Maagzweer

Een maagzweer is een defect in het maag-darmslijmvlies, meestal in de maag (maagzweer) of het eerste deel van de twaalfvingerige darm (duodenumzweer), dat de spierlaag doordringt. Bijna alle ulcera worden veroorzaakt door een infectie met Helicobacter pylori of door het gebruik van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's). Symptomen van een maagzweer zijn meestal een brandende pijn in de bovenbuik, die vaak afneemt na het eten. De diagnose "maagzweer" wordt gesteld door endoscopie en onderzoek naar Helicobacter pylori. De behandeling van een maagzweer is gericht op het onderdrukken van de zuurgraad, het vernietigen van H. pylori (indien infectie wordt vastgesteld) en het stopzetten van het gebruik van NSAID's.

De grootte van een zweer kan variëren van enkele millimeters tot enkele centimeters. Een zweer verschilt van een erosie door de diepte van de laesie; erosies zijn oppervlakkiger en tasten de spierlaag niet aan. Een zweer kan zich op elke leeftijd ontwikkelen, inclusief de baby- en kindertijd, maar komt het meest voor bij mensen van middelbare leeftijd.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Wat veroorzaakt maagzweren?

Helicobacter pylori en niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen vernietigen de normale beschermlaag van het slijmvlies en belemmeren de regeneratie ervan, waardoor het slijmvlies gevoeliger wordt voor zuur. Een Helicobacter pylori-infectie komt voor bij 80-90% van de patiënten met een duodenumulcus en bij 70-90% van de patiënten met een maagulcus. Bij uitroeiing van Helicobacter pylori treedt bij slechts 10-20% van de patiënten een recidief van een maagulcus op, vergeleken met 70% van de patiënten die uitsluitend met zuurremmende middelen worden behandeld.

Roken is een risicofactor voor het ontstaan van ulcera en de complicaties daarvan. Bovendien belemmert roken het genezingsproces van de ulcera en verhoogt het de kans op recidief. Het risico op recidief van de ulcera hangt samen met het aantal sigaretten dat per dag wordt gerookt. Hoewel alcohol de maagzuurproductie sterk stimuleert, is er geen definitief verband aangetoond tussen matige alcoholconsumptie en het ontstaan of vertragen van de genezing van ulcera. Zeer weinig patiënten hebben last van hypersecretie van gastrine (Zollinger-Ellisonsyndroom).

Bij 50-60% van de kinderen met een zweer aan de twaalfvingerige darm is er sprake van een familiegeschiedenis.

Symptomen van een maagzweer

De symptomen van een maagzweer zijn afhankelijk van de locatie van de zweer en de leeftijd van de patiënt; veel patiënten, vooral ouderen, hebben geen of milde symptomen. Pijn is het meest voorkomende symptoom, meestal gelokaliseerd in de bovenbuik en verlicht door voedsel of maagzuurremmers. De pijn wordt omschreven als brandend en hevig, soms met een hongergevoel. Het beloop van de zweer is meestal chronisch en recidiverend. Slechts ongeveer de helft van de patiënten ervaart de karakteristieke systemische symptomen.

De symptomen van maagzweren komen vaak niet overeen met de bevindingen (bijvoorbeeld: eten verergert de pijn soms in plaats van verbetert). Dit geldt met name voor pyloruszweren, die vaak gepaard gaan met symptomen van stenose (zoals een opgeblazen gevoel, misselijkheid en braken) veroorzaakt door zwelling en littekenvorming.

Twaalfvingerige darmzweren veroorzaken meestal aanhoudende maagpijn. Maagpijn is 's ochtends bij het ontwaken afwezig, maar verschijnt halverwege de ochtend, verdwijnt na het eten en komt na 2-3 uur weer terug. Pijn die 's nachts optreedt, is zeer kenmerkend voor een ulcus duodeni. Bij pasgeborenen kunnen perforatie en bloeding de eerste symptomen van een ulcus duodeni zijn. Bloeding kan ook de eerste symptomen van een ulcus duodeni zijn in de latere kindertijd en vroege kindertijd, hoewel frequent braken en buikpijn aanwijzingen kunnen zijn voor de diagnose.

