Pneumoconiose

Pneumoconiose (van het Griekse pneumon - long, conis - stof) is een reactie van longweefsel op de ophoping van stof erin.

Pneumoconiose is een chronische longziekte die wordt veroorzaakt door langdurige inademing van industrieel stof, wat leidt tot de ontwikkeling van uitgebreide fibrose van het longweefsel.

Er bestaan verschillende typen van de ziekte, afhankelijk van de veroorzakende factor. De meest voorkomende klinische verschijnselen van pneumoconiose worden echter nog steeds onderscheiden.

Zo wordt een persoon geplaagd door een droge hoest, toenemende kortademigheid, pijn op de borst, die wordt veroorzaakt door de ontwikkeling van misvormende bronchitis en ernstig ademhalingsfalen.

Bij het diagnosticeren van de ziekte wordt rekening gehouden met beroepservaring en schadelijke omstandigheden die schade aan het longweefsel veroorzaken. Naast lichamelijk onderzoek worden ook spirometrie, röntgenonderzoek, bepaling van de gassamenstelling van het bloed en het zuur-base-evenwicht gebruikt.

De belangrijkste behandelingsrichting is het elimineren van de schadelijke factor die de ontwikkeling van pneumoconiose heeft veroorzaakt. Daarnaast worden medicijnen gebruikt om de toestand van de patiënt te verlichten en het beschadigde longweefsel te verkleinen. Deze omvatten bronchusverwijders, expectorantia, hormonen, fysiotherapie, zuurstofinhalatie en hyperbare oxygenatie.

Pneumoconiose neemt een prominente plaats in onder beroepsziekten. Het wordt het vaakst waargenomen bij werknemers in de glas-, machine-, kolen- en asbestindustrie, wanneer de beroepservaring meer dan 5 tot 15 jaar bedraagt, afhankelijk van de werkomstandigheden.

Agressieve stofdeeltjes kunnen de vorming van bindweefsel in het longparenchym stimuleren. Dit leidt tot longfibrose en ademhalingsstoornissen. Ziekten die worden veroorzaakt door blootstelling aan stof worden doorgaans geclassificeerd als beroepsziekten. De diagnose en behandeling ervan worden uitgevoerd door arbeidspathologen.

De meest voorkomende oorzaak van progressie van pneumoconiose na het stoppen van blootstelling aan stof is de complicatie tuberculose. Silicose neemt een centrale plaats in onder pneumoconioses wat betreft de frequentie van specifieke infecties. De opkomende ziekte, silicotuberculose, is een kwalitatief nieuwe nosologie met kenmerken van zowel silicose als tuberculose.

De snelheid waarmee pneumoconiose zich ontwikkelt, is door de verbeterde arbeidsomstandigheden aanzienlijk veranderd. Daardoor worden de progressieve vormen van silicose en silicotuberculose, die in de jaren vijftig van de vorige eeuw werden geïdentificeerd, nu nog maar heel zelden gediagnosticeerd.

ICD-10-codes

Silicose (J62)

Pneumoconiose veroorzaakt door inademing van stof dat vrij siliciumdioxide (SiO ₂ ) bevat in de vorm van een fijne aerosol met deeltjesgroottes van 0,5 tot 5 micron. Silicose wordt vastgesteld bij werknemers in de mijnbouw en metaalbewerkingsindustrie (mijnwerkers, mijnwerkers). De kans op het ontwikkelen van silicose hangt af van de hoeveelheid stof die in de longen wordt afgezet, de grootte, oppervlakte-eigenschappen en kristalstructuur van siliciumoxidedeeltjes. Als gevolg van de reactie van longweefsel op stof ontwikkelt zich interstitiële fibrose in de vorm van silicotische manchetten langs de loop van kleine bloedvaten. Progressie van het proces leidt tot de vorming van silicotische noduli, die kunnen toenemen tot 1-1,5 cm of meer. Histologisch onderzoek onthult fibreuze en cellulair-fibreuze noduli met een concentrische rangschikking van collageen- en argyrofiele vezels, met stofdeeltjes gelegen in het centrum van de nodulus. Dezelfde noduli bevinden zich in de regionale lymfeklieren. Silicose verloopt progressief, ook nadat het contact met stof is gestopt. Vaak is er sprake van een verergering door tuberculose.

