Longembolie (TELA) - Behandeling

Longembolie (LE) is de afsluiting van de hoofdader van de longslagader of de vertakkingen van verschillende diameters door een trombus die zich aanvankelijk heeft gevormd in de aderen van de grote bloedsomloop of in de rechter hartkamers en die via de bloedstroom in het vaatbed van de longen terechtkomt.

Prehospitale spoedeisende hulp

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anesthesie

De volgende middelen worden intraveneus toegediend via een straalstroom in 10-15 ml isotone natriumchloride-oplossing:

• 1-2 ml van een fentanyloplossing van 0,005% (heeft een pijnstillende werking) met 2 ml van een droperidoloplossing van 0,25% (heeft een neuroleptische werking) - neuroleptanalgesiemethode; bij een systolische bloeddruk lager dan 100 mm Hg wordt 1 ml droperidol toegediend;
• 1-2 ml van een 2% promedoloplossing of 1 ml van een 1% morfineoplossing of 3 ml van een 50% analginoplossing met 1 ml van een 2% promedoloplossing.

Voordat analgin wordt toegediend, moet worden vastgesteld of de patiënt dit in het verleden heeft verdragen.

Anesthesie voorkomt het ontstaan van reflexpijnschok. Morfine zorgt, naast het pijnstillende effect, voor een toename van de diepte en afname van de frequentie van de ademhaling; zo wordt de dyspneu, zo kenmerkend voor longembolie, verminderd. Droperidol heeft een gunstig effect op de microcirculatie, vermindert spasmen van de longslagaders en -slagaders en kalmeert de patiënt.

[ 4 ], [ 5 ]

Intraveneuze toediening van heparine

10.000-15.000 IE heparine wordt toegediend in 10 ml isotone natriumchloride-oplossing.

Heparine remt de bloedstollingsfactoren (trombine, factor IX, X, XI, II) en versterkt de werking van antitrombine III. Naast de anticoagulerende werking voorkomt heparine secundaire trombose van de longslagader distaal en proximaal van de embolie, verlicht het spasmen van de longarteriolen en -bronchioli veroorzaakt door de werking van serotonine en histamine in de bloedplaatjes, vermindert het de bloedplaatjesaggregatie en voorkomt het de verspreiding van het veneuze tromboseproces, dat de bron is van longembolie.

Heparine verhindert bovendien de vorming van fibrine, wat vooral belangrijk is omdat veneuze trombi voor een groot deel bestaan uit fibrinedraden en de rode bloedcellen die hierdoor worden opgevangen.

Intraveneuze toediening van euphyllin

10 ml van een 2,4%-oplossing van euphyllin in 10-20 ml isotone natriumchloride-oplossing wordt intraveneus toegediend, zeer langzaam (gedurende 5 minuten). Indien de systolische bloeddruk lager is dan 100 mm Hg, wordt euphyllin niet toegediend.

Intraveneuze infusie van euphyllin verlicht bronchospasmen, vermindert pulmonale hypertensie en stopt spasmen van de longslagader.

Het stoppen van de ineenstorting

400 ml rheopolyglucine wordt intraveneus toegediend met een snelheid van 20-25 ml per minuut (de hoge toedieningssnelheid is het gevolg van ernstige hypotensie).

Rheopolyglucine (rheomacrodex) is een 10%-oplossing van laagmoleculair dextran. Het vermindert de adhesieve aggregatiefunctie van bloedplaatjes, verhoogt het circulerende bloedvolume en verhoogt de arteriële bloeddruk. Toediening van rheopolyglucine is gecontra-indiceerd bij patiënten met een hoge CVP.

2 ml van een 0,2%-oplossing van noradrenaline in 250 ml isotone natriumchloride-oplossing wordt intraveneus toegediend via een infuus met een initiële snelheid van 40-50 druppels per minuut (de snelheid wordt vervolgens verlaagd tot 10-20 druppels per minuut) of 0,5 mg angiotensinamide in 250 ml 0,9%-natriumchloride-oplossing (de toedieningssnelheid is dezelfde).

Noradrenaline en angiotensinamide verhogen de bloeddruk door spasmen van de slagaders en arteriolen te veroorzaken (d.w.z. door de perifere weerstand te verhogen). Noradrenaline verhoogt ook het hartminuutvolume.

