Chronische gastritis veroorzaakt door Helicobacter pylori

Helicobacter pylori is de belangrijkste pathogene micro-organisme in de maag. Het veroorzaakt gastritis, maagzweren, maagkanker en slecht gedifferentieerd maaglymfoom.

Chronische gastritis veroorzaakt door Helicobacter pylori kan asymptomatisch zijn of dyspepsie van verschillende ernst veroorzaken. De diagnose wordt gesteld door een ademtest met ureum gemerkt met C14 of C13 en morfologisch onderzoek van biopten tijdens endoscopie. De behandeling van chronische gastritis veroorzaakt door Helicobacter pylori bestaat uit protonpompremmers en twee antibiotica.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Wat veroorzaakt chronische gastritis veroorzaakt door Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori is een spiraalvormig, gramnegatief micro-organisme dat zich heeft aangepast om te gedijen in zure omstandigheden. In ontwikkelingslanden veroorzaakt het chronische infecties en wordt het meestal opgelopen tijdens de kindertijd. In de Verenigde Staten komt infectie minder vaak voor bij kinderen, maar de incidentie neemt toe met de leeftijd: ongeveer 50% van de mensen van 60 jaar en ouder is besmet. De infectie komt vooral veel voor bij Afro-Amerikanen en latino's.

Het organisme is geïsoleerd uit ontlasting, speeksel en tandplak, wat wijst op orale of feco-orale overdracht. De infectie verspreidt zich vaak binnen gezinnen en onder bewoners van opvangcentra. Verpleegkundigen en gastro-enterologen lopen een hoog risico: de bacterie kan worden overgedragen via onvoldoende gedesinfecteerde endoscopen.

Pathofysiologie van chronische gastritis veroorzaakt door Helicobacter pylori

De impact van een Helicobacter pylori-infectie varieert afhankelijk van de locatie in de maag. Een antrale-predominante infectie resulteert in een verhoogde gastrinesecretie, waarschijnlijk als gevolg van een lokale vermindering van de somatostatinesynthese. De resulterende hypersecretie van zoutzuur predisponeert tot de ontwikkeling van prepylorische en duodenale ulcera. Een corpus-predominante infectie resulteert in atrofie van het maagslijmvlies en een verminderde zuurproductie, mogelijk als gevolg van een verhoogde lokale secretie van interleukine 1b. Patiënten met een corpus-predominante infectie zijn gepredisponeerd voor maagulcera en adenocarcinoom. Sommige patiënten hebben een gecombineerde antrale- en corpusinfectie met bijbehorende klinische verschijnselen. Veel patiënten met een Helicobacter pylori-infectie ontwikkelen geen significante klinische verschijnselen.

Ammoniak geproduceerd door Helicobacter pylori zorgt ervoor dat het organisme kan overleven in de zure omgeving van de maag en vernietigt de slijmbarrière. Cytotoxinen en mucolytische enzymen (bijv. bacteriële protease, lipase) geproduceerd door Helicobacter pylori kunnen een rol spelen bij mucosale schade en de daaropvolgende ulceratie.

Geïnfecteerde personen hebben 3-6 keer meer kans op maagkanker. Een infectie met Helicobacter pylori wordt geassocieerd met intestinale adenocarcinoom van het corpus en het antrum van de maag, maar niet met hartkanker. Andere geassocieerde maligniteiten zijn maaglymfoom en mucosa-geassocieerd lymfoïde weefsellymfoom (MALT), een monoklonale gelimiteerde B-celtumor.

Diagnose van chronische gastritis veroorzaakt door Helicobacter pylori

Screeningsonderzoek bij asymptomatische patiënten garandeert geen diagnose. Er worden onderzoeken uitgevoerd om het beloop van een maagzweer en gastritis te beoordelen. Na de behandeling wordt meestal ook onderzoek gedaan om de dood van het micro-organisme te bevestigen. Differentiële studies worden uitgevoerd om de diagnose en de effectiviteit van de behandeling te verifiëren.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Niet-invasieve tests voor Helicobacter

Laboratoriumtests voor Helicobacter pylori en geprogrammeerde serologische tests voor Helicobacter pylori-antilichamen hebben een sensitiviteit en specificiteit van meer dan 85% en worden beschouwd als de niet-invasieve tests bij uitstek voor de primaire verificatie van een Helicobacter pylori-infectie. Aangezien de kwalitatieve bepaling echter tot 3 jaar na succesvolle therapie positief blijft en de kwantitatieve antilichaamniveaus gedurende 6-12 maanden na de behandeling niet significant dalen, worden serologische tests niet routinematig gebruikt om de werkzaamheid van de behandeling te beoordelen.