Er wordt een aparte groep ziekten geïdentificeerd die verband houden met de ophoping van stof in de longen dat een kleine hoeveelheid vrij siliciumdioxide bevat (J.62.8): kaolinose, cement-, mica-, nefelien- en andere pneumoconiose.

Pneumoconiose veroorzaakt door talkstof - talkose (J62.0). Het morfologische kenmerk van de ziekte is de ontwikkeling van bindweefsel zonder vorming van knobbeltjes in het longparenchym en de mediastinale lymfeklieren. Het beloop van de ziekte is gunstig.

Antracose (J60)

Antracose - pneumoconiose van een mijnwerker; de ziekte wordt veroorzaakt door ophoping van kolenstof in de longen. Histologisch onderzoek toont ophopingen van kolenstof (anthracotische noduli). De long is grijs (soms zwart). Stofafzettingen worden aangetroffen in de lymfeklieren van het mediastinum, de lever en de milt.

[ 1 ]

Asbestose (J61)

Het ontstaan van asbestose gaat gepaard met de ophoping van asbestvezels in de longen. Morfologische verschijnselen zijn fibroserende alveolitis en interstitiële fibrose. Bij geringe en kortdurende blootstelling aan asbeststof worden individuele beschadigde plekken ontdekt, waar asbestlichamen worden aangetroffen.

In de ICD-10 wordt een grote groep pneumoconiosen onderscheiden die worden veroorzaakt door ander (niet-silicium) anorganisch stof (J63): aluminose (J63.0), berylliose (J63.2), siderose (J63.4), stannose (J63.5), grafietfibrose (J63.3), enz. Het histologische beeld en de klinische verschijnselen zijn afhankelijk van de beïnvloedende factor.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Pathogenese van pneumoconiose

Door ernstige luchtverontreiniging die de toegestane grens overschrijdt en onvoldoende werking van het mucociliaire apparaat dringen stofdeeltjes door tot in de longblaasjes. Ze kunnen vervolgens door macrofagen worden opgenomen of in het interstitieel weefsel doordringen.

De pathogenese van pneumoconiose is gebaseerd op de cytotoxische werking van stofdeeltjes op macrofagen, resulterend in de ontwikkeling van lipideperoxidatie en secretie van lysochondriale en lysosomale enzymen. Dit activeert het proces van fibroblastproliferatie en de vorming van collageenvezels in het longweefsel.

Bovendien is de aanwezigheid van immunopathologische processen bij de ontwikkeling van pneumoconiose aangetoond. Weefselfibrose kan worden gekenmerkt door nodulaire, nodulaire of interstitiële lokalisatie. Nodulaire fibrose bestaat uit sclerotische knobbeltjes van macrofagen gevuld met stof en clusters van bindweefselelementen.

Interstitiële pneumoconiose wordt waargenomen bij afwezigheid van bindweefselnoduli. Wel zijn er verdikte alveolaire septa en perivasculaire en peribronchiale fibrose aanwezig.

De pathogenese van pneumoconiose kan leiden tot het ontstaan van grote lymfeklieren door de vergroeiing van kleinere lymfeklieren, waardoor een aanzienlijk deel van de long zijn ventilatiecapaciteit verliest.

Het fibreuze proces gaat gepaard met emfyseem (focaal of wijdverspreid), dat een bulleus karakter kan aannemen. Naast schade aan het longweefsel worden pathologische processen in de bronchiën waargenomen, met de ontwikkeling van ontstekingen in het slijmvlies van de bronchiën en bronchiolen.

Pneumoconiose doorloopt verschillende stadia, met name een ontstekingsreactie, dystrofische en sclerotische effecten.