Indien de arteriële hypotensie aanhoudt, wordt 60-90 mg prednisolon intraveneus toegediend.

Indien de omstandigheden het toelaten, is het beter om dopamine intraveneus toe te dienen in plaats van noradrenaline, omdat het het hartminuutvolume verhoogt bij toediening met een snelheid van 5-17 mcg/kg per minuut en de cerebrale en coronaire perfusie niet verslechtert. Bij aanhoudende collaps moet de toedieningssnelheid worden verhoogd.

[ 6 ], [ 7 ]

Spoedeisende hulp bij het ontstaan van levensbedreigende syndromen

Bij ernstig acuut respiratoir falen worden endotracheale intubatie en kunstmatige beademing uitgevoerd met een handbediend apparaat. Indien kunstmatige beademing niet mogelijk is, wordt inhalatiezuurstoftherapie toegepast.

Bij klinische dood wordt indirecte hartmassage toegepast en wordt de kunstmatige beademing voortgezet. Indien kunstmatige beademing niet mogelijk is, wordt mond-op-mondbeademing toegepast.

Tijdens de hartmassage rekt de druk die in de rechterkamer wordt gecreëerd de elastische wand van de longslagader uit en een deel van het bloed, dat de centraal gelegen embolie omzeilt, komt in het distale vaatbed van de longen terecht, wat leidt tot een gedeeltelijk herstel van de longbloedstroom.

Tegelijkertijd kan indirecte hartmassage ineffectief zijn vanwege het risico op fragmentatie van grote trombi en een verhoogde embolisatie.

Bij een embolie van de hoofdtak of hoofdtakken van de longslagader treedt de klinische dood vrijwel onmiddellijk in en wordt direct begonnen met reanimatietechnieken - hartmassage en mond-op-mondbeademing. In deze situatie is klinische reanimatie echter meestal niet effectief.

Wanneer er hartritmestoornissen ontstaan, wordt afhankelijk van het type ritmestoornis een anti-aritmische therapie toegepast.

Bij ventriculaire paroxysmale tachycardie en frequente ventriculaire extrasystolen wordt lidocaïne intraveneus toegediend via een straalstroom - 80-120 mg (4-6 ml van een 2%-oplossing) in 10 ml isotone natriumchloride-oplossing, na 30 minuten - nog eens 40 mg (d.w.z. 2 ml van een 1%-oplossing).

Bij supraventriculaire tachycardie en supraventriculaire extrasystolen wordt 2-4 ml van een 0,25% isoptinoplossing (finoptin) in 10 ml isotone natriumchlorideoplossing intraveneus toegediend. Isoptin wordt snel toegediend onder controle van de arteriële druk.

Bij supraventriculaire tachycardie, supraventriculaire of ventriculaire extrasystole, evenals ventriculaire paroxysmale tachycardie kan cordarone worden gebruikt: 6 ml van een 5%-oplossing in 10-20 ml isotone natriumchloride-oplossing, intraveneus langzaam.

Nadat de pijn, het acute ademhalingsfalen en de collaps zijn verlicht, wordt de patiënt direct opgenomen op de afdeling intensive care en reanimatie. Het vervoer vindt plaats op een brancard met het hoofdeinde iets omhoog.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Het verlenen van klinische zorg

Op de intensive care wordt een katheterisatie van de vena subclavia uitgevoerd, omdat er trombolytica en andere middelen in de ader moeten worden toegediend en de centrale veneuze druk moet worden gemeten.

In sommige gevallen is het mogelijk om via een eenvoudige punctie medicijnen intraveneus in de vena cubitus toe te dienen.

Trombolytische therapie

Trombolytische therapie is de hoeksteen van de behandeling en moet onmiddellijk worden gestart.

Trombolytische therapie is effectief wanneer toegepast in de eerste 4-6 uur na het begin van de ziekte en is primair geïndiceerd bij massale trombo-embolie, d.w.z. afsluiting van grote takken van de longslagader. Wanneer trombolytische therapie pas na 4-6 uur na het begin van de ziekte wordt voorgeschreven, is de effectiviteit ervan twijfelachtig.