Bij het bepalen van ureum in uitgeademde lucht wordt 13C- of 14C-gelabeld ureum gebruikt. Bij een geïnfecteerde patiënt metaboliseert het lichaam ureum en komt gelabeld CO ₂ vrij, dat wordt uitgeademd en 20-30 minuten na orale toediening van gelabeld ureum in uitgeademde lucht kan worden gekwantificeerd. De gevoeligheid en specificiteit van de methode is meer dan 90%. De ademtest voor Helicobacter (voor ureum) is zeer geschikt om de dood van het micro-organisme na behandeling te bevestigen. Vals-negatieve resultaten zijn mogelijk bij eerder gebruik van antibiotica of protonpompremmers; daarom moeten vervolgonderzoeken meer dan 4 weken na antibacteriële therapie en 1 week na therapie met protonpompremmers worden uitgevoerd. H2-blokkers beïnvloeden de testresultaten niet.

Invasieve tests voor Helicobacter

Gastroscopie wordt gebruikt voor biopsie van mucosale fragmenten ten behoeve van een snelle ureumtest (URT of ureasetest) en histologische kleuring van de biopsie. Bacteriekweek heeft een beperkt nut vanwege de lage resistentie van het micro-organisme.

De snelle ureumtest, waarbij de aanwezigheid van bacterieel ureum in biopten een kleurverandering in speciale media veroorzaakt, is de diagnostische methode van keuze voor weefselmonsters. Histologische kleuring van biopten dient te worden uitgevoerd bij patiënten met een negatieve BMT-uitslag, maar met een klinisch vermoeden van infectie, en bij patiënten met eerdere antibiotica of behandeling met protonpompremmers. De snelle ureumtest en histologische kleuring hebben een sensitiviteit en specificiteit van meer dan 90%.

Behandeling van chronische gastritis veroorzaakt door Helicobacter pylori

Patiënten met complicaties (bijv. gastritis, maagzweer, maligniteit) hebben behandeling nodig om het organisme uit te roeien. Uitroeiing van Helicobacter pylori kan in sommige gevallen zelfs mucosa-geassocieerd lymfoom genezen (maar niet andere infectiegerelateerde maligniteiten). De behandeling van asymptomatische infecties is controversieel, maar de erkenning van de rol van Helicobacter pylori bij kanker heeft geleid tot aanbevelingen voor preventieve behandeling.

De behandeling van chronische gastritis veroorzaakt door Helicobacter pylori vereist een gemengde therapie, meestal bestaande uit antibiotica en zuurremmers. Protonpompremmers onderdrukken H. pylori en verhogen de pH-waarde van de maag, waardoor de concentratie van het geneesmiddel in de weefsels en de effectiviteit van antibacteriële middelen toenemen, waardoor een ongunstige omgeving voor H. pylori ontstaat.

Een kuur met drie geneesmiddelen wordt aanbevolen. Oraal omeprazol 20 mg tweemaal daags of lansoprazol 30 mg tweemaal daags, claritromycine 500 mg tweemaal daags en metronidazol 500 mg tweemaal daags of amoxicilline 1 g tweemaal daags gedurende 14 dagen, geneest de infectie in meer dan 95% van de gevallen. Deze kuur wordt uitstekend verdragen. Ranitidinebismutcitraat 400 mg oraal tweemaal daags kan worden gebruikt als H2 receptorantagonist om de pH te verhogen.

Behandeling met vier medicijnen, met een protonpompremmer tweemaal daags, tetracycline 500 mg en basisch salicylaat of bismutcitraat 525 mg viermaal daags en metronidazol 500 mg driemaal daags, is ook effectief, maar omslachtiger.

Bij geïnfecteerde patiënten met een zweer aan de twaalfvingerige darm of een maagzweer is langdurige zuursuppressie nodig, minimaal langer dan 4 weken.

De behandeling van chronische gastritis veroorzaakt door Helicobacter pylori moet worden herhaald als H. pylori aanhoudt. Als herhaalde behandelingen niet effectief zijn, bevelen sommige auteurs endoscopische kweek aan om de gevoeligheid voor geneesmiddelen te testen.