Pathogenese van placenta insufficiëntie

De belangrijkste schakels in de pathogenese van placenta-insufficiëntie zijn een verminderde uteroplacentale bloeddoorstroming, een vertraagde vorming van zaadlobben en een vertraagde foetoplacentale bloedcirculatie. Tegen deze achtergrond is de ontwikkeling van compensatie-adaptatiemechanismen in de placenta doorgaans versterkt, vooral in de vroege stadia van de zwangerschap. Als gevolg van overmatige stimulatie van compensatiemechanismen treedt voortijdige placentarijping op, wat leidt tot een afname van adaptieve reacties en het ontstaan van een dreiging van onderbreking in elke fase van de zwangerschap. De foetus ontwikkelt zich onder chronische hypoxie, wat leidt tot de geboorte van een kind met duidelijke tekenen van intra-uteriene groeivertraging, vaak symmetrisch.

Tegenwoordig wordt algemeen erkend dat zenuwweefsel tot de meest zuurstofafhankelijke en daarom meest gevoelige weefsels voor de schadelijke effecten van hypoxie behoort. Zenuwweefsel wordt het eerste doelwit van de pathologische effecten van zuurstoftekort.

Hypoxie vertraagt de rijping van de hersenstamstructuren in het embryo vanaf 6 tot 11 weken ontwikkeling, veroorzaakt vasculaire dysplasie en vertraagt de rijping van de bloed-hersenbarrière. De imperfectie hiervan en de verhoogde permeabiliteit zijn op hun beurt weer essentieel voor het ontstaan van organische pathologie van het centrale zenuwstelsel. In de postnatale periode variëren neurologische aandoeningen door hypoxie sterk: van functionele stoornissen van het centrale zenuwstelsel tot ernstige syndromen van mentale ontwikkelingsstoornissen.

De grote hoeveelheid perinatale aandoeningen tijdens de zwangerschap, verergerd door placenta-insufficiëntie en miskramen, maakt nader en diepgaander onderzoek naar dit probleem noodzakelijk.

Er is nog geen algemeen aanvaarde classificatie van placenta-insufficiëntie ontwikkeld vanwege de multifactoriële aard ervan, de mogelijkheid dat de aandoening op verschillende tijdstippen optreedt en de verschillende gradaties van klinische manifestaties.

Op basis van morfologische veranderingen die leiden tot universele reacties in het lichaam van moeder en foetus en daarom niet op zichzelf staan, worden drie vormen van placenta-insufficiëntie onderscheiden:

1. Hemodynamisch, veroorzaakt door verstoringen in de uteroplacentaire en foetale-placentale bekkens.
2. Placentamembraan, gekenmerkt door een afname van het vermogen van het placentamembraan om metabolieten te transporteren.
3. Celparenchymatisch, geassocieerd met verstoringen in de cellulaire activiteit van de trofoblast en de placenta.

Voor de praktische geneeskunde is het belangrijker om placenta-insufficiëntie te differentiëren in primaire (tot 16 weken), die wordt veroorzaakt door vasculaire en enzymatische insufficiëntie als gevolg van verstoring van de hormonale functie van de eierstokken, veranderingen in het endo- en myometrium, somatische aandoeningen van de vrouw en schadelijke omgevingsfactoren. Secundaire placenta-insufficiëntie is een gevolg van verstoring van de baarmoederbloedstroom als gevolg van hypo- of hypertensie bij de moeder, infarcten, loslating van een deel van de placenta, veranderingen in de reologische eigenschappen van het bloed, evenals ontstekingsreacties als gevolg van de aanwezigheid van een infectieus agens in het lichaam van de moeder in latere stadia.

Bij een habituele miskraam is placenta-insufficiëntie altijd primair. Dit komt door de polyetiologie van een habituele miskraam (ovariële hypofunctie, falen van het uteriene receptorapparaat door frequente eerdere curettage of genitaal infantilisme, de aanwezigheid van ontstekingsreacties in het myometrium, evenals coagulopathische veranderingen in auto-immuunprocessen). Daarnaast treedt primaire placenta-insufficiëntie op als gevolg van anatomische verstoring van de structuur, ligging en aanhechting van de placenta, evenals vascularisatiedefecten en verstoringen in de rijping van het chorion.

Er wordt onderscheid gemaakt tussen acute en chronische placenta-insufficiëntie. In de pathogenese van acute insufficiëntie speelt een acute deciduale perfusiestoornis een belangrijke rol, die zich ontwikkelt tot circulaire schade aan de placenta. Dit type placenta-insufficiëntie treedt op als gevolg van uitgebreide placenta-infarcten en vroegtijdige loslating van de placenta (PND) met de vorming van een retroplacentair hematoom, wat resulteert in een relatief snelle foetale sterfte en zwangerschapsafbreking. De hoofdrol in de pathogenese van PND wordt gespeeld door stoornissen in het innestelings- en placentatieproces. Hormonale factoren, psychisch en mechanisch trauma spelen hierbij een rol.

Chronische placenta-insufficiëntie wordt waargenomen bij een op de drie vrouwen uit de perinatale risicogroep. Het manifesteert zich aanvankelijk door een verstoring van de voedingsfunctie, en vervolgens door hormonale stoornissen. Later kunnen er tekenen optreden van een verstoring van de ademhalingsfunctie van de placenta. In de pathogenese van dit type pathologie is de chronische verstoring van de deciduale perfusie met een verstoring van de placenta- en placentaregulatie de belangrijkste factor. De perinatale mortaliteit bij chronische placenta-insufficiëntie bedraagt 60%.

Chronische placenta-insufficiëntie wordt gekenmerkt door een klinisch beeld van een langdurige dreiging van zwangerschapsafbreking en een vertraagde ontwikkeling van de foetus in het tweede en, vaker, derde trimester. De ontwikkeling van chronische placenta-insufficiëntie tegen de achtergrond van stoornissen in de compenserende reacties van de microcirculatie kan leiden tot absolute placenta-insufficiëntie en intra-uteriene dood van de foetus. Behoud van compenserende processen wijst op relatieve placenta-insufficiëntie. In deze gevallen eindigt de zwangerschap meestal met een tijdige bevalling, maar de ontwikkeling van ante- of intranatale hypoxie en/of foetale hypotrofie van wisselende ernst is mogelijk. Sommige auteurs (Radzinsky VE, 1985) maken onderscheid tussen gecompenseerde, subgecompenseerde en gedecompenseerde vormen van placenta-insufficiëntie.

Ondanks de multifactoriële aard van placenta-insufficiëntie, zijn er bepaalde patronen in de ontwikkeling van dit syndroom. Over het algemeen zijn er twee duidelijke manieren om chronische placenta-insufficiëntie te ontwikkelen:

• Een schending van de nutritionele functie of trofische insufficiëntie, waarbij de absorptie en assimilatie van voedingsstoffen, evenals de synthese van de eigen stofwisselingsproducten van de foetus, verstoord zijn;
• Ademhalingsfalen bestaande uit een verstoring van het transport van zuurstof en koolstofdioxide.

Opgemerkt moet worden dat placenta-insufficiëntie van het eerste type al in de vroegste stadia van de zwangerschap optreedt en veel vaker leidt tot een vertraging in de intra-uteriene ontwikkeling van de foetus. Beide pathologieën van placentaire disfunctie kunnen onafhankelijk van elkaar bestaan of met elkaar gecombineerd worden. Ze liggen ten grondslag aan de pathogenese van zowel primaire als secundaire placenta-insufficiëntie.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]