Symptomen van pneumoconiose

Een kenmerk van silico-tuberculose is de schaarste aan klinische manifestaties. In de beginfase van het proces zijn de symptomen zwak uitgedrukt en niet-specifiek: kortademigheid bij lichamelijke inspanning, droge hoest en toegenomen vermoeidheid kunnen symptomen zijn van ongecompliceerde silicose en daarmee gepaard gaande chronische, niet-specifieke pathologie.

Het klinische beeld van tuberculeuze bronchoadenitis tegen de achtergrond van silicose wordt veroorzaakt door ernstige intoxicatie: koorts, zwakte, zweten. De vorming van een lymfobronchiale fistel gaat gepaard met een slopende, onproductieve hoest. Zonder behandeling ontstaat secundaire pneumonie en verergert het beloop van de ziekte. Met de progressie van massieve silicotuberculose ontwikkelt zich pulmonaal hartfalen.

Tuberculeuze pleuritis bij pneumoconiose kan de eerste manifestatie zijn van een specifiek proces, een complicatie van tuberculeuze bronchoadenitis of longdestructie bij massale silico-uberculose.

Massale silicotuberculose, overeenkomend met stadium III van silicose, wordt gekenmerkt door de vorming van grote, heterogene haarden in de bovenste longlobben als gevolg van verkalking van individuele gebieden en het ontstaan van destructieve zones. In tegenstelling tot tuberculose kunnen destructieve zones lange tijd stabiel blijven. De aangegeven longveranderingen ontstaan door de fusie van individuele haarden en nodulaire formaties of door lymfobronchiale complicaties van tuberculeuze laesies van de lymfeklieren. Naarmate het proces vordert, neemt de destructieve zone toe en treedt focale verspreiding op.

Pneumoconiose bij elektrische lassers

Tijdens elektrisch lassen worden ijzerdeeltjes en ander metaalstof, siliciumdioxide en giftige gassen gevormd. Wanneer deze componenten de luchtwegen aantasten, treedt schade op, waaronder longoedeem.

Contact met allergenen veroorzaakt bronchitis met een astmatische component. Pneumoconiose verloopt in de meeste gevallen goedaardig. Bij lassen in een afgesloten ruimte neemt de stofconcentratie aanzienlijk toe en het gevormde waterstoffluoride, met zijn toxische werking, veroorzaakt longontsteking en frequente luchtwegaandoeningen.

Pneumoconiose bij elektrische lassers ontwikkelt zich meestal na 15 jaar. Typische vormen van silicose worden waargenomen bij werknemers die in contact komen met siliciumdioxidehoudend stof.

Ongecompliceerde pneumoconiose wordt gekenmerkt door hoesten met weinig sputum, pijn op de borst en kortademigheid tijdens lichamelijke inspanning. Daarnaast worden bij nader onderzoek faryngitis, rhinitis, droog piepen en tekenen van emfyseem vastgesteld.

Pneumoconiose bij elektrische lassers wordt vastgesteld na röntgenonderzoek. In tegenstelling tot silicose toont de opname röntgenopaak ijzerstof. Nadat het contact met stof na 3-5 jaar is beëindigd, kan pneumoconiose worden "genezen" door het ijzerstof te reinigen. Deze gevallen zijn echter alleen mogelijk als er geen complicaties zijn in de vorm van obstructieve bronchitis en tuberculose.

Stadia van pneumoconiose

De ontwikkeling van pneumoconiose kan worden gekenmerkt door een langzaam of snel progressief, laat of regressief beloop. De langzame ontwikkeling van de pathologie treedt op als gevolg van blootstelling aan stof gedurende 10-15 jaar.

Een sneller progressieve vorm begint zich enkele jaren (tot 5 jaar) na het begin van het contact met de stoffactor te manifesteren, met een toename van de symptomen gedurende 2-3 jaar. De late vorm wordt gekenmerkt door het feit dat de symptomen pas enkele jaren na het einde van het contact met de pathologische factor beginnen. Regressie van pneumoconiose wordt waargenomen wanneer stofdeeltjes uit de luchtwegen worden verwijderd na het einde van de blootstelling aan stof.

