Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Rubella - Oorzaken en pathogenese
Medisch expert van het artikel
Laatst beoordeeld: 04.07.2025
Oorzaken van rodehond
De veroorzaker van rodehond is het rubellavirion, bolvormig met een diameter van 60-70 nm, bestaande uit een buitenmembraan en een nucleocapside. Het genoom bestaat uit een niet-gesegmenteerd +RNA-molecuul. Het virion is antigeen homogeen.
Het rubellavirus is gevoelig voor chemische stoffen. Het wordt geïnactiveerd door ether, chloroform en formaline. Bij een temperatuur van 56 °C sterft het na 30 minuten, bij 100 °C na 2 minuten en bij blootstelling aan ultraviolette straling na 30 seconden. In de aanwezigheid van eiwitten in de omgeving neemt de weerstand van het virus toe. Bij lage temperaturen behoudt het virus zijn biologische activiteit goed. De optimale pH-waarde voor het virus is 6,8-8,1.
Het virus bevat V- en S-oplosbare antigenen die complementbindende activiteit vertonen.
Het rubellavirus kan zich vermenigvuldigen in veel soorten primaire en continue weefselculturen van mensen, apen, konijnen, stieren en vogels.
Virionen worden gevormd in het cytoplasma van een gevoelige cel. Het virus heeft een zwak cytopathogeen effect en neigt tot een chronische infectie.
De voortplanting van het rubellavirus in weefselomgevingen gaat gepaard met de vorming van interferon.
[ 1 ]
Pathogenese van rodehond
De plaats van primaire replicatie van het virus is onbekend, maar viremie ontwikkelt zich al tijdens de incubatieperiode en het virus komt in de omgeving terecht via uitgeademde aerosol, urine en ontlasting. Het virus komt het lichaam binnen via de slijmvliezen van de bovenste luchtwegen. Vervolgens vermenigvuldigt het virus zich in de lymfeklieren (dit proces gaat gepaard met polyadenopathie) en in het epitheel van de huid, wat leidt tot het verschijnen van een huiduitslag. Het virus dringt door in de BBB en de placenta. Als gevolg van de activering van de interferonproductie, de vorming van cellulaire en humorale immuniteit, stopt de circulatie van het virus en treedt herstel op. Bij zwangere vrouwen en kinderen met congenitale rubella kan het virus echter lange tijd in het lichaam aanwezig zijn.
Bij congenitale rubella komt het virus de foetus binnen via de bloedbaan van de moeder en infecteert het het epitheel van de chorionvilli en het endotheel van de placentaire bloedvaten. Vervolgens komt het in de bloedbaan van de foetus terecht. In dit geval worden organen en weefsels die zich nog in de vormingsfase bevinden, d.w.z. in de zogenaamde kritieke periode van de intra-uteriene ontwikkeling, aangetast (voor de hersenen is dit de 3e tot 11e week van de zwangerschap, voor de ogen en het hart de 4e tot 7e week, voor het gehoororgaan de 7e tot 12e week). Psychomotorische stoornissen van de foetus ontwikkelen zich wanneer de moeder rubella krijgt in de 3e tot 4e maand van de zwangerschap. De gevormde foetus is relatief resistent tegen het virus. De frequentie van foetale schade is afhankelijk van de zwangerschapsduur. Een rodehondinfectie in de eerste tot en met vierde week van de zwangerschap leidt in 60% van de gevallen tot schade aan de foetus, in 15% van de gevallen in de negende tot en met twaalfde week en in 7% van de gevallen in de dertiende tot en met zestiende week. Hoe eerder de foetus geïnfecteerd raakt, hoe ernstiger en diverser de letsels zijn. De ontwikkeling van foetale defecten en afwijkingen is gebaseerd op het vermogen van het virus om de mitotische activiteit van cellen te onderdrukken en, in mindere mate, het directe cytopathologische effect ervan.
Epidemiologie van rodehond
De bron van de rodehondziekte is de patiënt, inclusief patiënten met een uitgestorven en atypisch beloop van de ziekte, personen met een asymptomatische infectie en virusdragers. Het virus wordt 1-2 weken vóór het optreden van de uitslag en gedurende 3 weken na de uitslag uitgescheiden via het slijmvlies van de bovenste luchtwegen. Bij kinderen met congenitale rodehond kan de ziekteverwekker tot 2 jaar na de geboorte via urine, sputum en ontlasting uit het lichaam worden uitgescheiden.
De belangrijkste transmissieroute van de ziekteverwekker is via de lucht. Viremie die zich ontwikkelt bij rodehond veroorzaakt intra-uteriene overdracht van moeder op foetus, evenals de kans op parenterale overdracht van de ziekteverwekker. Verspreiding van de ziekteverwekker via verzorgingsartikelen heeft geen praktische betekenis.
De vatbaarheid voor rodehond is hoog. Kinderen in de eerste zes maanden van hun leven zijn immuun voor de infectie als de moeder immuun is voor deze infectie. Kinderen van 1 tot 9 jaar zijn het meest vatbaar voor rodehond, maar de meesten hebben geen immuniteit tegen rodehond.
Na een infectie met rodehond is de immuniteit in de meeste gevallen levenslang. Het komt zeer zelden voor dat de ziekte terugkeert.
Rodehond kent verschillende vormen van epidemie. Grote steden worden gekenmerkt door een constante morbiditeit met seizoensgebonden stijgingen in de winter en lente. Er kunnen epidemische uitbraken optreden, meestal met tussenpozen van zeven jaar.
De incidentie van rodehond wordt gekenmerkt door een uitgesproken focus in kindergroepen. Rodehond verspreidt zich daar waar mensen langdurig en nauw contact hebben (familie, school, kleuterschool, ziekenhuis).