
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Oorzaken van inflammatoire darmziekten
Medisch expert van het artikel
Laatst beoordeeld: 06.07.2025
De oorzaken van inflammatoire darmziekten zijn nog niet volledig onderzocht. Volgens moderne concepten zijn inflammatoire darmziekten multifactoriële ziekten; de pathogenese kan worden beïnvloed door genetische aanleg, stoornissen in de immuunregulatie en een auto-immuuncomponent. De pathologie is gebaseerd op schade aan immuunmechanismen, maar de antigenen die deze veranderingen veroorzaken, zijn nog niet geïdentificeerd. Bacteriële antigenen en hun toxines, autoantigenen, kunnen de rol van dergelijke agentia opeisen. Secundaire effectormechanismen leiden tot een verstoring van de immuunrespons van het lichaam op antigeenstimulatie en de ontwikkeling van niet-specifieke immuunontsteking in de wand of het slijmvlies van de darm.
Een belangrijke rol speelt een genetisch bepaalde verhoogde permeabiliteit van de darmwand, waardoor de functie van de darmbarrière voor bacteriën en toxines afneemt.
De immuunresponsstoornis komt tot uiting in de selectieve activering van verschillende subpopulaties van T-lymfocyten en veranderingen in macrofaagfuncties, wat leidt tot de afgifte van ontstekingsmediatoren (eicosanoïden, plaatjesactiverende factoren, histamine, kininen, cytokinen, actieve zuurstofvormen) en weefselvernietiging. Dit wordt ook bevorderd door de vorming van immuuncomplexen die in de laesie gefixeerd zijn. Schade aan het epitheel, veroorzaakt door de genoemde factoren, gaat gepaard met de vorming van nieuwe antigenen van epitheliale oorsprong. Migratie van mononucleaire cellen en neutrofielen van het vaatbed naar de laesie versterkt de ontstekingsinfiltratie van het slijmvlies en leidt tot de afgifte van nieuwe delen van ontstekingsmediatoren. Het aanhouden van bestaande antigenen en de verschijning van nieuwe antigenen sluiten de "vicieuze cirkel".
Er is een genetische aanleg voor aspecifieke colitis ulcerosa vastgesteld. De pathogenese is gebaseerd op een tekort aan immuunregulatie met auto-agressie en stoornissen in de ontstekingsreactie van het lichaam. Het belangrijkste symptoom van aspecifieke colitis ulcerosa is bloed en slijm in de ontlasting. Afhankelijk van de ernst van de ziekte varieert de frequentie van de ontlasting van 3 tot 8 keer per dag. Er kan tenesmus en buikpijn bij de ontlasting optreden. De lichaamstemperatuur is meestal normaal, soms met lichte koorts, zwakte en gewichtsverlies. Bloedonderzoek toont meestal bloedarmoede aan, er kan leukocytose optreden en een verhoogde bezinkingssnelheid (ESR) is kenmerkend. Bij biochemisch bloedonderzoek is er sprake van dysproteïnemie met een daling van albuminen en een stijging van β- en β-globulinen, en een stijging van de concentratie siaalzuur. De diagnose wordt bevestigd door endoscopische en histologische gegevens.