Complicaties van een maagzweer

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Bloeden

Matige tot ernstige bloedingen zijn de meest voorkomende complicatie van een maagzweer. Symptomen van gastro-intestinale bloedingen zijn onder andere hematemese (braken van vers bloed of 'koffiegruis'-achtig bloed); bloederige of teerachtige ontlasting (melena); zwakte, orthostatische collaps, flauwvallen, dorst en zweten door bloedverlies.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Penetratie (beperkte perforatie)

Een maagzweer kan de maagwand doorboren. Als het adhesieproces verhindert dat de inhoud de buikholte bereikt, vindt er geen vrije penetratie plaats en ontstaat er een beperkte perforatie. De zweer kan echter doorgroeien naar de twaalfvingerige darm en doordringen in een aangrenzende beperkte ruimte (kleinere holte) of een ander orgaan (bijv. alvleesklier, lever). De pijn kan intens en constant zijn, uitstralen naar andere delen van het lichaam behalve de buik (meestal de rug in geval van penetratie van een zweer van de twaalfvingerige darm in de alvleesklier) en veranderen bij een verandering van lichaamshouding. Een CT-scan of MRI van de buik is meestal nodig om de diagnose te bevestigen. Als conservatieve therapie niet effectief is, is een chirurgische behandeling geïndiceerd.

Vrije perforatie

Een maagzweer die perforeert in de vrije buikholte is meestal gelokaliseerd op de voorwand van de twaalfvingerige darm of, minder vaak, in de maag. De patiënt ontwikkelt een symptoomcomplex van acute buik. Er is plotselinge, hevige, aanhoudende pijn in de epigastrische regio, die zich snel verspreidt door de buik, vaak het meest uitgesproken wordt in het rechter onderste kwadrant en af en toe uitstraalt naar een of beide schouders. De patiënt ligt meestal roerloos, omdat zelfs diep ademhalen de pijn verergert. Palpatie van de buik is pijnlijk, peritoneale tekenen worden vastgesteld, de buikwandspieren zijn gespannen (wasbord), de darmperistaltiek is verminderd of afwezig. Er kan shock ontstaan, gemanifesteerd door een verhoogde polsslag, een daling van de bloeddruk en urineproductie. De symptomen kunnen minder uitgesproken zijn bij oudere of stervende patiënten, evenals bij personen die glucocorticoïden of immunosuppressiva gebruiken.

De diagnose wordt radiologisch bevestigd door het detecteren van vrij lucht onder het diafragma of in de vrije buikholte. Een röntgenfoto van de thorax en het abdomen in verticale lichaamshouding heeft de voorkeur. De meest informatieve is een laterale thoraxfoto. Bij een ernstige patiënttoestand en de onmogelijkheid om röntgenfoto's in verticale positie te maken, is een lateraal abdominaal onderzoek in rugligging geïndiceerd. De afwezigheid van vrij gas sluit de diagnose niet uit.

Een spoedoperatie is noodzakelijk. Hoe langer de operatie duurt, hoe ongunstiger de prognose. Als een chirurgische behandeling gecontra-indiceerd is, zijn continue neusmaagaspiratie en breedspectrumantibiotica alternatieven.

Stenose van de maaguitgang

Stenose kan worden veroorzaakt door littekenvorming. Spasmen en ontstekingen in het gebied rond de zweer kunnen evacuatieproblemen veroorzaken, maar deze reageren op conservatieve therapie. Symptomen zijn onder andere terugkerend hevig braken, dat voornamelijk aan het einde van de dag en vaak 6 uur na de laatste maaltijd optreedt. Verlies van eetlust met een aanhoudend opgeblazen gevoel of een vol gevoel na de maaltijd wijst op maaguitgangstenose. Langdurig braken kan gewichtsverlies, uitdroging en alkalose veroorzaken.