Ondanks de verschillende oorzaken van pneumoconiose vertonen de ontwikkelingsstadia in de meeste gevallen vergelijkbare kenmerken. De eerste stadia van pneumoconiose zijn kortademigheid, droge hoest of hoest met weinig sputum, en pijn bij het bewegen van de borstkas, onder en tussen de schouderbladen.

Naarmate het proces vordert, wordt de pijn in de tweede fase van pneumoconiose constant. Bovendien neemt de zwakte toe, treedt er een temperatuurstijging op (van 37,0 naar 37,9 graden), neemt het zweten toe, neemt het gewicht geleidelijk af en neemt de kortademigheid toe.

In het derde stadium van pneumoconiose is er sprake van aanhoudend, soms paroxysmaal hoesten, wordt kortademigheid in rust opgemerkt, neemt het ademhalingsfalen toe, wordt "blauwheid" van de lippen opgemerkt en worden veranderingen in de vorm van de vingers en nagelplaten opgemerkt.

Vervolgens ontstaat er een longaandoening en neemt de druk in de longslagader toe. Complicaties zijn onder andere chronische bronchitis (obstructief, met een astmatische component), tuberculose (silicotuberculose), beschadiging van de bloedvatwanden met longbloedingen en de vorming van bronchiale fistels.

Daarnaast kunnen in sommige gevallen bronchiëctatische letsels, emfyseem, een astmatische component, spontane pneumothorax en systemische ziekten (reumatoïde artritis, sclerodermie) worden vastgesteld. De aanwezigheid van silicose of asbestose verhoogt de kans op het ontwikkelen van bronchiale of longkanker, evenals pleuraal mesothelioom.

Soorten pneumoconiose

Afhankelijk van de schadelijke factor worden verschillende vormen van pneumoconiose onderscheiden, zoals silicose, carboconiose, silicose en metalloconiose. Bij blootstelling aan gemengd stof worden anthracosilicose, siderosilicose en ziekten als gevolg van schade door organisch stof onderscheiden.

De meest voorkomende en ernstige ziekte is silicose, die ontstaat door blootstelling aan siliciumdioxidehoudend stof. Deze vorm van pneumoconiose wordt waargenomen bij werknemers in gieterijen, mijnen en bij de productie van vuurvaste materialen en keramiek.

Silicose is een chronische aandoening waarvan de ernst afhangt van de duur van de blootstelling aan een agressieve factor. In eerste instantie worden kortademigheid bij lichamelijke inspanning, pijn op de borst en een periodieke droge hoest waargenomen.

Naarmate de ziekte vordert, treden er tekenen van emfyseem op, wordt de hoest heviger, treedt er piepende ademhaling op en is de pijn zelfs in rust pijnlijk. Geleidelijk aan wordt de hoest frequenter en vochtig met sputum.

Op basis van het röntgenonderzoek worden de ernst en vorm van de pathologie vastgesteld. Er wordt doorgaans onderscheid gemaakt in drie graden van ernst, evenals nodulaire, nodulaire en interstitiële vormen van silicose.

Zonder behandeling en zonder de aanwezigheid van een beïnvloedende, schadelijke factor kunnen complicaties optreden. De meest voorkomende zijn respiratoire en cardiovasculaire insufficiëntie, bronchiale astma, tuberculose, obstructieve bronchitis en longontsteking.

Het volgende type pneumoconiose is asbestose, dat wordt veroorzaakt door asbeststof. Naast de chemische effecten van stof, wordt er ook schade aan het longweefsel door asbestdeeltjes geconstateerd.

Dit type treft men aan bij werknemers die werkzaam zijn in de productie van onder meer buizen, leisteen en remlinten, maar ook in de scheepsbouw, de luchtvaart en de bouw.

