Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Wat veroorzaakt leptospirose?
Medisch expert van het artikel
Laatst beoordeeld: 04.07.2025
Oorzaken van leptospirose
Het geslacht Leptospira, onderdeel van de familie Leptospiraceae, wordt vertegenwoordigd door twee soorten: de parasitaire soort L. interrogans en de saprofytische soort L. biflexa. Beide soorten zijn onderverdeeld in talrijke serotypen. Deze laatste vormen de belangrijkste taxonomische eenheid die serologische groepen vormt. De classificatie van leptospira is gebaseerd op de constantheid van hun antigeenstructuur. Tot op heden zijn er 25 serogroepen bekend, die ongeveer 200 pathogene serotypen van leptospira verenigen. De verwekker van leptospirose bij mens en dier behoort tot de soort L. interrogans. De serogroepenL. interrogans icterohaemorragiae, die bruine ratten aantast, L. interrogans pomona, die varkens aantast, L. interrogans canicola, die honden aantast, evenals L. interrogans grippotyphosa en L. interrogans hebdomadis, spelen de grootste rol in de structuur van morbiditeit.
Leptospira zijn dunne, mobiele, spiraalvormige micro-organismen met een lengte variërend van enkele tot 40 nm of meer en een diameter van 0,3 tot 0,5 nm. Beide uiteinden van leptospira zijn meestal haakvormig gebogen, maar er zijn ook vormen zonder haakjes. Leptospira hebben drie hoofdstructuren: een buitenmembraan, een axiale draad en een cytoplasmatische cilinder die spiraalvormig om de lengteas is gedraaid. Ze planten zich voort door middel van dwarsdeling.
Leptospira zijn gramnegatief. Het zijn strikt aerobe bacteriën; ze groeien op voedingsmedia die bloedserum bevatten. Het optimale groeipunt is 27-30 °C, maar zelfs onder dergelijke omstandigheden groeien ze extreem langzaam. De pathogeniciteitsfactoren van leptospira zijn exotoxine-achtige stoffen, endotoxine, enzymen (fibrinolysine, coagulase, lipase, enz.), evenals invasieve en hechtende eigenschappen. Leptospira zijn gevoelig voor hoge temperaturen: koken doodt ze onmiddellijk, verhitting tot 56-60 °C - gedurende 20 minuten. Leptospira zijn beter bestand tegen lage temperaturen. Zo behouden ze bij -30-70 °C en in bevroren organen hun levensvatbaarheid en virulentie gedurende vele maanden. Gal, maagsap en zure menselijke urine hebben een schadelijk effect op leptospira, en in de licht alkalische urine van herbivoren blijven ze enkele dagen levensvatbaar. In open wateren met een licht basische of neutrale reactie overleven leptospiren 1 maand, en in vochtige en drassige grond verliezen ze tot 9 maanden hun pathogeniciteit niet. Op voedselproducten overleven leptospiren 1-2 dagen, en onder invloed van ultraviolet licht en na droging sterven ze binnen 2 uur af. Leptospiren zijn gevoelig voor penicillinepreparaten, chlooramfenicol, tetracycline en zijn extreem gevoelig voor de werking van conventionele desinfectiemiddelen, koken, zouten en marineren. Tegelijkertijd hebben lage temperaturen geen nadelig effect op leptospiren. Dit verklaart hun vermogen om te overwinteren in open wateren en vochtige grond, waarbij hun virulentie volledig behouden blijft.
[ Pathogenese van leptospirose
De ziekteverwekker dringt het menselijk lichaam binnen door zijn mobiliteit. De toegangspunten zijn microbeschadigingen van de huid en slijmvliezen van de mondholte, slokdarm, bindvlies van de ogen, enz. Er zijn gevallen bekend van laboratoriuminfectie via beschadigde huid. Bij intradermale penetratie in een experiment op proefdieren dringen leptospiren het bloed binnen 5-60 minuten binnen, waarbij ze blijkbaar de lymfeklieren omzeilen, die bij leptospirose geen barrièrefunctie hebben. Op de plaats van introductie van de ziekteverwekker is er geen primaire aandoening. Verdere verspreiding van leptospiren vindt hematogene wijze plaats, terwijl de lymfevaten en regionale lymfeklieren ook intact blijven. Met de bloedstroom dringen leptospiren verschillende organen en weefsels binnen: lever, milt, nieren, longen, centraal zenuwstelsel, waar ze zich vermenigvuldigen en ophopen. De eerste fase van de infectie ontwikkelt zich en duurt 3 tot 8 dagen, wat overeenkomt met de incubatietijd.
