Hypertensie en oogveranderingen

Bij hypertensie, ongeacht de oorzaak, worden veranderingen in de vaten van de fundus waargenomen. De mate waarin deze veranderingen tot uiting komen, hangt af van de hoogte van de arteriële druk en de duur van de hypertensie. Bij hypertensie worden drie fasen van veranderingen in het fundusgebied onderscheiden, die elkaar achtereenvolgens opvolgen:

1. stadium van functionele veranderingen - hypertensieve angiopathie van het netvlies;
2. stadium van organische veranderingen - hypertensieve angiosclerose van het netvlies;
3. stadium van organische veranderingen in het netvlies en de oogzenuw - hypertensieve retinopathie en neuroretinopathie.

In het begin vernauwen de slagaderen en verwijden de aderen zich. De wanden van de bloedvaten, voornamelijk de arteriolen en precapillairen, worden geleidelijk dikker.

Oftalmoscopie bepaalt de ernst van atherosclerose. Normaal gesproken zijn de wanden van de bloedvaten in het netvlies niet zichtbaar tijdens onderzoek en is er alleen een bloedkolom zichtbaar, met in het midden een heldere lichtstrook. Bij atherosclerose worden de vaatwanden dichter, waardoor de lichtreflectie op het vat minder fel en breder wordt. De slagader is al bruin, niet rood. De aanwezigheid van dergelijke vaten wordt het "koperdraad"-symptoom genoemd. Wanneer vezelachtige veranderingen de bloedkolom volledig bedekken, ziet het vat eruit als een witachtige buis. Dit is het "zilverdraad"-symptoom.

De ernst van atherosclerose wordt ook bepaald door veranderingen in de snijpunten van slagaders en aders in het netvlies. In gezond weefsel is een bloedkolom in de slagader en ader duidelijk zichtbaar op het snijpunt; de slagader loopt voor de ader langs en ze kruisen elkaar onder een scherpe hoek. Naarmate atherosclerose zich ontwikkelt, wordt de slagader geleidelijk langer en begint deze, bij pulserend bloed, de ader samen te drukken en te ontvouwen. Bij eerstegraads veranderingen is er een conische vernauwing van de ader aan beide zijden van de slagader; bij tweedegraads veranderingen buigt de ader in een S-vorm en bereikt de slagader, verandert van richting en keert vervolgens terug naar zijn normale richting achter de slagader. Bij derdegraads veranderingen wordt de ader in het midden van het snijpunt onzichtbaar. De gezichtsscherpte blijft hoog bij alle bovengenoemde veranderingen. In het volgende stadium van de ziekte verschijnen er bloedingen in het netvlies, die puntig (vanuit de capillaire wand) en streepvormig (vanuit de arteriole wand) kunnen zijn. Bij een massale bloeding stroomt het bloed vanuit het netvlies door naar het glasvocht. Deze complicatie wordt hemoftalmie genoemd. Een totale hemoftalmie leidt vaak tot blindheid, omdat het bloed niet in het glasvocht kan worden opgenomen. Kleine bloedingen in het netvlies kunnen geleidelijk worden opgenomen. Een teken van retinale ischemie is "zacht exsudaat" - wattenachtige witachtige vlekken in de netvliesrand. Dit zijn micro-infarceringen van de zenuwvezellaag, zones van ischemisch oedeem die gepaard gaan met de afsluiting van het lumen van de haarvaten.

Bij maligne hypertensie ontwikkelt zich, als gevolg van hoge bloeddruk, fibrineuze necrose van de vaten van het netvlies en de oogzenuw. In dit geval wordt een uitgesproken oedeem van de oogzenuwschijf en het netvlies opgemerkt. Bij dergelijke mensen is de gezichtsscherpte verminderd, er is sprake van een defect in het gezichtsveld.

Bij hypertensie worden ook de choroïdale vaten aangetast. Choroïdale vaatinsufficiëntie is de basis voor secundair exsudatief netvliesloslating bij zwangerschapstoxicose. Bij eclampsie – een snelle bloeddrukstijging – treedt een algemene spasme van de slagaders op. Het netvlies wordt "nat" en er is sprake van uitgesproken netvliesoedeem.

Wanneer de hemodynamiek genormaliseerd is, keert de fundus snel terug naar normaal. Bij kinderen en adolescenten blijven de veranderingen in de vaten van het netvlies meestal beperkt tot het angiospasmestadium.

Momenteel wordt de diagnose "arteriële hypertensie" gesteld als de anamnese een stabiele stijging van de systolische bloeddruk (boven 140 mm Hg) en/of diastolische bloeddruk (boven 90 mm Hg) (normaal 130/85) aangeeft. Zelfs bij een lichte stijging van de bloeddruk leidt onbehandelde arteriële hypertensie tot schade aan de doelorganen, namelijk het hart, de hersenen, de nieren, het netvlies en de perifere bloedvaten. Bij arteriële hypertensie is de microcirculatie verstoord, treedt hypertrofie van de spierlaag van de vaatwand op, lokale spasmen van de slagaders, congestie in de aderen en een afname van de intensiteit van de bloedstroom in de haarvaten.

