
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Wat veroorzaakt escherichiose?
Medisch expert van het artikel
Laatst beoordeeld: 06.07.2025
Escherichiose wordt veroorzaakt door Escherichia coli - beweeglijke gramnegatieve staafjes, aerobe bacteriën, behorend tot de soort Escherichia coli, geslacht Escherichia, familie Enterobacteriaceae. Ze groeien op gewone voedingsbodems en scheiden bacteriedodende stoffen af - colicines. Morfologisch verschillen de serotypen niet van elkaar. Escherichia bevat somatische (O-Ag - 173 serotypen), capsulaire (K-Ag - 80 serotypen) en flagellaat (H-Ag - 56 serotypen) antigenen. Diarree veroorzakende darmbacteriën worden onderverdeeld in vijf typen:
- enterotoxigene (ETKP, ETEC);
- enteropathogene (EPEC, EPEC);
- enteroinvasief (EIKP, EIEC):
- enterohemorragisch (EHEC, EHEC);
- entero-adhesief (EACP, EAEC).
De pathogeniciteitsfactoren van ETEC (pili- of fimbriale factoren) bepalen de neiging tot adhesie en kolonisatie van de onderste delen van de dunne darm, evenals tot toxinevorming. Hittelabiele en hittestabiele enterotoxinen zijn verantwoordelijk voor een verhoogde uitscheiding van vocht in het darmlumen. De pathogeniciteit van ETEC is te danken aan het vermogen tot adhesie. ETEC kunnen, met behulp van plasmiden, darmepitheelcellen binnendringen en zich daarin vermenigvuldigen. ETEC scheiden cytotoxinen uit, Shiga-achtige toxinen van type 1 en 2, en bevatten plasmiden die adhesie aan enterocyten vergemakkelijken. De pathogeniciteitsfactoren van entero-adhesieve E. coli zijn nog niet voldoende onderzocht.
Escherichia coli is resistent in het milieu en kan maanden overleven in water, aarde en uitwerpselen. Ze blijven tot 34 dagen levensvatbaar in melk, tot 92 dagen in zuigelingenvoeding en tot 3-5 maanden in speelgoed. Ze verdragen uitdroging goed. Ze kunnen zich voortplanten in levensmiddelen, met name in melk. Ze sterven snel af bij blootstelling aan desinfectiemiddelen en bij koken. Van veel E. coli-stammen is bekend dat ze polyresistent zijn tegen antibiotica.
Pathogenese van Escherichia coli-infecties
Escherichia coli dringt via de mond binnen, omzeilt de maagbarrière en kan, afhankelijk van het type, een pathogeen effect hebben.
Enterotoxigene stammen kunnen enterotoxinen en een kolonisatiefactor produceren, waarmee hechting aan enterocyten en kolonisatie van de dunne darm wordt bewerkstelligd.
Enterotoxinen zijn hittelabiele of hittestabiele eiwitten die de biochemische functies van het cryptepitheel beïnvloeden zonder zichtbare morfologische veranderingen te veroorzaken. Enterotoxinen versterken de activiteit van adenylaatcyclase en guanylaatcyclase. Door hun deelname en als gevolg van het stimulerende effect van prostaglandinen neemt de vorming van cAMP toe, waardoor een grote hoeveelheid water en elektrolyten in het darmlumen wordt afgescheiden, die geen tijd krijgen om in de dikke darm te worden geresorbeerd. Dit leidt tot waterige diarree met daaropvolgende verstoringen van de water-elektrolytenbalans. De infectieuze dosis ETEC bedraagt 10x10 microbiële cellen.
EICP's hebben de eigenschap om door te dringen tot in de cellen van het colonepitheel. Door in het slijmvlies te dringen, veroorzaken ze een ontstekingsreactie en erosies van de darmwand. Door beschadiging van het epitheel neemt de absorptie van endotoxinen in het bloed toe. Slijm, bloed en polymorfonucleaire leukocyten verschijnen in de ontlasting van patiënten. De infectieuze dosis EICP is 5x105 microbiële cellen.
Het pathogeniciteitsmechanisme van EPKP is nog niet voldoende onderzocht. In stammen (055, 086, 0111, enz.) werd de adhesiefactor aan Hep-2-cellen geïdentificeerd, waardoor kolonisatie van de dunne darm optreedt. In andere stammen (018, 044, 0112, enz.) werd deze factor niet gevonden. De infectieuze dosis EPKP is 10x10 microbiële cellen.
EHEC scheiden een cytotoxine (SLT - shiga-achtig toxine) af, dat de endotheelcellen vernietigt die de kleine bloedvaten van de darmwand van het proximale deel van de dikke darm bekleden. Bloedstolsels en fibrine belemmeren de bloedtoevoer naar de darm - bloed verschijnt in de ontlasting. Er ontstaat ischemie van de darmwand, wat kan leiden tot necrose. Sommige patiënten ervaren complicaties zoals het ontwikkelen van gedissemineerd intravasculair stollingssyndroom (DIC), intravasculair stollingssyndroom (ISS) en acuut nierfalen.
EACP's kunnen het epitheel van de dunne darm koloniseren. De ziekten die ze bij volwassenen en kinderen veroorzaken, zijn langdurig maar mild. Dit komt doordat de bacteriën zich stevig hechten aan het oppervlak van epitheelcellen.