De tweede fase van de pathogenese van leptospirose is secundaire bacteriëmie, wanneer het aantal leptospiren in het bloed een maximum bereikt en ze zich blijven vermenigvuldigen in de lever, milt en bijnieren, wat leidt tot het klinische begin van de ziekte. Met de bloedstroom worden leptospiren opnieuw door het lichaam getransporteerd, waarbij zelfs de BBB wordt overwonnen. Gedurende deze periode, samen met de reproductie van leptospiren, begint hun vernietiging als gevolg van het verschijnen van antilichamen die tegen de vierde dag van de ziekte agglutineren en leptospiren lyseren. De ophoping van metabole producten en de afbraak van leptospiren in het lichaam gaan gepaard met koorts en intoxicatie, wat de sensibilisatie van het lichaam verhoogt en hyperergische reacties veroorzaakt. Deze fase duurt 1 week, maar kan worden ingekort tot enkele dagen. De maximale concentratie leptospiren aan het einde van de leptospiremiefase wordt waargenomen in de lever. Leptospira produceren hemolysine, dat door de membranen van rode bloedcellen aan te tasten, hun hemolyse en de afgifte van vrij bilirubine veroorzaakt. Daarnaast ontwikkelen zich destructieve veranderingen in de lever met de vorming van ontsteking en weefseloedeem. In ernstige gevallen van de ziekte is de belangrijkste factor van het pathologische proces in de lever beschadiging van de membranen van de bloedcapillairen, wat de aanwezigheid van bloedingen en sereus oedeem verklaart. De pathogenese van geelzucht bij leptospirose is tweeledig: enerzijds de afbraak van rode bloedcellen door het toxische effect van hemolysine en hemolytisch antigeen op membranen, en anderzijds als gevolg van erytrofagie door cellen van het reticulo-endotheliale systeem in de milt, lever en andere organen, en anderzijds door de ontwikkeling van parenchymateuze ontsteking met een verstoring van de galvormende en uitscheidende functies van de lever.
De derde fase van de pathogenese van leptospirose is toxisch. Leptospiren sterven af door de bacteriedodende werking van het bloed en de ophoping van antilichamen, verdwijnen uit het bloed en hopen zich op in de gekronkelde tubuli van de nieren. Het toxine dat zich ophoopt door de dood van leptospiren heeft een toxisch effect op verschillende organen en systemen. Bij sommige patiënten vermenigvuldigen leptospiren zich in de gekronkelde tubuli en worden ze met de urine uitgescheiden. In dit geval treedt nierschade op. De meest typische nierschade bij leptospirose is een degeneratief proces in het epitheel van het tubulaire apparaat, daarom is het correcter om ze te beschouwen als diffuse distale tubulaire nefrose. Patiënten ontwikkelen tekenen van acuut nierfalen met oligoanurie en uremisch coma. Ernstige nierschade is een van de meest voorkomende doodsoorzaken bij leptospirose.
In de toxemiefase wordt de schade aan organen en weefsels niet alleen veroorzaakt door de toxine en afvalproducten van leptospiren, maar ook door auto-antilichamen die worden gevormd als gevolg van de afbraak van aangetaste weefsels en cellen van het macro-organisme. Deze periode valt samen met de tweede week van de ziekte, maar kan iets later zijn. De toxine heeft een schadelijk effect op het capillaire endotheel, waardoor de permeabiliteit ervan toeneemt met de vorming van trombi en de ontwikkeling van het LVS-syndroom.
Het centrale zenuwstelsel wordt aangetast doordat leptospiren de bloed-hersenbarrière passeren. Sommige patiënten ontwikkelen een sereuze of purulente meningitis, en minder vaak meningo-encefalitis.