Klinische symptomen uiten zich in chronische bronchitis, emfyseem en pneumosclerose. De symptomen bestaan meestal uit hoesten met sputumproductie, waarbij "asbestlichamen" worden aangetroffen, toenemende kortademigheid en asbestwratten op de huid.

Mogelijke complicaties zijn onder meer longontsteking, ernstig ademhalingsfalen en de vorming van neoplasmata op verschillende plaatsen - pleura, longen of bronchiën.

Vormen van pneumoconiose zoals talcose, die ontstaan door het inademen van talkstof, worden doorgaans beschouwd als relatief onschuldige silicose. Deze aandoening wordt gekenmerkt door het optreden van bronchitis, waarvan de ernst aanzienlijk minder is dan bij asbestose. Bovendien is talcose minder vatbaar voor progressie, maar niet bij het inademen van cosmetisch poeder.

Metalloconiose wordt veroorzaakt door beschadiging van het longweefsel door berylliumstof, met als gevolg berylliose, ijzersiderose, aluminiumaluminose of bariumbaritose. Metalloconiose, veroorzaakt door radiopaak stof (barium, ijzer, tin), kent een goedaardige vorm.

In dit geval ontwikkelt zich matige fibrose, waarvan de progressie niet wordt waargenomen. Bovendien, wanneer de negatieve invloed van stof verdwijnt, treedt regressie van de ziekte op als gevolg van zelfreiniging van de longen.

Aluminose wordt gekenmerkt door diffuse interstitiële fibrose. Beryllium en kobalt kunnen door hun invloed toxische en allergische longschade veroorzaken.

Carboniose treedt op als gevolg van inademing van koolstofhoudend stof, zoals roet, grafiet of steenkool. Het wordt gekenmerkt door matige fibrose van het longweefsel in kleine focale of interstitiële lokalisaties.

Carboniose, veroorzaakt door blootstelling aan kolenstof met de ontwikkeling van antracose, wordt apart behandeld. De ziekte wordt waargenomen bij werknemers van verrijkingsinstallaties of mijnen na 15-20 jaar werkervaring.

Het vezelachtige proces vertoont de kenmerken van wijdverspreide sclerose. Bij gecombineerde schade door kolenstof en gesteente treedt echter anthracosilicose op, een ernstigere vorm met progressieve fibrose.

Schade aan longweefsel als gevolg van blootstelling aan organisch stof is slechts beperkt gerelateerd aan pneumoconiose, omdat er in sommige gevallen geen diffuus proces is met de ontwikkeling van pneumofibrose. Meestal wordt bronchitis met een allergische component waargenomen, bijvoorbeeld bij het inademen van katoenstof.

Een ontstekingsreactie met elementen van allergie kan worden waargenomen bij blootstelling aan meelstof, suikerriet, kunststofproducten en landbouwstof met de aanwezigheid van schimmels.

Complicaties van pneumoconiose

Bij langdurig contact met een schadelijke factor en het uitblijven van een volledige behandeling van pneumoconiose, neemt het risico op complicaties toe. Deze verergeren het klinische beeld van het pathologische proces en betrekken, naarmate het vordert, nieuwe weefsels bij het proces.

Complicaties van pneumoconiose zijn onder meer de ontwikkeling van longhartziekten, longontsteking, obstructieve bronchitis, bronchiale astma, het ontstaan van bronchiëctasieën en het optreden van hart- en longfalen.

Tuberculose wordt vaak gezien als onderdeel van het pathologische proces dat silico-tuberculose veroorzaakt. Het belangrijkste is de differentiële diagnostiek van deze ziekten, waarvan de behandelstrategieën en -maatregelen afhangen.

Het is belangrijk om te onthouden dat tuberculose een besmettelijke ziekte is die leidt tot infectie van mensen in de omgeving. Iemand met een open vorm van tuberculose moet in isolatie en met een specifieke behandeling.

Bij silicose zijn er geen klinische symptomen van intoxicatie, maar manifesteren zich vanuit het ademhalingssysteem bij matige activiteit en wordt een typisch klinisch beeld waargenomen.