Als de anamnese van de patiënt stenose suggereert, kunnen lichamelijk onderzoek, maagaspiratie of röntgenfoto's aanwijzingen voor maagretentie aan het licht brengen. Een spattend geluid dat meer dan 6 uur na een maaltijd wordt gehoord, of het aspireren van meer dan 200 ml vocht of voedselresten van de vorige maaltijd, wijst op maagretentie. Als maagaspiratie retentie suggereert, dienen maaglediging en maagendoscopie of -fluoroscopie te worden uitgevoerd om de locatie van de laesie, de oorzaak en de mate van stenose te bepalen.

Oedeem of spasme als gevolg van pylorusulceratie vereist maagdecompressie door middel van nasogastrische aspiratie en zuurremming (bijv. intraveneuze H₂- _blokkers ). Dehydratie en een elektrolytenonevenwicht als gevolg van langdurig braken of langdurige nasogastrische aspiratie vereisen snelle diagnose en correctie. Prokinetische middelen zijn niet geïndiceerd. De evacuatiestoornis verdwijnt gewoonlijk binnen 2 tot 5 dagen na de behandeling. Langdurige obstructie kan het gevolg zijn van littekenvorming in het maagulcus en wordt verholpen door endoscopische ballondilatatie van het pyloruskanaal. Chirurgische behandeling om de obstructie te verwijderen is in bepaalde gevallen geïndiceerd.

Terugkeer van een maagzweer

Factoren die terugkerende ulcera veroorzaken, zijn onder andere het falen van de behandeling tegen Helicobacter pylori, het gebruik van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's) en roken. Minder vaak kan een gastrinoom (Zollinger-Ellisonsyndroom) de oorzaak zijn. De jaarlijkse terugkeer van maag- en darmzweren is minder dan 10% als Helicobacter pylori volledig is geëlimineerd, maar meer dan 60% als de infectie aanhoudt. Daarom moet een patiënt met terugkerende ziekte worden getest op H. pylori en, indien de infectie wordt bevestigd, een nieuwe behandeling ondergaan.

Hoewel langdurige behandeling met H2- _blokkers, protonpompremmers of misoprostol het risico op recidief vermindert, wordt routinematig gebruik ervan voor dit doel niet aanbevolen. Patiënten die niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's) nodig hebben voor een maagzweer, komen echter in aanmerking voor langdurige behandeling, evenals patiënten met een grote zweer of een eerdere perforatie of bloeding.

Maagkanker

Patiënten met Helicobacter pylori-geassocieerde ulcera hebben een 3-6 keer hoger risico op maligniteit in de toekomst. Er is geen verhoogd risico op maligniteit bij ulcera met andere oorzaken.

Diagnose van een maagzweer

De diagnose maagzweer kan worden gesteld door zorgvuldige anamnese en bevestigd door endoscopie. Empirische therapie wordt vaak voorgeschreven zonder een definitieve diagnose. Endoscopie met biopsie of cytologie kan echter onderscheid maken tussen maag- en slokdarmlaesies en maagzweerkanker. Maagkanker kan zich met vergelijkbare kenmerken presenteren en dient te worden uitgesloten, vooral bij patiënten ouder dan 45 jaar met gewichtsverlies of ernstige, hardnekkige maagzweersymptomen. Maligniteit van duodenumzweren is zeldzaam, dus biopsie van laesies in dit gebied is meestal niet nodig. Endoscopie kan ook worden gebruikt om een H. pylori-infectie definitief te diagnosticeren, wat onderzocht dient te worden als een zweer wordt ontdekt.