In sommige gevallen ontstaat specifieke leptospirose myocarditis.
Het pathognomonische symptoom van leptospirose is de ontwikkeling van myositis met schade aan het skelet, met name aan de kuitspier. De longen (leptospirosepneumonie), ogen (iritis, iridocyclitis) en, in mindere mate, andere organen worden vaak aangetast.
Epidemiologie van leptospirose
Leptospirose is een van de meest voorkomende natuurlijke infectieziekten. De bron van de infectieuze agentia zijn wilde dieren, landbouwhuisdieren en huisdieren. De rol van individuele diersoorten als bron van leptospirose-infectie is niet overal gelijk, vanwege hun verschillende gevoeligheid voor deze micro-organismen en de aard van de reactie op infectie. Dieren die een chronisch en in sommige gevallen asymptomatisch proces ontwikkelen als gevolg van infectie, gepaard gaand met langdurige uitscheiding van leptospirose in de urine, zijn van het grootste epidemiologische en epizoötologische belang. Deze dieren zorgen voor het behoud van leptospirose als biologische soort. De grootste betekenis in natuurlijke leptospirosehaarden wordt toegekend aan vertegenwoordigers van de orde knaagdieren, evenals insecteneters (egels, spitsmuizen). Het dragen van leptospirose is aangetoond bij bijna 60 soorten knaagdieren, waarvan 53 behoren tot de familie van muisachtigen en hamsterachtigen.
De biologische plasticiteit van leptospira maakt het mogelijk dat ze zich aanpassen aan landbouwhuisdieren en huisdieren (vee, varkens, paarden, honden) en aan synantropische knaagdieren (grijze ratten, muizen). Deze vormen antropurgische infectiehaarden die een groot gevaar vormen voor de mens.
Vanuit epidemiologisch oogpunt is de incidentie bij runderen, kleinvee en varkens van belang. Dieren van alle leeftijden kunnen ziek worden, maar bij volwassen dieren komt leptospirose vaak in een latente vorm voor en bij jonge dieren met meer uitgesproken symptomen.
Mensen zijn niet belangrijk als bron van infectie.
De belangrijkste factor voor de overdracht van de leptospirose-ziekteverwekker is water dat verontreinigd is met uitwerpselen (urine) van besmette dieren. De directe oorzaken van infectie bij mensen zijn het drinken van ongezuiverd water, het wassen in open water, zwemmen in kleine langzaam stromende poelen of het waden door kleine poelen.
Voedselproducten die besmet zijn met uitwerpselen van knaagdieren spelen ook een rol bij de overdracht van infecties. Overdracht van infecties vindt meestal plaats via contact, maar ook via voedsel is mogelijk. Vochtige grond en weidegras dat besmet is met uitwerpselen van zieke dieren kunnen ook transmissiefactoren zijn. Besmetting kan optreden tijdens het slachten van runderen, het versnijden van kadavers, en ook bij het consumeren van melk en thermisch onbehandeld vlees. Vaak worden mensen die beroepsmatig in contact komen met zieke dieren ziek van leptospirose: dierenartsen, ongediertebestrijders en landarbeiders.
Om leptospirose te laten doordringen, is de kleinste beschadiging van de huid al voldoende.
Epidemische uitbraken van leptospirose beperken zich meestal tot de zomer- en herfstperiode. De piek van de ziekte ligt in augustus. Er zijn drie hoofdtypen uitbraken: via water, in de landbouw en in de veehouderij. Leptospirose komt ook voor in de vorm van sporadische gevallen, die het hele jaar door kunnen worden geregistreerd.
Leptospira zijn hydrofiel. Leptospirose komt dan ook veel voor in gebieden met veel moerassen en zeer vochtige laaglanden.
De natuurlijke vatbaarheid van mensen voor een leptospirose-infectie is aanzienlijk. De immuniteit na infectie is sterk, maar typespecifiek, waardoor herhaalde ziekten veroorzaakt door andere serovars van de ziekteverwekker mogelijk zijn.