Complicaties van pneumoconiose kunnen zich in zeldzame gevallen ook uiten in een transformatie naar een kwaadaardig proces. Tumorachtige silicose onderscheidt zich van kanker door de trage groei en de relatief bevredigende toestand van de patiënt.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnose van pneumoconiose

De diagnose pneumoconiose wordt gesteld op basis van verschillende diagnostische criteria:

• professionele geschiedenisgegevens:
• beoordeling van de stoffigheid van de werkruimte:
• Röntgenfoto op het moment van onderzoek en in de dynamiek over meerdere jaren,
• indicatoren van de externe ademhalingsfunctie.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Laboratoriumdiagnostiek van pneumoconiose

Bij actieve silicotuberculose veranderen de leukocytenformule en de biochemische bloedparameters: matige stijging van de bezinkingssnelheid (ESR), verschuiving van de leukocytenformule naar links, lymfopenie, verhoogde niveaus van γ-globulinen, haptoglobine en proteïne.

Een absoluut teken van silicotuberculose is de aanwezigheid van mycobacteria tuberculosis in het sputum van de patiënt, bacterioscopisch aangetoond of door zaaien op voedingsbodems. Het percentage bacteriën dat bacteriën uitscheidt, bedraagt echter niet meer dan 10%.

Immunologische veranderingen: een afname van het absolute aantal T-lymfocyten vanwege de CD4-populatie, soms een toename van het gehalte aan IgA en IgM.

De informatie-inhoud van provocatietesten met tuberculine is onvoldoende voor een zekere diagnose van silicotuberculose.

Röntgenonderzoeksmethoden voor pneumoconiose

De verkleuringen als gevolg van coniotische pneumofibrose worden geclassificeerd naar vorm, grootte, locatie en intensiteit. Het stadium van het proces wordt bepaald door de resulterende röntgenfoto's te vergelijken met standaardfoto's: afhankelijk van de ernst van het proces worden vier categorieën onderscheiden (0, I, II, III).

Voor een gedetailleerde beoordeling van de toestand van het longparenchym, de bloedvaten van de longcirculatie, de mediastinale lymfeklieren en het longvlies wordt hoofdzakelijk een CT-scan van de borstorganen uitgevoerd.

Beperkte (lichte) vormen van silicotuberculose: focale tuberculose, beperkte gedissemineerde tuberculose, beperkt infiltraat en tuberculoom. Indien bovenstaande veranderingen worden vastgesteld bij een patiënt met de interstitiële vorm van silicose, is het stellen van de diagnose geen probleem. Diffuse interstitiële veranderingen in het longparenchym en emfyseemgebieden wijzen op pneumoconiose, en een beperkt proces in de vorm van kleine en grote haarden of haarden die zijn ontstaan in een intact longveld, wordt beschouwd als een manifestatie van tuberculose. Verdere klinische en radiologische observatie stelt ons in staat de diagnose te bevestigen.

Wanneer nieuwe focale of focale veranderingen worden gedetecteerd, gelokaliseerd in de apicaal-posterieure segmenten van de longen, tegen de achtergrond van silicose, is het noodzakelijk om te verduidelijken wat deze veranderingen heeft veroorzaakt: progressie van silicose of de complicatie ervan door tuberculose. Om een diagnose te stellen, wordt archiefdocumentatie bestudeerd en wordt de dynamiek van het proces (de snelheid waarmee nieuwe elementen zich ontwikkelen en de groei van de focale formaties zelf) beoordeeld: hoe sneller de veranderingen optreden, hoe groter de kans op tuberculeuze etiologie. De progressie van het silicotische proces is meestal uniform in alle delen van de longen. Het optreden van asymmetrie en een toename van de ernst van de veranderingen in de posterosuperieure secties duiden op de toevoeging van een specifiek proces. CT-scans tonen tekenen van destructie, die niet voorkomen bij kleine silicotische noduli. De dynamiek van het proces wordt beoordeeld onder invloed van de voorgeschreven specifieke behandeling gedurende 3 maanden of langer.