Bij meerdere ulcera of bij ulcerontwikkeling op een atypische locatie (bijv. postbulbaire regio), evenals bij falen van de behandeling, gewichtsverlies of ernstige diarree, dient men rekening te houden met maligne gastrinesecretie en het Zollinger-Ellison-syndroom. Bij deze patiënten dienen de serumgastrinewaarden te worden bepaald.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Behandeling van een maagzweer

De behandeling van maag- en darmzweren omvat, indien ontdekt, de eliminatie van Helicobacter pylori en het verlagen van de maagzuurspiegel. Bij darmzweren is het vooral belangrijk om de nachtelijke maagsecretie te onderdrukken.

Methoden om de zuurgraad te verlagen omvatten vele medicijnen, waarvan de meeste zeer effectief zijn, maar verschillen in kosten, behandelingsduur en doseringsgemak. Daarnaast kunnen medicijnen met beschermende eigenschappen voor de slijmvliezen (bijv. sucralfaat) en chirurgische ingrepen die de zuurproductie verminderen, worden gebruikt.

Aanvullende behandeling voor maagzweren

Roken moet worden vermeden en alcoholgebruik moet worden gestaakt of beperkt, in verdunde vorm. Er is geen onderbouwd bewijs dat diëten maagzweren sneller helpt genezen of terugkeer ervan voorkomt. Om deze reden raden veel artsen aan om alleen voedingsmiddelen te vermijden die ongemak veroorzaken.

[ 21 ], [ 22 ]

Chirurgische behandeling van een maagzweer

Met de introductie van medicamenteuze therapie is het aantal patiënten dat een chirurgische behandeling van een maagzweer nodig heeft, drastisch afgenomen. Indicaties voor chirurgische behandeling zijn onder andere perforatie, stenose, hevige of terugkerende bloedingen en aanhoudende symptomen die niet reageren op medicamenteuze therapie.

Chirurgische behandeling van een maagzweer is gericht op het verminderen van de maagsecretie, vaak gecombineerd met maagdrainage. De aanbevolen operatie voor een duodenumzweer is een zeer selectieve (proximale) of pariëtale celvagotomie (deze operatie omvat denervatie van het maaglichaam met behoud van de innervatie van het antrum, waardoor drainagechirurgie niet nodig is). Deze procedure heeft een zeer laag sterftecijfer en elimineert de complicaties die gepaard gaan met resectie en traditionele vagotomie. Andere chirurgische methoden die de zuurproductie verminderen, zijn onder andere antrectomie, hemigastrectomie, partiële gastrectomie en subtotale gastrectomie (d.w.z. resectie van 30-90% van de distale maag). Deze worden meestal gecombineerd met truncale vagotomie. Resectiemethoden of -interventies voor stenose omvatten maagdrainageoperaties via gastroduodenostomie (Billroth I) of gastrojejunostomie (Billroth II).

Het ontstaan en de aard van de aandoeningen na chirurgische behandeling van een maagzweer zijn afhankelijk van het type operatie. Na resectie-operaties ontwikkelt 30% van de patiënten ernstige symptomen, waaronder gewichtsverlies, indigestie, bloedarmoede, dumpingsyndroom, reactieve hypoglykemie, misselijkheid en braken, stoelgangstoornissen en terugkeer van de zweer.

Gewichtsverlies is kenmerkend voor een subtotale gastrectomie; de patiënt beperkt zijn/haar voedselinname vanwege het snelle verzadigingsgevoel (vanwege de kleine maagstomp), de mogelijkheid van het ontwikkelen van dumpingsyndroom en andere postprandiale syndromen. Door de kleine maag kan er een opgeblazen gevoel of ongemak optreden, zelfs bij het eten van kleine hoeveelheden voedsel; patiënten worden gedwongen minder, maar vaker te eten.

Indigestie en steatorroe als gevolg van een pancreaticobiliaire bypass, vooral bij gebruik van de Billroth II-anastomose, kunnen bijdragen aan gewichtsverlies.

