Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
West-Nijlkoorts: oorzaken en pathogenese
Medisch expert van het artikel
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
Oorzaken van West Nile Fever
De oorzaak van de westelijke Nijlkoorts is het West Nile-virus van de Flavivirus-familie van Flaviviridae. Het genoom wordt voorgesteld door enkelstrengs RNA.
Virusreplicatie vindt plaats in het cytoplasma van aangetaste cellen. Het virus van de West Nile-koorts heeft een aanzienlijk vermogen tot variabiliteit, wat te wijten is aan de imperfectie van het mechanisme van het kopiëren van genetische informatie. De grootste variabiliteit is kenmerkend voor genen die coderen voor de envelopeiwitten die verantwoordelijk zijn voor de antigene eigenschappen van het virus en de interactie ervan met de membranen van weefselcellen. Stammen van het West-Nijlkoortsvirus, geïsoleerd in verschillende landen en in verschillende jaren, hebben geen genetische overeenkomst en hebben verschillende virulentie. Een groep "oude" stammen van de westelijke Nijlkoorts, die voornamelijk vóór 1990 waren toegewezen, is niet geassocieerd met ernstige CZS-laesies. Een groep "nieuwe" stammen (Israël-1998 / New York-1999, stammen Senegal-1993 / Roemenië-1996 / Kenia-1998 / Volgograd-1999, Israël-2000) wordt geassocieerd met massale en ernstige ziekten bij de mens.
[Pathogenese van West Nile Fever
De pathogenese van de westelijke Nijlkoorts is weinig bestudeerd. Er wordt verondersteld dat het virus hematogeen verspreidt en schade toebrengt aan het vasculaire endotheel en microcirculatoire stoornissen, in sommige gevallen - de ontwikkeling van het trombohemorrhagisch syndroom. Er werd vastgesteld dat de virusemie kortdurend en niet-intensief is. Toonaangevend in de pathogenese van de ziekte - de schade aan de membranen en het hersenmateriaal, leidend tot de ontwikkeling van meningeale en cerebrale syndromen, focale symptomatologie. De dood treedt meestal in de 7-28-ste dag van ziekte als gevolg van inbreuken op vitale functies als gevolg van oedeem-zwelling van de hersenen stof met dislocatie van stamstructuren, necrose van neurocyten, bloeding in de hersenstam.
Bij autopsie is er oedeem en volheid van de hersenmembranen, fijne focale perivasculaire bloedingen, grote bloedingen (tot een diameter van maximaal 3-4 cm). Expansie van de ventrikels, congestie van de choroïde plexus, verschillende foci verweken in de cerebrale hemisferen, melkotochechnye bloeding bottom IV ventrikel 30% sterfte - dislocatie hersenstam. Bij microscopisch onderzoek, vasculitis en perivasculitis van de breinenveloppen, wordt focale encefalitis met de vorming van mononucleaire infiltraten bepaald. In de vaten van de hersenen - een beeld van volheid en stasis, fibrinoïde zwelling en necrose van de vaatwand. In ganglioncellen - uitgesproken dystrofische veranderingen tot necrose, uitgesproken perivasculair en pericellulair oedeem.
Significante veranderingen worden uit het hart gedetecteerd: spierverslapping, stroma-oedeem, myocytendystrofie, fragmenten van spiervezels en myolyse. In de nieren - dystrofische veranderingen. Bij sommige patiënten worden tekenen van gegeneraliseerd trombohemorragisch syndroom vastgesteld.
Het virus van de West Nile fever wordt gedetecteerd door PCR in het ruggenmerg, hersenweefsel, nieren, hart, in mindere mate - in de milt, lymfeklieren, lever.