Silicotuberculoom tegen de achtergrond van nodulaire silicose is een bijzondere vorm van schade (komt niet overeen met de classificatie van silicose), die wordt gedetecteerd tegen de achtergrond van diffuse nodulaire pneumoconiose in de vorm van afgeronde formaties. Ze ontstaan door de versmelting van individuele haarden, die vaker gelokaliseerd zijn in de corticale delen van de longen. Er wordt onderscheid gemaakt tussen tuberculoom in een stabiele toestand (de grootte verandert niet en er vormt zich een fibreus kapsel langs de periferie). In de actieve fase wordt met behulp van CT een destructiezone gedetecteerd dichter bij de onderste binnenpool. De progressie van silicotuberculoom gaat gepaard met een toename van de vervalzone, het optreden van focale verspreiding en een toename van de focus van de laesie.

Bronchologische onderzoeksmethoden bij pneumoconiose

Bij de diagnose van silicotuberculose wordt bronchologisch onderzoek soms gecombineerd met cytologisch en cytochemisch onderzoek van spoelvloeistof.

[ 16 ]

Diagnose van lymfeklierletsels

Tuberculose van de intrathoracale lymfeklieren is een frequente complicatie van silicose, die meestal lange tijd niet wordt gediagnosticeerd. Zowel silicose als silicotuberculose worden gekenmerkt door schade aan alle groepen intrathoracale lymfeklieren, maar het aantal verkalkingshaarden en de aard van de calciumafzetting verschillen. Tuberculeuze en silicotische processen in de lymfeklieren treden gelijktijdig op en het specifieke proces ondergaat snel hyalinose, waardoor het zelfs door middel van een biopsie niet altijd mogelijk is de diagnose te bevestigen; een massale toename van de lymfeklieren, voornamelijk in één of twee groepen, de aanwezigheid van een lymfobronchiale fistel en de verdere ontwikkeling van inflammatoire stenose van de bronchus wijzen echter op een complexe laesie. Om de diagnose te bevestigen, is het noodzakelijk om de bacteriële uitscheiding vast te stellen en het endoscopische beeld opnieuw (dynamisch) te onderzoeken. Bij aanwezigheid van een fistel wordt voortdurend ontsmetting uitgevoerd om de ontwikkeling van secundaire ontstekingen in het longparenchym te voorkomen. Soms worden bij silicotuberculose meerdere fistels vastgesteld, waarvan de genezing gepaard gaat met de vorming van karakteristieke gepigmenteerde, teruggetrokken littekens.

Bij de diagnose van silicotuberculose-bronchoadenitis zijn tijdig bronchologisch onderzoek van de patiënt en het verzamelen van materiaal voor onderzoek (bacteriologisch, cytologisch en histologisch) van groot belang.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Formulering van de diagnose voor pneumoconiose

Er bestaat momenteel geen algemeen aanvaarde classificatie van silicotuberculose. Artsen gebruiken een beschrijvende diagnose, die de aanwezigheid van de ziekte en de daaropvolgende kenmerken van het silicotische en tuberculeuze proces vermeldt, conform de huidige classificaties van deze ziekten.

Het stellen van de diagnose pneumoconiose omvat een beoordeling van de röntgenmorfologische veranderingen in de longen, de prevalentie en intensiteit van de laesie, het stadium van het proces, de functionele kenmerken van de externe ademhaling, het verloop van de ziekte en de aanwezigheid van complicaties, bijvoorbeeld:

Silicotuberculose. Silicose van het eerste stadium (s). Infiltratieve tuberculose van het tweede segment van de rechterlong in de fase van verval en verspreiding (BC+).

Deze benadering van het formuleren van een diagnose heeft een aantal beperkingen: terwijl in de beginfase van de ontwikkeling van het proces het radiologische beeld van silicotuberculose praktisch niet verschilt van de klassieke verschijnselen, is het in de stadia II en III vaak onmogelijk om onderscheid te maken tussen het silicotische en het tuberculeuze proces (disseminaire en conglomeraatvormige silicotuberculose).