Bloedarmoede komt vaak voor (meestal door ijzertekort, maar soms ook door een vitamine B12 tekort veroorzaakt door verlies van intrinsieke factor of de ontwikkeling van een bacteriële infectie) bij Billroth II-operaties; osteomalacie kan ook optreden. Daarnaast worden intramusculaire injecties met vitamine B12 aanbevolen voor alle patiënten na een totale gastrectomie, maar kunnen ook worden toegediend aan patiënten na een subtotale gastrectomie indien er een vermoeden bestaat van een vitamine B12 tekort.

Dumpingsyndroom ontwikkelt zich na een maagoperatie, met name na resectie. Zwakte, duizeligheid, zweten, misselijkheid, braken en hartkloppingen treden kort na het eten op, vooral na hyperosmolaire voeding. Dit fenomeen wordt vroege dumping genoemd. De oorzaak hiervan blijft onduidelijk, maar houdt waarschijnlijk verband met een autonome reactie, intravasculaire volumedepletie en de afgifte van vasoactieve peptiden uit de dunne darm. Een volumeverlagend, frequenter en koolhydraatbeperkt dieet is meestal effectief.

Reactieve hypoglykemie of late dumpingsyndroom (een andere vorm van het syndroom) ontwikkelt zich door een snelle afvoer van koolhydraten uit de maagstomp. Een snelle stijging van de bloedglucosespiegel stimuleert de afgifte van grote hoeveelheden insuline, wat enkele uren na de maaltijd tot symptomatische hypoglykemie leidt. Een eiwitrijk, koolhydraatarm dieet en voldoende calorie-inname (regelmatige maaltijden, maar in kleine doses) worden aanbevolen.

Verstoringen van de maagpassage (waaronder gastrostase en bezoarvorming) kunnen secundair optreden bij de vermindering van de maagmotiliteit in fase III, die verandert na antrectomie en vagotomie. Diarree is met name kenmerkend voor vagotomie, zelfs zonder resectie (pyloroplastie).

Recidief van ulcera treedt op bij 5-12% na zeer selectieve vagotomie en bij 2-5% na resectie. Recidief van ulcera wordt vastgesteld door middel van endoscopie en vereist behandeling met protonpompremmers of H2- _blokkers. Bij recidief van ulcera is het noodzakelijk om de volledigheid van de vagotomie te beoordelen door onderzoek van de maaginhoud, antibacteriële therapie bij detectie van Helicobacter pylori, en bepaling van de serumgastrinespiegel bij verdenking op het Zollinger-Ellison-syndroom.

Medicamenteuze behandeling voor hoge zuurgraad

Zuurremmers worden gebruikt bij maagzweren, gastro-oesofageale refluxziekte en verschillende vormen van gastritis. Sommige medicijnen worden gebruikt in behandelingen voor H. pylori-infecties. Voorbeelden van dergelijke medicijnen zijn protonpompremmers, H2- _blokkers, antacida en prostaglandinen.

Protonpompremmers

De medicijnen zijn krachtige remmers van H2, K-ATPase. Dit enzym, gelegen in het apicale secretiemembraan van pariëtale cellen, speelt een sleutelrol bij de secretie van H2 (protonen). Deze medicijnen kunnen de zuurproductie volledig blokkeren en hebben een langdurige werking. Ze bevorderen de genezing van zweren en zijn tevens belangrijke componenten van het medicijncomplex voor de uitroeiing van H. pylori. Protonpompremmers vormen in de meeste klinische situaties een gunstig alternatief voor H2- _blokkers vanwege hun snelle werking en effectiviteit.

