Postpartum purulent-septische aandoeningen - Oorzaken en pathogenese

Oorzaken van postpartum purulente-septische ziekten

Er bestaat momenteel geen twijfel over dat purulente puerperale aandoeningen worden veroorzaakt door een combinatie van anaërobe en aërobe flora. Elke patiënt heeft 2 tot 7 pathogenen. De pathogenen van endometritis na een keizersnede zijn meestal gramnegatieve bacteriën van de familie Enterobacteriaceae (Escherichia, Klebsiella, Proteus), met E. coli als belangrijkste bacterie, waarvan de isolatiefrequentie varieert van 17 tot 37%.

Van de grampositieve kokken worden enterokokken het vaakst in associatie geïsoleerd (37-52%), wat te wijten is aan het vermogen van deze micro-organismen om bètalactamase te produceren. Traditionele pathogenen - grampositieve stafylo- en streptokokken, bijvoorbeeld Staphylococcus aureus - zijn zeldzaam - 3-7%. De isolatiefrequentie van obligaat niet-sporenvormende anaeroben uit de baarmoederholte bij endometritis na een keizersnede bedraagt volgens sommige gegevens 25-40%. Het vaakst worden bacteroïden en grampositieve kokken aangetroffen - peptokokken, peptostreptokokken en fusobacteriën.

Een belangrijke rol in de ontwikkeling van het proces wordt tegenwoordig toegeschreven aan opportunistische flora. Ziekten veroorzaakt door gramnegatieve opportunistische micro-organismen en niet-sporenvormende anaeroben, evenals hun associaties met andere vertegenwoordigers van opportunistische flora, komen vaker voor.

De rol van overdraagbare infecties is controversieel en niet volledig begrepen. De ziekteverwekkers van deze laatste worden vaak samen met andere ziekteverwekkers geïsoleerd in de associatieve flora, en het is momenteel moeilijk om hun werkelijke betekenis objectief te beoordelen.

Het detectiepercentage van genitale mycoplasma's in de baarmoederholte is extreem hoog en bedraagt 26% voor Mycoplasma hominis en 76% voor Ureaplasma urealiticum. In de meeste gevallen worden laagpathogene mycoplasma's tijdens endometritis na een keizersnede geïsoleerd in combinatie met andere, veel virulentere micro-organismen, waardoor het moeilijk is om te zeggen of het pathogenen of slechts parasieten zijn.

De detectiegraad van Chlamydia trahomatis bedraagt 2-3% en de rol ervan bij vroege postpartum endometritis wordt door veel auteurs in twijfel getrokken. Tegelijkertijd neemt het belang van een chlamydia-infectie bij late postpartum endometritis sterk toe.

Onlangs hebben verschillende auteurs Gardnerella vaginalis in de baarmoederholte aangetroffen bij 25-60% van de patiënten met postpartum endometritis.

Uit onderzoeksgegevens blijkt dat bij 68,5% van de patiënten met late (vertraagde) complicaties van een keizersnede sprake is van associaties tussen aerobe en anaerobe flora, vertegenwoordigd door Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa en Bacteroides.

Afhankelijk van de frequentie van voorkomen werden de verwekkers van postoperatieve purulent-septische complicaties als volgt verdeeld: in 67,4% van de gevallen waren de verwekkers epidermale en saprofytische stafylokokken, in 2,17% - Staphylococcus aureus, in 15,2% - niet-hemolytische streptokokken, in 17,4% - Escherichia coli, in 28,3% - Enterobacteriën, in 15,2% - Klebsiella, met dezelfde frequentie - 4,3% - Proteus, Trichomonas, Pseudomonas aeruginosa werden gedetecteerd; bij 26,1% van de patiënten werden gistachtige schimmels gevonden en in 19,6% - Chlamydia.

Pathogenese van postpartum purulent-septische ziekten

In de overgrote meerderheid van de gevallen vindt besmetting van de baarmoederholte plaats tijdens de bevalling of in de vroege postpartumperiode. Tijdens een keizersnede is directe bacteriële invasie van het bloed- en lymfestelsel in de baarmoeder ook mogelijk. De aanwezigheid van een infectieus agens is echter niet voldoende om een ontstekingsproces te veroorzaken. Gunstige omstandigheden zijn vereist om de groei en voortplanting van micro-organismen te bevorderen.

Epithelialisatie en regeneratie van het endometrium beginnen gewoonlijk op de 5e tot 7e dag van de kraamtijd en eindigen slechts 5-6 weken na de bevalling. Lochia, bloedstolsels, resten van necrotisch deciduaal weefsel en gravide slijmvliezen in de baarmoederholte direct na de bevalling creëren een uiterst gunstige omgeving voor de voortplanting van micro-organismen, met name anaerobe micro-organismen. Bij een keizersnede komen naast de bovengenoemde predisponerende factoren ook factoren voor die gepaard gaan met extra trauma aan het baarmoederweefsel tijdens de operatie, met name oedeem, ischemie en weefselvernietiging in het hechtingsgebied, de vorming van microhematomen, seromen en een grote hoeveelheid vreemd hechtingsmateriaal.