Acute silicose is een bijzondere vorm van de ziekte (een snel voortschrijdend proces dat ontstaat na inademing van fijn verdeelde siliciumdeeltjes in zeer hoge concentraties).

Behandeling van pneumoconiose

Een belangrijk aspect bij de behandeling van pneumoconiose is het elimineren van de schadelijke factor die de ontwikkeling van de ziekte heeft veroorzaakt. De behandeling van pneumoconiose bestaat uit het vertragen of volledig stoppen van de progressie van de pathologische aandoening, het verminderen van de activiteit van het proces, het verminderen van klinische symptomen en het voorkomen van complicaties.

Er wordt veel belang gehecht aan een goed voedingspatroon, dat verrijkt moet worden met eiwitproducten en vitaminen. Om de weerstand van het lichaam tegen infecties te verhogen, is het noodzakelijk om de immuunbescherming te verhogen. Hiervoor wordt het gebruik van immunomodulatoren van plantaardige oorsprong (echinacea, Chinese magnolia) aanbevolen.

De behandeling van pneumoconiose moet noodzakelijkerwijs gezondheids- en verhardingsprocedures omvatten, bijvoorbeeld therapeutische oefeningen, massage, verschillende soorten douches - Charcot, cirkelvormig.

Ongecompliceerde pneumoconiose reageert goed op behandeling met behulp van echografie, elektroforese met calcium en novocaïne op de borstkas.

Om de slijmproductie te verbeteren, worden bronchusverwijders en expectorantia gebruikt om de viscositeit van bronchiale secreties te verlagen en het mucociliaire apparaat te activeren. Daarnaast is het raadzaam om inhalaties met bronchusverwijders en proteolytische enzymen te gebruiken, evenals zuurstoftherapie (HBO, zuurstofinhalaties).

Een preventieve behandeling om de progressie van pneumoconiose te voorkomen, wordt tweemaal per jaar in een ziekenhuis of sanatorium uitgevoerd. Bij een gecompliceerd beloop van de ziekte is aanvullend gebruik van hormonale geneesmiddelen nodig om de ernst van de ontstekingsreactie te verminderen en voor antiproliferatieve doeleinden.

Bij toenemend ademhalings- en hartfalen is het raadzaam om diuretica, bronchusverwijders, hartglycosiden en anticoagulantia te gebruiken die de bloedstolling beïnvloeden.

Preventie van pneumoconiose

Specifieke preventie van pneumoconiose bestaat uit het upgraden van apparatuur op de productielocatie om de tijd die iemand in contact komt met de schadelijke factor te verminderen. Daarnaast moet een reeks maatregelen worden ontwikkeld om de arbeidsomstandigheden te verbeteren en de industriële veiligheid te waarborgen.

Individuele bescherming omvat het gebruik van stofmaskers, brillen en speciale kleding. Ook collectieve bescherming is noodzakelijk in de vorm van toevoer- en afvoerventilatie, ventilatie en bevochtiging van productieruimtes.

Preventie van pneumoconiose vereist verplichte, regelmatige preventieve controles van mensen die voortdurend in contact komen met de schadelijke factor. Bovendien is het noodzakelijk om vóór tewerkstelling in de productie een medisch onderzoek te ondergaan op contra-indicaties.

Hieronder vallen de volgende ziekten: allergische pathologie, chronische bronchiale ziekten, een afwijkend neustussenschot, chronische dermatosen en aangeboren afwijkingen van het hart- en ademhalingsstelsel.

Pneumoconiose is een beroepsziekte die wordt veroorzaakt door industrieel stof. Afhankelijk van de werkomstandigheden en de duur van het dienstverband kan de mate van schade aan het longweefsel variëren. Desondanks zijn sommige vormen van pneumoconiose nog steeds behandelbaar, maar alleen als de schadelijke factor wordt geëlimineerd.