Wat veroorzaakt pseudotuberculose: belangrijkste oorzaken en pathogenese

Oorzaken van pseudotuberculose

De veroorzaker van pseudotuberculose is Yersinia pseudotuberculosis, een gramnegatieve staafvormige bacterie met peritricheuze flagellen, behorend tot de familie Enterobacteriaceae. De bacterie heeft geen kapsels. Hij vormt geen sporen. De morfologische, culturele en biochemische eigenschappen zijn vergelijkbaar met die van Y. enterocolitica.

Y. pseudotuberculosis heeft een flagellair (H) antigeen, twee somatische (O) antigenen (S en R) en virulentie-antigenen - V en W. Er zijn 16 serotypen van Y. pseudotuberculosis of O-groepen beschreven. De meeste stammen die in Oekraïne zijn aangetroffen, behoren tot serotypen I (60-90%) en III (83,2%). De O-antigenen van de bacterie vertonen antigene gelijkenis tussen serotypen binnen de soort en andere vertegenwoordigers van de enterobacteriënfamilie ( Y. pestis, salmonellagroepen B en D, Y. enterocolitica 0:8, 0:18 en 0:21), waarmee rekening moet worden gehouden bij de interpretatie van de resultaten van serologisch onderzoek.

De leidende rol in de ontwikkeling van pseudotuberculosis wordt toegeschreven aan de pathogeniciteitsfactoren van Y. pseudotuberculosis: adhesie, kolonisatie op het oppervlak van het darmepitheel, invasiviteit, het vermogen tot intracellulaire reproductie in epitheelcellen en macrofagen, en cytotoxiciteit. De enterotoxigeniciteit van de stammen is zwak. Virulentie wordt gecontroleerd door chromosomale en plasmidegenen.

Y. pseudotuberculosis-bacteriën vormen een vrij homogene groep, zowel binnen de soort als binnen de individuele serotypen. Alle bekende stammen worden als onvoorwaardelijk pathogeen beschouwd. Verschillen in de manifestatie van pathogene eigenschappen van Y. enterocolitica en Y. pseudotuberculosis bepalen de kenmerken van het beloop van yersiniose en pseudotuberculosis.

De resistentie van Y. pseudotuberculosis en Y. enterocolitica tegen fysisch-chemische invloeden verschilt niet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Pathogenese van pseudotuberculose

De introductie van Y. pseudotuberculosis begint direct in de mondholte, wat zich klinisch manifesteert als het tonsillitissyndroom. Een aanzienlijk deel van de ziekteverwekker, die de maagbarrière heeft gepasseerd, koloniseert het epitheel van voornamelijk lymfoïde structuren in het ileum en het caecum (eerste fase). Vervolgens treedt er een invasie op van het epitheel van het darmslijmvlies; de ziekteverwekker dringt door in de slijmlaag en dringt door tot het epitheel van de bloedvaten - primaire bacteriëmie en hematogene verspreiding ontwikkelen zich (tweede fase). Vervolgens wordt generalisatie van de infectie waargenomen, gekenmerkt door verspreiding van de ziekteverwekker in organen en weefsels, voortplanting daarin en de ontwikkeling van systemische aandoeningen (derde fase). De invasieve en cytotoxische eigenschappen van Y. pseudotuberculosis spelen een hoofdrol in dit proces. Penetratie door het darmepitheel vindt plaats via epitheelcellen en intercellulaire ruimtes met behulp van M-cellen en migrerende fagocyten. De proliferatie van Y. pseudotuberculosis in epitheelcellen en macrofagen leidt tot de vernietiging van deze cellen, de ontwikkeling van zweren en extracellulaire proliferatie van Yersinia in het centrum, waardoor miliaire abcessen in de inwendige organen ontstaan.

Microkolonies van extracellulair gelegen bacteriën veroorzaken karyorrhexis van de polynucleaire cellen die hen omringen. Granulomen vormen zich in veel inwendige organen op de plaats van deze haarden.

Pseudotuberculose wordt dus gekenmerkt door hematogene en lymfogene verspreiding van Y. pseudotuberculosis en een uitgesproken toxisch-allergisch syndroom. De grootste klinische en morfologische veranderingen ontwikkelen zich niet bij de ingang van de infectie (orofarynx, bovenste deel van de dunne darm), maar in secundaire haarden: in de lever, longen, milt, ileocecale hoek van de darm en regionale lymfeklieren. In dit opzicht begint elke klinische vorm van de ziekte als een gegeneraliseerde infectie.

Tijdens de herstelperiode (de vierde fase) wordt de ziekteverwekker geëlimineerd en worden de verstoorde functies van organen en systemen hersteld. Y. pseudotuberculosis wordt stapsgewijs geëlimineerd: eerst uit de bloedbaan, vervolgens uit de longen en lever. Yersinia blijft lang aanwezig in de lymfeklieren en de milt. De cytopathische werking van bacteriën en hun langdurige persistentie in de lymfeklieren en de milt kunnen leiden tot herhaalde bacteriëmie, klinisch gemanifesteerd door exacerbaties en recidieven.

Met een adequate immuunrespons verloopt de ziekte uiteindelijk genezend. Er is geen eenduidig concept over het ontstaansmechanisme van secundaire focale vormen, een langdurig en chronisch verloop van de infectie. Bij 9-25% van de patiënten die pseudotuberculose, het syndroom van Reiter, de ziekte van Crohn, de ziekte van Gougerot-Sjögren, chronische bindweefselziekten, auto-immuunhepatitis, endo-, myo-, peri- en pancarditis, trombocytopenie, enz. hebben gehad, worden deze aandoeningen gevormd.