Na een keizersnede treedt een primaire infectie op van de gehele dikte van de hechting in de baarmoeder, met de ontwikkeling van niet alleen endometritis, maar ook myometritis. Daarom definieert de auteur het ontstekingsproces in de baarmoeder na een buikbevalling duidelijk als endomyometritis.

Uitlokkende factoren

Belangrijke risicofactoren bij het uitvoeren van een keizersnede zijn:

• urgentie van de operatie;
• obesitas;
• arbeidsactiviteit vóór de operatie;
• verlengde watervrije periode; « duur van de zwangerschap;
• bloedarmoede (hemoglobinegehalte lager dan 12,0 g/100 ml).

Hieronder worden de belangrijkste risicofactoren voor het ontstaan van purulent-septische complicaties bij vrouwen die een keizersnede hebben ondergaan, opgesomd.

Genitale factoren:

• voorgeschiedenis van onvruchtbaarheid;
• aanwezigheid van chronische bilaterale salpingo-oophoritis;
• de aanwezigheid van seksueel overdraagbare aandoeningen met hun activering tijdens de huidige zwangerschap (ureaplasmose, chlamydia, herpesinfectie), bacteriële vaginose;
• het dragen van een spiraaltje vóór de huidige zwangerschap.

Extragenitale factoren:

• anemie;
• suikerziekte;
• stoornis van het lipidenmetabolisme;
• de aanwezigheid van chronische extragenitale infectiehaarden (bronchopulmonaal, urogenitaal stelsel), vooral als deze tijdens de huidige zwangerschap zijn verergerd.

Ziekenhuisfactoren:

• herhaaldelijke ziekenhuisopnames tijdens de zwangerschap;
• ziekenhuisverblijf (meer dan drie dagen) vóór de bevalling.

Obstetrische factoren:

• de aanwezigheid van gestosis, vooral ernstige;
• langdurige, aanhoudende arbeid, watervrije periode van meer dan 6 uur;
• 3 of meer vaginale onderzoeken tijdens de bevalling;
• de aanwezigheid van chorioamnionitis en endomyometritis tijdens de bevalling.

Intraoperatieve factoren:

• locatie van de placenta op de voorste wand, met name placenta previa;
• het uitvoeren van een operatie bij een scherpe verdunning van het onderste segment - met volledige opening van de baarmoederhals, vooral bij langdurig staan van het hoofd in het vlak van de ingang van het kleine bekken;
• de aanwezigheid van technische fouten tijdens de operatie, zoals het gebruik van de Gusakov-techniek in plaats van de Derfler-techniek, een inadequate keuze van incisie in de baarmoeder (cervicale of vaginale keizersnede), wat bijdraagt aan een scherpe verstoring van de voeding van de voorste lip van de baarmoederhals; het gebruik van grove handmatige technieken voor het verwijderen van het hoofd (gedwongen verwijdering van het hoofd als gevolg van ruptuur van het baarmoederweefsel, druk op de fundus van de baarmoeder, vaginale hulpmiddelen), wat onvermijdelijk leidt tot het voortzetten van de incisie in de ruptuur met de overgang naar de rib van de baarmoeder, de baarmoederhals (met gedeeltelijke amputatie) of de blaaswand; in de regel gaat dit gepaard met bloedingen en de vorming van hematomen, wat extra hemostase vereist, en weefselgenezing onder omstandigheden van hematoom of ischemie (frequente, massieve hechtingen) verhoogt in dergelijke gevallen de kans op falen van de hechtingen op de baarmoeder sterk;
• niet-herkende intraoperatieve verwonding van de blaas of urineleiders als gevolg van veranderingen in de topografie (herhaalde operaties) of als gevolg van een schending van de techniek voor het verwijderen van het hoofd;
• schending van de techniek van het hechten van de insnijding (ruptuur) op de baarmoeder, in het bijzonder het frequent hechten van de baarmoeder, het hechten van weefsels en massa; dit alles leidt tot ischemie en necrose van het onderste segment;
• implementatie van ontoereikende hemostase, wat leidt tot de vorming van hematomen in de prevesicale ruimte en (of) parametrium;
• gebruik van doorlopende hechtingen voor het hechten van de baarmoeder, het hechten van het baarmoederslijmvlies (lonteffect), gebruik van reactogeen materiaal, vooral zijde en dik kattendarm, gebruik van traumatische snijnaalden;
• de operatie duurt langer dan 2,5 uur;
• de aanwezigheid van pathologisch bloedverlies.

Naast de infectieuze factor en de provocerende risicofactoren is de afname van het beschermende en adaptieve vermogen van de moeder van groot belang voor het ontstaan van postpartumcomplicaties. Tijdens de zwangerschap, zelfs zonder complicaties, treedt als gevolg van fysiologische immuundepressie zogenaamde voorbijgaande partiële immunodeficiëntie op, die pas na de 5e-6e dag van de postpartumperiode wordt gecompenseerd tijdens een vaginale bevalling en na een keizersnede na de 10e dag. Zwangerschapscomplicaties, extragenitale aandoeningen, gecompliceerde bevallingen, buikbevallingen en pathologisch bloedverlies dragen bij aan een nog grotere afname van de immunologische reactiviteit van het lichaam van de vrouw, wat kan leiden tot de progressie van purulent-septische aandoeningen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]