Volgens de criteria ontwikkeld door VS Savelyev et al. (1990) is trombolytische therapie geïndiceerd bij een perfusietekort van 30-59%, een angiografische index van 16-17 punten volgens Miller, een systolische en einddiastolische druk in het rechterventrikel van respectievelijk 40-59 en 10-15 mm Hg en een gemiddelde druk in de pulmonalisstam van 25-34 mm Hg. Bij een geringer perfusietekort en een lagere druk in het rechterventrikel en de pulmonalisstam is anticoagulantiatherapie voldoende. Trombolytische therapie is niet zinvol bij een perfusietekort van meer dan 60%, een angiografische index van meer dan 27 punten volgens Miller, en een systolische en einddiastolische druk in het rechterventrikel van meer dan 60 en 15 mm Hg. De gemiddelde druk in de pulmonalisstam bedraagt dus meer dan 35 mm Hg.

De noodzakelijke voorwaarden voor trombolytische therapie van longembolie zijn:

• betrouwbare verificatie van de diagnose (positieve resultaten van angiografie of zeer waarschijnlijke resultaten van ventilatie-perfusie-longscingiografie);
• de mogelijkheid van laboratoriumcontrole op de adequaatheid van de behandeling;
• een duidelijk inzicht in de aard van mogelijke complicaties van trombolytische therapie en manieren om deze te elimineren.

Trombolytische therapie is gecontra-indiceerd in de volgende situaties:

• vroege (tot 10 dagen) periodes na een verwonding of operatie;
• bijkomende ziekten die het risico op het ontwikkelen van bloedingscomplicaties vergroten (maagzweer in de acute fase, niet-gecorrigeerde arteriële hypertensie, recente beroerte, enz.);
• bij gebruik van streptoidase of de geacyleerde complexen ervan met plasminogeen of streptodeca - recente (tot 6 maanden geleden) streptokokkeninfecties of behandeling met geneesmiddelen verkregen uit de afvalproducten van bèta-hemolytische streptokokken;
• actief tuberculoseproces;
• spataderen van de slokdarm;
• initiële hypocoagulatie;
• hemorragische diathese van welke etiologie dan ook.

Plasmine, een van de serineproteasen, speelt een belangrijke rol bij het oplossen van de trombus. Plasmine wordt gevormd uit de inactieve voorloper van plasminogeen: bètaglobuline met een moleculair gewicht van 92.000 dalton, dat voornamelijk in de lever wordt aangemaakt.

De concentratie plasminogeen in het bloed (1,5-2 μmol/l) overschrijdt de waarde die nodig is voor fysiologische fibrinolyse aanzienlijk.

De omzetting van plasminogeen-pro-enzym in actief plasmine vindt plaats onder invloed van verschillende plasminogeenactivatoren, waarbij, afhankelijk van hun oorsprong, de volgende drie groepen worden onderscheiden:

• interne (humorale) plasminogeenactivatoren, die als voorlopers in het bloed aanwezig zijn (stollingsfactor XII, prekallikreïne);
• externe (weefsel) plasminogeenactivatoren, die door endotheelcellen in het lumen van het bloedvat worden afgescheiden of uit beschadigd weefsel worden vrijgegeven;
• exogene plasminogeenactivatoren, die voor therapeutische doeleinden in het bloed worden gebracht (bijvoorbeeld streptokinase, urokinase en andere geneesmiddelen).

Het belangrijkste mechanisme voor de activering van plasminogeen is de afscheiding van een krachtige weefselplasminogeenactivator door endotheelcellen.

Specifieke plasminogeenactivatorremmers en plasmineremmers zijn voortdurend aanwezig in het menselijk bloed.

De fibrinolytische werking van plasmine hangt dus af van de relatie met plasminogeenactivatorremmers en plasmineremmers.

Vrij plasmine dat in het bloed circuleert, breekt fibrine, fibrinogeen, factor V en factor VIII af.

Er zijn twee manieren om de fibrinolytische activiteit van het bloed bij PE te verhogen:

• de introductie van plasminogeenactivatoren, die de vorming van plasmine uit endogeen plasminogeen bevorderen;
• door in vitro geactiveerd plasmine toe te voegen en zo het gehalte ervan in het bloed te verhogen.

Plasminogeenactivatoren

Streptokinase (cneptokinase, celiase, avelizin, kabikinase) is een indirecte plasminogeenactivator die wordt verkregen uit een cultuur van bèta-hemolytische streptokokken C.

