Mycoplasmose (mycoplasmale infectie) - Oorzaken en pathogenese

Mycoplasma's zijn bacteriën van de klasse Mollicutes: de veroorzaker van respiratoire mycoplasmose is mycoplasma van de soort Pneumoniae van het geslacht Mycoplasma . De afwezigheid van een celwand bepaalt een aantal eigenschappen van mycoplasma's, waaronder uitgesproken polymorfisme (rond, ovaal, draadvormig) en resistentie tegen bètalactamantibiotica. Mycoplasma's planten zich voort door binaire deling of door desynchronisatie van celdeling en DNA-replicatie, ze verlengen met de vorming van draadvormige, myceliale vormen die een herhaaldelijk gerepliceerd genoom bevatten en zich vervolgens delen in coccoïde (elementaire) lichaampjes. De grootte van het genoom (de kleinste onder prokaryoten) bepaalt de beperkte mogelijkheden van biosynthese en, als gevolg daarvan, de afhankelijkheid van mycoplasma's van de gastheercel, evenals hoge eisen aan voedingsmedia voor kweek. Kweek van mycoplasma's is mogelijk in weefselkweek.

Mycoplasma’s komen wijdverspreid in de natuur voor (ze zijn geïsoleerd van mensen, dieren, vogels, insecten, planten, de bodem en water).

Mycoplasma's worden gekenmerkt door een nauwe verbinding met het membraan van eukaryotische cellen. De terminale structuren van micro-organismen bevatten de eiwitten p1 en p30, die waarschijnlijk een rol spelen bij de mobiliteit van mycoplasma's en hun hechting aan het celoppervlak van het macro-organisme. Mycoplasma's kunnen zich binnen de cel bevinden, waardoor ze de effecten van veel beschermingsmechanismen van het gastheerorganisme kunnen ontwijken. Het mechanisme van beschadiging van de cellen van het macro-organisme is veelzijdig (M. pneumoniae produceert met name hemolysine en heeft het vermogen tot hemadsorptie).

Mycoplasma's zijn instabiel in de omgeving: in aerosolen binnenshuis blijven ze tot 30 minuten levensvatbaar, ze sterven af onder invloed van ultraviolette straling en ontsmettingsmiddelen, en zijn gevoelig voor veranderingen in de osmotische druk en andere factoren.

Epidemiologie van mycoplasmose (mycoplasma-infectie)

De bron van de ziekteverwekker is een ziek persoon met een manifeste of asymptomatische vorm van een M. pneumoniae-infectie (deze kan gedurende 8 weken of langer na het begin van de ziekte uit faryngeaal slijm worden geïsoleerd, zelfs in aanwezigheid van antimycoplasma-antilichamen en ondanks effectieve antimicrobiële therapie). Tijdelijke dragerschap van M. pneumoniae is mogelijk.

De overdracht vindt plaats via aspiratie, voornamelijk via druppeltjes in de lucht. Voor de overdracht van de ziekteverwekker is vrij nauw en langdurig contact nodig.

Kinderen tussen 5 en 14 jaar zijn het meest vatbaar voor infecties. Bij volwassenen zijn de leeftijdsgroepen jonger dan 30-35 jaar het meest getroffen.

De duur van de postinfectieuze immuniteit hangt af van de intensiteit en vorm van het infectieproces. Na mycoplasma-pneumonie wordt een sterke cellulaire en humorale immuniteit opgebouwd die 5-10 jaar aanhoudt.

M. pneumoniae-infectie is wijdverbreid, maar het grootste aantal gevallen wordt waargenomen in steden. Respiratoire mycoplasmose wordt niet gekenmerkt door: snelle epidemische verspreiding, typisch voor respiratoire virale infecties. Overdracht van de ziekteverwekker vereist vrij nauw en langdurig contact, waardoor respiratoire mycoplasmose vooral veel voorkomt in gesloten groepen (militairen, studenten, enz.); in nieuw gevormde militaire groepen wordt tot 20-40% van de pneumonieën veroorzaakt door M. pneumoniae. Tegen de achtergrond van sporadische morbiditeit worden uitbraken van respiratoire mycoplasmose periodiek waargenomen in grote steden en gesloten groepen, die 3-5 maanden of langer duren.

Secundaire gevallen van M. pneumoniae-infectie in familiale haarden zijn typisch (een schoolgaand kind wordt als eerste ziek); deze ontwikkelen zich in 75% van de gevallen, waarbij de transmissiegraad 84% bedraagt bij kinderen en 41% bij volwassenen.

Het hele jaar door worden sporadisch infecties met M. pneumoniae waargenomen, met een lichte toename in de herfst-winter- en lenteperiode. Uitbraken van respiratoire mycoplasmose komen vaker voor in de herfst.

Infectie met M. pneumoniae wordt gekenmerkt door een periodieke toename van de morbiditeit met tussenpozen van 3-5 jaar.

Er is geen specifieke preventie van mycoplasmose ontwikkeld.

De niet-specifieke preventie van respiratoire mycoplasmose is vergelijkbaar met de preventie van andere acute luchtweginfecties (afscheiding, natte reiniging, ventilatie van de ruimte).

Pathogenese van mycoplasmose (mycoplasma-infectie)

M. pneumoniae nestelt zich op het oppervlak van de slijmvliezen van de luchtwegen. Het dringt door de mucociliaire barrière en hecht zich stevig aan het membraan van epitheelcellen met behulp van terminale structuren. Delen van het pathogeenmembraan zijn ingebed in het celmembraan; nauw intermembraancontact sluit de penetratie van mycoplasma-inhoud in de cel niet uit. Intracellulair parasitisme van mycoplasma's is mogelijk. Schade aan epitheelcellen wordt veroorzaakt door het gebruik van cellulaire metabolieten en sterolen van het celmembraan door mycoplasma's, alsook door de werking van mycoplasmametabolieten: waterstofperoxide (hemolytische factor M, pneumoniae) en superoxideradicalen. Een van de manifestaties van schade aan de cellen van het trilhaarepitheel is disfunctie van de trilhaartjes tot en met ciliostase, wat leidt tot verstoring van het mucociliaire transport. Longontsteking veroorzaakt door M. pneumoniae is vaak interstitieel (infiltratie en verdikking van de interalveolaire septa, het verschijnen van lymfoïde histiocyten en plasmacellen daarin, beschadiging van het alveolaire epitheel). Er is een toename van peribronchiale lymfeklieren.

Bij de pathogenese van mycoplasmose wordt een groot belang gehecht aan immunopathologische reacties, die waarschijnlijk veel extrapulmonale manifestaties van mycoplasmose bepalen.

Respiratoire mycoplasmose wordt sterk gekenmerkt door de vorming van koude-agglutininen. Aangenomen wordt dat M. pneumoniae het erytrocytenantigeen I aantast, waardoor het een immunogeen wordt (volgens een andere versie is hun epitopische verwantschap niet uitgesloten), waardoor complementbindende koude-IgM-antilichamen tegen het erytrocytenantigeen I worden geproduceerd.

M. pneumoniae veroorzaakt polyklonale activering van B- en T-lymfocyten. Geïnfecteerde personen vertonen een significante stijging van de totale serum-IgM-waarden.

M. pneumoniae induceert een specifieke immuunreactie, gepaard gaand met de productie van secretoire IgA- en circulerende IgG-antilichamen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]