Protonpompremmers voor oraal gebruik omvatten omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol en pantoprazol. Omeprazol is in de Russische Federatie verkrijgbaar als poeder voor injectie. Voor ongecompliceerde ulcera duodeni wordt omeprazol 20 mg oraal eenmaal daags of lansoprazol 30 mg oraal eenmaal daags gedurende 4 weken gebruikt. Gecompliceerde ulcera duodeni (d.w.z. multipele ulcera, bloedende ulcera, ulcera groter dan 1,5 cm of ulcera met een ernstig klinisch beloop) reageren beter op hogere doses geneesmiddelen (omeprazol 40 mg eenmaal daags, lansoprazol 60 mg eenmaal daags of 30 mg tweemaal daags). Maagzweren vereisen een behandeling van 6-8 weken. Gastritis en GERD vereisen een behandeling van 8-12 weken; GERD vereist daarnaast langdurige onderhoudstherapie.

Langdurige behandeling met protonpompremmers veroorzaakt een stijging van de gastrinespiegels, wat leidt tot hyperplasie van enterochromaffine-achtige cellen. Er zijn echter geen gegevens over de ontwikkeling van dysplasie of maligniteit bij patiënten die deze behandeling ondergaan. Sommige patiënten kunnen een vitamine B12-malabsorptie ontwikkelen.

H2-blokkers

Deze geneesmiddelen (cimetidine, ranitidine, famotidine voor oraal en intraveneus gebruik en nizatidine voor oraal gebruik) remmen competitief de H2 histaminereceptoren en onderdrukken zo de gastrine-gestimuleerde zuursecretie, waardoor het volume van het maagsap proportioneel afneemt. De secretie van histamine-gestimuleerd pepsine wordt verminderd.

H2-blokkers worden goed opgenomen in het maag-darmkanaal en hun werking begint 30-60 minuten na de maaltijd, met een piek in de werking na 1-2 uur. Intraveneuze toediening van geneesmiddelen bevordert een snellere werking. De werkingsduur van de geneesmiddelen is evenredig met de dosis en de tijdsintervallen tussen de doses, van 6 tot 20 uur. Bij oudere patiënten dienen de doses lager te zijn.

Voor duodenumzweren: cimetidine 800 mg, ranitidine 300 mg, famotidine 40 mg of nizatidine 300 mg, eenmaal daags oraal innemen gedurende 6 tot 8 weken voor het slapengaan of na het avondeten. Voor maagzweren kan hetzelfde regime worden gegeven, maar verlengd tot 8 tot 12 weken, zodat de nachtelijke zuursecretie minder belangrijk is en toediening 's ochtends even effectief of effectiever kan zijn. Kinderen boven de 40 kg kunnen een volwassen dosis krijgen. Beneden dit gewicht is de orale dosering ranitidine 2 mg/kg om de 12 uur en cimetidine 10 mg/kg om de 12 uur. Voor GERD worden H2-blokkers voornamelijk gebruikt voor pijnverlichting. Een effectieve behandeling van gastritis wordt bereikt door orale toediening van famotidine of ranitidine tweemaal daags gedurende 8-12 weken.

Cimetidine heeft een geringe anti-androgeenwerking en veroorzaakt reversibele gynaecomastie en, in zeldzame gevallen, erectiestoornissen bij langdurig gebruik. Veranderingen in de mentale toestand, diarree, huiduitslag, koorts door geneesmiddelen, myalgie, trombocytopenie, sinusbradycardie en hypotensie kunnen optreden bij minder dan 1% van de patiënten die alle intraveneuze H2-blokkers krijgen, vaker bij oudere patiënten.

Cimetidine en, in mindere mate, andere H2- _blokkers interacteren met het microsomale P450-enzymsysteem en kunnen de stofwisseling van andere geneesmiddelen die via dit systeem worden uitgescheiden (bijv. fenytoïne, warfarine, theofylline, diazepam, lidocaïne) vertragen.

Antacida

Deze stoffen neutraliseren maagzuur en verminderen de activiteit van pepsine (die afneemt wanneer de pH van de maaginhoud boven de 4,0 komt). Bovendien absorberen sommige antacida pepsine. Antacida kunnen de absorptie van andere medicijnen (bijv. tetracycline, digoxine, ijzer) verstoren.