Streptokinase vormt een complex met plasminogeen, waarvan het molecuul informatieveranderingen ondergaat die leiden tot de blootstelling van het actieve centrum. Het streptokinase-plasminogeencomplex speelt de rol van een enzym bij de omzetting van endogeen plasminogeen in plasmine. Het resulterende plasmine veroorzaakt enzymatische vernietiging van fibrine door zowel exotrombolyse (het oplossen van de trombus van buitenaf) als endotrombolyse, geassocieerd met de penetratie van streptokinase in de trombus en de activering van plasminogeen op het oppervlak van de fibrinedraden.

De vernietiging van het fibrinenetwerk leidt tot de desintegratie van de bestanddelen van het trombus en tot de desintegratie van het trombus in kleine fragmenten, die ofwel met de bloedstroom worden meegevoerd ofwel door plasmine worden opgelost.

Streptokinase en andere trombolytica blokkeren de aggregatie van bloedplaatjes en rode bloedcellen, verlagen de viscositeit van het bloed en veroorzaken bronchusverwijding via fibrine-afbraakproducten die in het bloed circuleren. Trombolytica verbeteren de contractiliteit van het myocard (fibrine-afbraakproducten hebben een direct inotroop effect).

Streptokinase-behandelingsmethode

1.000.000-1.500.000 IE streptokinase wordt opgelost in 100-200 ml isotone natriumchloride-oplossing en intraveneus toegediend via een infuus gedurende 1-2 uur. Om allergische reacties te voorkomen, wordt aanbevolen om 60-120 mg prednisolon intraveneus toe te dienen vóór of samen met streptokinase.

Er is een tweede methode voor behandeling met streptokinase, die als rationeler wordt beschouwd. Ten eerste wordt 250.000 IE intraveneus toegediend (dit zorgt voor neutralisatie van de anti-streptokokkenantistoffen die in het bloed circuleren bij de meeste patiënten die in het recente verleden geen streptokokkeninfectie hebben gehad). Om allergische complicaties te voorkomen, wordt prednisolon toegediend in een dosis van 60-90 mg vóór toediening van streptokinase. Bij afwezigheid van uitgesproken allergische reacties (een sterke stijging van de lichaamstemperatuur, aanhoudende koude rillingen, urticaria, bronchospasme) wordt de toediening van streptokinase voortgezet in een dosis van 100.000 IE/u. De duur van de streptokinasetoediening is afhankelijk van het klinische effect en bedraagt 12-24 uur.

Voordat met een streptokinasebehandeling wordt begonnen, is het raadzaam om de geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT), protrombinetijd, trombinetijd (TT), plasmafibrinogeenconcentratie, rode bloedceltelling, bloedplaatjestelling, hemoglobinegehalte en hematocriet te bepalen en een tolerantietest voor streptokinase uit te voeren. De resultaten hiervan kunnen worden gebruikt om de reactie van het hemostatische systeem op toediening van streptokinase te beoordelen.

3-4 uur na toediening van streptokinase wordt een herhalingstest in het laboratorium uitgevoerd. Het toedieningsschema kan als optimaal worden beschouwd als de fibrinogeenconcentratie in het bloedplasma daalt tot 1,5-1 g/l en de TT twee keer zo hoog is als normaal (30 s). Bij een sterkere daling van de fibrinogeenconcentratie en verlenging van de TT dient de dosis streptokinase te worden verlaagd, en in het tegenovergestelde geval verhoogd.

Aanpassing van de dosis streptokinase is ook afhankelijk van de resultaten van de streptokinasetolerantietest. Bij normale tolerantie voor streptokinase duiden hoge plasmafibrinogeenspiegels (meer dan 1,5 g/l) en minder dan een 2-voudige verlenging van de TT op een overmaat aan streptokinase-plasminogeencomplexen en een tekort aan ongebonden plasminogeen. In dit geval is het noodzakelijk om de dosis streptokinase met 25-50% te verlagen. Een meer dan 5-voudige verandering in TT duidt op een kleine hoeveelheid streptokinase-plasminogeencomplexen en een overmaat aan ongebonden plasminogeen, dat wordt omgezet in plasmine met de ontwikkeling van hyperplasminemie. In deze situatie is het noodzakelijk om de dosis streptokinase te verdubbelen (tot 200 duizend E/u).

