Krim hemorragische koorts - Oorzaken en pathogenese

Oorzaken van Krim-hemorragische koorts

De verwekker van de Krimse hemorragische koorts is een arbovirus uit de familie Bunyaviridae, geslacht Nairovirus: bolvormig of ellipsoïdaal, 90-105 nm groot; bedekt met een lipidehoudend membraan met stekels. Het virusgenoom bevat 3 fragmenten (L-, M-, S-) van een enkelstrengs circulaire "min"-RNA-keten die codeert voor transcriptase, nucleocapside-eiwit (N) en envelopglycoproteïnen (G1 en G2). Het hemagglutinerende vermogen van de verwekker van de Krimse hemorragische koorts wordt geleverd door een van de oppervlakteglycoproteïnen. De verwekker van de Krimse hemorragische koorts kan zich vermenigvuldigen in de hersen- en buikholtecellen van pasgeboren witte muizen, in pasgeboren witte ratten en in een kweek van getransplanteerde niercellen van biggen. Na passage door een levend organisme neemt de virulentie van het virus toe. De verwekker van Krimhemorragische koorts kan worden geïnactiveerd met desinfecterende oplossingen en vetoplosmiddelen (ether, paraformaldehyde, alcohol). Bij 45 °C sterft het virus binnen 2 uur, en bij koken direct. Het blijft goed bewaard in bevroren toestand.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pathogenese van Krim-hemorragische koorts

De pathogenese is nog niet voldoende onderzocht. Na penetratie in het menselijk lichaam vermenigvuldigt het virus zich in het vasculaire endotheel, epitheelcellen van de lever, nieren en het reticulo-endotheliale systeem, wat vasculitis veroorzaakt met voornamelijk schade aan de bloedvaten van de microcirculatie. Vervolgens ontwikkelt zich viremie, wat overeenkomt met de beginfase van de ziekte. Volgens PCR duurt de viremie 5-9 dagen. De intensiteit ervan correleert met de ernst van de ziekte. Als gevolg van de directe vasotrope werking van het virus, schade aan de bijnieren en hypothalamus, treedt er een toename op van de vasculaire permeabiliteit en een toename van stoornissen in het hemostasesysteem, wat klinisch tot uiting komt in symptomen van hemorragische diathese.

Epidemiologie van de Krim-hemorragische koorts

De belangrijkste natuurlijke bron van de ziekteverwekker van de Krimse hemorragische koorts zijn teken van het geslacht Hyalomma (H. pl. plumbeum, H. scupens, H. marginatus), Rhipicephalus (Rh. rossicus), Dermacentor (D. marginatus en D. reticulatus) en Boophilus (B. annulatus); evenals wilde dieren (hazen, Afrikaanse egels) en huisdieren (schapen, geiten, koeien). Mensen raken besmet via overdracht (via een tekenbeet), contact (wanneer bloed en bloedige afscheidingen van een patiënt met de Krimse hemorragische koorts in contact komen met beschadigde huid en slijmvliezen en wanneer teken worden verpletterd) en via de lucht (onder laboratoriumomstandigheden). De vatbaarheid voor Krimhemorragische koorts is hoog, ongeacht de leeftijd, maar mannen tussen de 20 en 50 jaar (jagers, herders, dierenartsen, veehouders, veldwerkers) en melkmeisjes, gezondheidswerkers en personen die betrokken zijn bij de patiëntenzorg lopen meer risico om ziek te worden: laboratoriumtechnici die met bloed werken, hun familieleden. De immuniteit na infectie is blijvend. Natuurlijke haarden bevinden zich in halfwoestijn-, steppe-, bossteppe- en overstromingsvlaktelandschappen met een warm klimaat. Dit gebied is ongeschikt voor landbouw en wordt voornamelijk gebruikt voor het laten grazen van vee, dat de gastheer is van volwassen stadia van teken van het geslacht Hyalomma. Haarden zijn geïdentificeerd in Bulgarije, Joegoslavië, Hongarije, Frankrijk (aan de grens met Spanje), Griekenland, Irak, Saoedi-Arabië, in Aziatische landen (Iran, India, Pakistan) en Afrika (Zaïre, Nigeria, Senegal, Oeganda, Kenia). Azerbeidzjan, Moldavië, Tadzjikistan, Turkije en in Oekraïne (op de Krim, in de regio Donetsk) en Rusland: Dagestan, Kalmukkië, Astrachan, Volgograd, de regio's Rostov, Krasnodar en Stavropol. Seizoensgebondenheid: lente-zomer (april-september) met een piek in juni-juli.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]