ziekte is schade aan de membranen en het hersenweefsel, wat leidt tot de ontwikkeling van meningeale en algemene cerebrale syndromen, focale symptomen. De dood treedt meestal op tussen de 7e en 28e dag van de ziekte op als gevolg van verstoring van vitale functies door oedeemzwelling van het hersenweefsel met dislocatie van stamstructuren, necrose van neurocyten en bloedingen in de hersenstam.
Autopsie toont oedeem en overvloed aan hersenvliezen, kleine focale perivasculaire bloedingen, grote bloedingen (tot 3-4 cm in diameter). Vergroting van de hersenventrikels, overvloed aan de plexus choroideus, meerdere haarden van verweking in de hersenhelften, kleine puntbloedingen in de bodem van de vierde ventrikel en dislocatie van de hersenstam bij 30% van de overledenen. Microscopisch onderzoek toont vasculitis en perivasculitis van de hersenvliezen, focale encefalitis met de vorming van mononucleaire infiltraten. In de bloedvaten van de hersenen is er een beeld van overvloed en stase, fibrinoïde zwelling en necrose van de vaatwand. In de ganglioncellen zijn er uitgesproken dystrofische veranderingen tot aan necrose, uitgesproken perivasculair en pericellulair oedeem.
Er worden significante veranderingen in het hart gevonden: spierlaxiteit, stroma-oedeem, myocytdystrofie, gebieden met spiervezelfragmentatie en myolyse. Dystrofische veranderingen worden in de nieren gevonden. Bij sommige patiënten worden tekenen van een gegeneraliseerd trombohemorragisch syndroom vastgesteld.
Het West-Nijlkoortsvirus kan via PCR worden gedetecteerd in hersenvocht, hersenweefsel, nieren, hart en in mindere mate in de milt, lymfeklieren en lever.