Bij een hoge initiële tolerantie voor streptokinase en onvoldoende verlenging van de TT tijdens trombolytische therapie, is het noodzakelijk de dosis streptokinase te verhogen.

Als het niet mogelijk is om een streptokinasetolerantietest uit te voeren, kan de streptokinasedosis worden aangepast op basis van de resultaten van de bepaling van euglobulinelysis (een kenmerk van fibrinolyse), plasminogeenconcentratie, alfa2-antiplasmine (een indirecte indicator van plasmineactiviteit) en D-dimeren (producten van fibrineproteolyse door plasmine).

Een minder dan verdubbeling van de euglobulinelysis en een verhoogde concentratie fibrinogeen/fibrine-afbraakproducten (minder dan 100 μg/ml) zijn tekenen van een onvoldoende trombolytisch effect. Een duidelijke daling van de fibrinogeenconcentratie met een hoog gehalte aan afbraakproducten en een laag gehalte aan -D-dimeren wijst op een prevalentie van fibrinogenolyse boven fibrinolyse en een hoog risico op hemorragische complicaties.

Streptokinase is afkomstig van bacteriën en heeft daarom antigene eigenschappen. Menselijk bloed bevat altijd antistoffen tegen streptokinase vanwege frequente streptokokkeninfecties. De titer van antistoffen tegen streptokinase stijgt snel binnen enkele dagen na toediening en bereikt na enkele weken een piek. Deze piek kan 1000 keer hoger zijn dan de basale waarde; pas na 6 maanden keren de titers van antistoffen tegen streptokinase terug naar de oorspronkelijke waarden (vóór toediening). Herhaalde toediening van streptokinase binnen 6 maanden na de behandeling kan daarom gevaarlijk zijn.

Bijwerkingen van streptokinase: koorts, koude rillingen, hoofdpijn, misselijkheid, pijn in de lumbale regio.

Streptodecase is een streptokinase geïmmobiliseerd op wateroplosbaar dextran. Het geneesmiddel heeft een verlengde werking. De halfwaardetijd van streptodecase bedraagt 80 uur, waardoor het geneesmiddel eenmalig als bolus kan worden toegediend. Geleidelijke afgifte van het enzym uit het complex met dextran zorgt voor een significante toename van de fibrinolytische activiteit van het bloed gedurende 3-14 dagen, zonder een merkbare daling van de plasmaconcentraties van fibrinogeen en andere factoren van het bloedstollingssysteem.

Behandelingsmethode met stretodecase

De totale dosis streptodecase is 3.000.000 E. Eerst worden 1.000.000-1.500.000 E van het geneesmiddel verdund in 10 ml isotone natriumchloride-oplossing en intraveneus toegediend als een bolus van 300.000 E (3 ml oplossing); indien er geen bijwerkingen optreden, wordt de resterende 2.700.000 E van het geneesmiddel, verdund in 20-40 ml isotone natriumchloride-oplossing, na 1 uur gedurende 5-10 minuten toegediend. Herhaalde toediening van streptodecase is niet eerder mogelijk dan na 3 maanden.

Momenteel wordt streptodecase-2 geproduceerd. Dit middel is effectiever dan streptodecase.

Urokinase is een enzym dat plasminogeen direct omzet in plasmine. Het werd voor het eerst aangetroffen in menselijke urine en wordt ook in bloed aangetroffen. Het wordt verkregen uit een kweek van menselijke embryonale niercellen.

Urokinase wordt intraveneus toegediend via een straalstroom in een dosis van 2.000.000 U gedurende 10-15 minuten (opgelost in 20 ml isotone natriumchloride-oplossing). 1.500.000 U kan als bolus worden toegediend, daarna 1.000.000 U als infuus gedurende 1 uur.

De meest gangbare toedieningsmethode voor urokinase is als volgt: 4400 E/kg lichaamsgewicht van de patiënt wordt intraveneus toegediend gedurende de eerste 15-30 minuten, waarna de toediening gedurende 12-24 uur wordt voortgezet in een dosis van 4400 E/kg/u, met dosisaanpassing op basis van de resultaten van controlebepalingen van de testosteron- en fibrinogeenconcentratie. Allergische reacties komen significant minder vaak voor bij urokinase dan bij streptokinase.