Antacida verminderen de symptomen, bevorderen de genezing van maagzweren en verminderen het risico op recidief. Ze zijn relatief goedkoop, maar moeten tot 5-7 keer per dag worden gebruikt. De optimale antacidumkuur voor de genezing van maagzweren is 15-30 ml vloeistof of 2-4 tabletten, 1 en 3 uur na elke maaltijd en voor het slapengaan. De totale dagelijkse dosis antacida moet een neutraliserend vermogen van 200-400 mEq hebben. Antacida zijn echter vervangen door zuurremmers bij de behandeling van maagzweren en worden daarom alleen gebruikt voor kortdurende symptomatische therapie.

Over het algemeen zijn er twee soorten antacida: absorbeerbare en niet-absorbeerbare. Absorbeerbare antacida (bijv. natriumbicarbonaat, calciumcarbonaat) zorgen voor een snelle en volledige neutralisatie, maar kunnen alkalose veroorzaken en mogen slechts kortdurend worden gebruikt (1 of 2 dagen). Niet-absorbeerbare antacida (bijv. aluminium- of magnesiumhydroxide) veroorzaken minder systemische bijwerkingen en hebben de voorkeur.

Aluminiumhydroxide is een relatief veilig middel en wordt vaak gebruikt als antacidum. Bij chronisch gebruik ontstaat soms fosfaattekort als gevolg van aluminiumfosfaatbinding in het maag-darmkanaal. Het risico op fosfaattekort is verhoogd bij alcoholisten, ondervoede patiënten en nierpatiënten (inclusief patiënten die hemodialyse ondergaan). Aluminiumhydroxide veroorzaakt constipatie.

Magnesiumhydroxide is een effectiever antacidum dan aluminium, maar kan diarree veroorzaken. Om diarree te verminderen, bevatten veel antacida een combinatie van magnesium- en aluminiumantacida. Omdat magnesium in kleine hoeveelheden wordt opgenomen, moeten magnesiumpreparaten met voorzichtigheid worden gebruikt bij patiënten met een nieraandoening.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Prostaglandinen

Bepaalde prostaglandinen (met name misoprostol) remmen de zuursecretie en versterken de mucosale afweer. Synthetische prostaglandinederivaten worden voornamelijk gebruikt om het risico op mucosale beschadiging door niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's) te verminderen. Bij patiënten met een hoog risico op door NSAID's geïnduceerde ulcera (bijv. oudere patiënten, patiënten met een voorgeschiedenis van ulcera of complicaties van ulcera, patiënten met door glucocorticoïden geïnduceerde ulcera) is misoprostol 200 mg oraal, 4 keer per dag, bij de maaltijd geïndiceerd, samen met NSAID's. Vaak voorkomende bijwerkingen van misoprostol zijn darmkrampen en diarree, die bij 30% van de patiënten voorkomen. Misoprostol is een krachtig abortusmiddel en het gebruik ervan is absoluut gecontra-indiceerd bij vrouwen in de vruchtbare leeftijd die geen anticonceptie gebruiken.

Sucralfaat

Dit geneesmiddel is een sucrose-aluminiumcomplex dat dissocieert in de zure omgeving van de maag en een fysieke barrière vormt over het gehele ontstoken gebied, waardoor het wordt beschermd tegen de effecten van zuur, pepsine en galzouten. Dit geneesmiddel remt ook de interacties tussen pepsine en substraat, stimuleert de mucosale prostaglandineproductie en bindt galzouten. Het heeft geen effect op de zuurproductie of gastrinesecretie. Sucralfaat kan de trofie van het geulcereerde slijmvlies beïnvloeden, mogelijk door groeifactoren te binden en deze te concentreren in het ulcusgebied. Systemische absorptie van sucralfaat is verwaarloosbaar. Constipatie treedt op bij 3-5% van de patiënten. Sucralfaat kan zich binden aan andere medicijnen en de absorptie ervan verstoren.