Actilyse (alteplase) is een recombinante weefselplasminogeenactivator, identiek aan de menselijke weefselplasminogeenactivator, heeft geen antigene eigenschappen en veroorzaakt geen allergische reacties. Het geneesmiddel is verkrijgbaar in injectieflacons met 50 mg plasminogeenactivator. Daarnaast is een injectieflacon met oplosmiddel bijgevoegd. 100 mg wordt intraveneus toegediend via een infuus gedurende 2 uur.

Prourokinase, een enkelketen urokinaseplasminogeenactivator verkregen door een recombinante methode, wordt intraveneus toegediend via infuus in een dosis van 40-70 mg gedurende 1-2 uur. Indien trombolytische therapie gecompliceerd wordt door bloedingen, is het noodzakelijk om de toediening van het trombolyticum te staken en intraveneus vers bevroren plasma toe te dienen. Ook de fibrinolyse-remmer trasylol moet intraveneus worden toegediend via infuus in een dosis van 50 duizend eenheden.

Er is een techniek ontwikkeld voor het toedienen van trombolytica in de vena subclavia en de longslagader.

Toediening van geactiveerd plasmine

Fibrinolysine (plasmine) is plasminogeen (profibrinolysine) dat uit menselijk plasma wordt geïsoleerd en in vitro wordt geactiveerd door trypsine. De fibrinolysineoplossing wordt direct voor toediening uit poeder bereid om verlies van activiteit tijdens bewaring bij kamertemperatuur te voorkomen.

Fibrinolysine wordt intraveneus toegediend via een infuus: 80.000-100.000 E in 300-400 ml isotone natriumchloride-oplossing, terwijl heparine aan de oplossing wordt toegevoegd: 10.000 E per 20.000 E fibrinolysine. De infusiesnelheid is 16-20 druppels per minuut.

Exogeen plasmine (fibrinolysine) werkt traag en is niet effectief genoeg in het oplossen van arteriële trombi. Bovendien veroorzaakt het vaak pyrogene en allergische reacties, waardoor het tegenwoordig nog maar zelden wordt gebruikt.

Tijdens trombolytische therapie bestaat er een risico op trombolytische complicaties in de beginfase na het einde van de trombolytische toediening vanwege het sterke verbruik van plasminogeen. Heparinetherapie is geïndiceerd ter preventie van trombusvorming. Het is zeer belangrijk om het tijdstip van aanvang van de heparinetherapie na het einde van de trombolytische toediening te bepalen.

Te vroeg starten met heparinetherapie verergert de hypocoagulatie die wordt veroorzaakt door fibrinogeen/fibrine-afbraakproducten die ontstaan als gevolg van trombolytisch gebruik. Uitstel van heparinetherapie verhoogt het risico op recidief van trombose.

In tegenstelling tot bij een hartinfarct wordt bij longembolie heparine niet samen met trombolytica toegediend.

Heparinetherapie kan worden gestart als na voltooiing van de trombolytische therapie de fibrinogeenconcentratie niet lager is dan 1 g/l (normaal 2-4 g/l) en de TT niet meer dan tweemaal verlengd is. Gewoonlijk wordt de heparinebehandeling 3-4 uur na voltooiing van de trombolytische therapie gestart.

[ 15 ], [ 16 ]

Anticoagulantiatherapie

De heparinebehandeling begint onmiddellijk na de diagnose van longembolie (bij afwezigheid van contra-indicaties), indien geen trombolytische therapie wordt toegediend, of 3-4 uur na voltooiing ervan. Een adequate dosis heparine wordt individueel gekozen. De optimale dosis wordt beschouwd als de dosis waarbij de bloedstollingstijd en APTT met een factor 2 worden verlengd ten opzichte van de initiële. De meest gebruikelijke methode van heparinetherapie is de volgende: 10.000 eenheden heparine worden onmiddellijk intraveneus toegediend via een jetstream, en vervolgens wordt een constante intraveneuze infusie van 1-2.000 eenheden heparine per uur gestart gedurende 7-10 dagen. Rich (1994) beveelt aan om onmiddellijk 5000-10.000 eenheden heparine via een jetstream intraveneus toe te dienen, gevolgd door een constante infusie van 100-15 eenheden/kg/min. Als de APTT meer dan 2-3 keer hoger is dan de uitgangswaarde, wordt de heparine-infusiesnelheid met 25% verlaagd.

Minder vaak wordt de behandeling uitgevoerd met heparine in de vorm van injecties onder de huid van de buik, 5-10 duizend IE, vier keer per dag.

Indirecte anticoagulantia (antivitamine K) worden 4-5 dagen vóór de verwachte stopzetting van heparine voorgeschreven - fenyline tot 0,2 g/dag of pelentan tot 0,9 g/dag. De adequaatheid van de dosis indirecte anticoagulantia wordt gecontroleerd door de protrombinetijd te bepalen. S. Rich (1996) adviseert om warfarine te gebruiken in een dosis van 10 mg per dag gedurende 2 dagen, waarna de dosis wordt aangepast op basis van de protrombinetijd (optimaal is een verlaging tot 50%). Warfarine dient gedurende ten minste 5 dagen gecombineerd te worden met heparine, omdat warfarine aanvankelijk de concentratie proteïne C verlaagt, wat trombose kan veroorzaken.

Zo krijgt de patiënt met longembolie gedurende 4-5 dagen gelijktijdig heparine-injecties en indirecte anticoagulantia. Het gelijktijdig gebruik van heparine en indirecte anticoagulantia is te wijten aan het feit dat deze laatste aanvankelijk de concentraties van proteïne C en S (natuurlijke stollingsremmers) verlagen, die kunnen bijdragen aan trombose.

De minimale behandelingsduur met indirecte anticoagulantia is 3 maanden, na recidief van flebotrombose of longembolie - 12 maanden. Na herhaalde recidieven van trombose van de hoofdaderen van de onderste ledematen en het uitblijven van chirurgische profylaxe van longembolie, wordt anticoagulantia levenslang voorgeschreven.

Omdat indirecte anticoagulantia langdurig gebruikt moeten worden, is het belangrijk om rekening te houden met hun interactie met andere geneesmiddelen.

Bij trombo-embolie van de segmentale en kleine vertakkingen van de longslagader kan men zich beperken tot anticoagulantiatherapie met heparine en plaatjesaggregatieremmers.

Ticlid wordt voorgeschreven - 0,2 g 2-3 keer per dag, Trental - aanvankelijk 0,2 g 3 keer per dag (2 pillen 3 keer per dag) na de maaltijd. Zodra het effect is bereikt (na 1-2 weken) wordt de dosis verlaagd naar 0,1 g 3 keer per dag. Bij gebruik van Trental kunnen duizeligheid, misselijkheid en roodheid van de gezichtshuid optreden.

Acetylsalicylzuur (aspirine) wordt ook gebruikt als plaatjesaggregatieremmer in lage doses - 150 mg per dag (dergelijke doses remmen de productie van prostaglandinetromboxaan en verminderen de bloedplaatjesaggregatie). De behandeling met plaatjesaggregatieremmers duurt 3 maanden.

Door het voorkomen van secundaire langdurige trombose in het longslagadersysteem bevordert een dergelijke behandeling het herstel van de longbloedstroom onder invloed van endogene fibrinolyse.

[ 17 ], [ 18 ]

Verlichting van pijn en instorting

Het wordt op dezelfde manier uitgevoerd als in de prehospitale fase, maar naast de intraveneuze infusie van rheopolyglucine wordt ook een intraveneus infuus van dopamine gebruikt om collaps tegen te gaan.

Dopamine (dopamine) stimuleert myocardiale pp-receptoren, evenals vasculaire alfa-receptoren. Afhankelijk van de infusiesnelheid en dosering heeft het medicijn een overwegend cardiotonisch of vasoconstrictief effect. Bij een sterke daling van de bloeddruk wordt dopamine intraveneus toegediend via een infuus met een geleidelijke verhoging van de infusiesnelheid van 10 tot 17-20 mcg/kg per minuut.

Methode voor dopaminetoediening. 4 ml (160 mg) van het geneesmiddel wordt opgelost in 400 ml rheopolyglucine. 1 ml van de resulterende oplossing bevat dus 400 mcg dopamine en 1 druppel - 20 mcg. Als het lichaamsgewicht van de patiënt 70 kg is, komt een infusiesnelheid van 10 mcg/kg per minuut overeen met 700 mcg per minuut, oftewel 35 druppels per minuut. Een infusiesnelheid van 70 druppels per minuut komt overeen met 20 mcg/kg per minuut.

Door het aantal druppels per minuut aan te passen, kan de dosis dopamine die de ader binnenkomt, worden gereguleerd op basis van de bloeddruk.

Bij een infusiesnelheid van 5-15 mcg/kg per minuut heeft het medicijn voornamelijk een cardiotonisch effect.

[ 19 ], [ 20 ]

Vermindering van de druk in de longcirculatie

Om de druk in de longcirculatie te verlagen, worden intraveneuze injecties met papaverinehydrochloride of no-shpa (2 ml om de 4 uur) aanbevolen. Deze medicijnen verlagen de druk in de longslagader en verminderen spasmen in de longarteriolen en bronchiën. De druk in de systemische circulatie kan echter ook worden verlaagd, dus de behandeling met papaverine (no-shpa) wordt uitgevoerd onder controle van de arteriële druk in de arteria brachialis. Houd er ook rekening mee dat blaasparese kan optreden bij toediening van grote doses papaverine.

De hoogste dagelijkse parenterale dosis papaverine bedraagt 600 mg, d.w.z. 15 ml van een 2%-oplossing.

Daarnaast wordt euphyllin intraveneus toegediend via een infuus: 10 ml van een 2,4%-oplossing per 200 ml isotone natriumchloride-oplossing. Euphyllin verlaagt de druk in de longslagader, wat een bronchusverwijdend effect heeft. Euphyllin wordt toegediend onder controle van de arteriële druk. Als de systolische arteriële druk lager is dan 100 mm Hg, dient toediening van euphyllin te worden vermeden.

Langdurige zuurstoftherapie

Het inhaleren van bevochtigde zuurstof via neuskatheters is het belangrijkste onderdeel van de therapie tijdens de klinische fase.

Antibiotische therapie

Bij de ontwikkeling van infarctpneumonie wordt een antibioticatherapie voorgeschreven.

Chirurgische behandeling

Een spoedembolectomie is absoluut geïndiceerd bij trombo-embolie van de longstam of de hoofdtakken ervan, met een zeer ernstige mate van verminderde longperfusie, gepaard gaande met uitgesproken hemodynamische stoornissen: aanhoudende systemische hypotensie, hypertensie van de longcirculatie (systolische druk in de rechterkamer van 60 mm Hg en hoger, einddiastolisch - 15 mm Hg).

Bij conservatieve therapie is de overlevingskans van patiënten zeer laag: 75% van de patiënten overlijdt in de acute fase van de ziekte.

De optimale chirurgische behandelingsmethode is embolectomie onder kunstmatige circulatie. De operatie begint met ondersteunende venoarteriële perfusie, die wordt uitgevoerd via katheterisatie van de arteria femoralis.

Bij afwezigheid van omstandigheden voor noodaansluiting van het kunstmatige circulatieapparaat kan embolectomie worden uitgevoerd onder omstandigheden van tijdelijke afsluiting van de vena cava of zonder blokkering van de bloedcirculatie door een van de hoofdpulmonalisslagaders (met unilaterale lokalisatie van trombo-embolieën). Cathetered, endovasculaire embolectomie wordt ook gebruikt.

GP Shorokh en AA Baeshko (1994) wijzen op de noodzaak van individualisering van behandelstrategieën voor longembolie, afhankelijk van perfusiescans van de longen. Deze methode is gebaseerd op kunstmatige micro-embolisatie van het perifere vaatbed van de longen door intraveneuze toediening van een radiofarmacon (albuminemacroaggregaat gebonden aan 131I, 99mTc) en daaropvolgende registratie van externe straling in de borststreek met behulp van een scintillatiegammacamera of -scanner.

Trombolytische therapie is geïndiceerd voor patiënten met een perfusiedeficiëntie van meer dan 50%. Het meest uitgesproken effect kan worden bereikt met niet-occlusieve laesies van de lobaire en segmentale arteriën. Patiënten met hetzelfde obstructievolume, maar met een onstabiele hemodynamiek en angiografisch bewezen laesies van de hoofdtakken van de longslagader, dienen een embolectomie te ondergaan.

Patiënten met een perfusietekort van minder dan 50% komen in aanmerking voor anticoagulantiatherapie.