Veranderingen die tijdens een oogonderzoek worden opgemerkt, zijn in sommige gevallen de eerste symptomen van hypertensie en kunnen helpen bij het stellen van de diagnose. Veranderingen in de bloedvaten van het netvlies tijdens verschillende fasen van de onderliggende ziekte weerspiegelen de dynamiek ervan, helpen bij het bepalen van de ontwikkelingsstadia van de ziekte en bij het bepalen van de prognose.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Stadia van veranderingen in de vaten van het netvlies bij arteriële hypertensie

Om veranderingen in het fundus veroorzaakt door arteriële hypertensie te beoordelen, wordt een classificatie voorgesteld door M.L. Krasnov gebruikt, op basis waarvan drie stadia van veranderingen in de vaten van het netvlies worden onderscheiden.

Het eerste stadium - hypertensieve angiopathie - is kenmerkend voor stadium I hypertensie - de fase van functionele vaatstoornissen. In dit stadium vernauwen de slagaders en verwijden de aders van het netvlies zich, de verhouding van de diameter van deze vaten wordt 1:4 in plaats van 2:3, er wordt een ongelijkmatige diameter en een toegenomen kronkeligheid van de vaten waargenomen, en een symptoom van arterioveneuze kruising van de eerste graad (Salus-Gunn-symptoom) kan worden waargenomen. Soms (in ongeveer 15% van de gevallen) is er in het centrale deel van het netvlies een kurkentrekkerachtige kronkeligheid van kleine venulen (Guist-symptoom). Al deze veranderingen zijn omkeerbaar; wanneer de bloeddruk genormaliseerd is, nemen ze af.

De tweede fase is hypertensieve angiosclerose van het netvlies - het stadium van organische veranderingen. Er wordt een ongelijkmatigheid van de diameter en het lumen van de slagaders opgemerkt, hun kronkeligheid neemt toe. Door hyalinose van de slagaderwanden wordt de centrale lichtstrook (reflex langs het vat) smaller en krijgt een gelige tint, waardoor het vat op een lichte koperdraad lijkt. Later versmalt deze nog verder en krijgt het vat het uiterlijk van een zilverdraad. Sommige vaten zijn volledig vervaagd en zichtbaar als dunne witte lijntjes. De aderen zijn licht verwijd en kronkelig. Deze fase van arteriële hypertensie wordt gekenmerkt door het symptoom van arterioveneuze kruising - het Salus-Gunn-symptoom). De sclerotische elastische slagader die de ader kruist, drukt deze naar beneden, waardoor de ader licht buigt (Salus-Gunn I). Bij arterioveneuze kruising van graad II wordt de bocht van de ader duidelijk zichtbaar, boogvormig. Het lijkt in het midden dunner (Salus Gunn II). Later wordt de veneuze boog op de kruising met de slagader onzichtbaar, de ader lijkt te verdwijnen (Salus Gunn III). De bochten van de ader kunnen trombose en bloedingen veroorzaken. Nieuw gevormde vaten en microaneurysma's kunnen worden waargenomen in het gebied van de oogzenuwschijf. Bij sommige patiënten kan de schijf bleek zijn, uniform van kleur met een wasachtige tint.

Het stadium van hypertensieve retinale angiosclerose komt overeen met de fase van stabiele stijging van de systolische en diastolische bloeddruk bij hypertensiestadium IIA en IIB.

Het derde stadium is hypertensieve angioretinopathie en neuroretinopathie. Naast veranderingen in de bloedvaten, bloedingen in het netvlies, oedeemvorming en witte haarden die lijken op watten, evenals kleine witte haarden van exsudaat, soms met een gelige tint, en ischemiegebieden in de fundus. Als gevolg van de verstoring van de neuroretinale hemodynamiek verandert de toestand van de oogzenuwschijf, worden oedeemvorming en wazige grenzen waargenomen. In zeldzame gevallen, bij ernstige en maligne hypertensie, wordt een beeld van congestie van de oogzenuwschijf waargenomen, in verband waarmee differentiële diagnostiek bij een hersentumor noodzakelijk is.

De cluster van kleine haartjes rond de macula vormt een stervorm. Dit wijst op een slechte prognose, niet alleen voor het gezichtsvermogen, maar ook voor de rest van het leven.

De conditie van de netvliesvaten hangt af van de bloeddruk, de perifere weerstand tegen de bloedstroom en geeft in zekere mate de contractiecapaciteit van het hart aan. Bij arteriële hypertensie stijgt de diastolische druk in de centrale netvliesslagader tot 98-135 mm Hg (met een norm van 31-48 mm Hg). Bij veel patiënten verandert het gezichtsveld, nemen de gezichtsscherpte en de donkeradaptatie af en is de lichtgevoeligheid verminderd.

Bij kinderen en adolescenten blijven de veranderingen in de vaten van het netvlies doorgaans beperkt tot het angiospasmestadium.

De door de oogarts geconstateerde veranderingen in de bloedvaten van het netvlies wijzen erop dat actieve behandeling van hypertensie noodzakelijk is.

Cardiovasculaire aandoeningen, waaronder arteriële hypertensie, kunnen acute stoornissen in de bloedsomloop in de bloedvaten van het netvlies veroorzaken.

Acute obstructie van de centrale netvliesslagader

Acute obstructie van de centrale retinale arterie (CRA) en haar vertakkingen kan worden veroorzaakt door spasmen, embolie of trombose van het bloedvat. Als gevolg van obstructie van de centrale retinale arterie en haar vertakkingen treedt ischemie op, wat degeneratieve veranderingen in het netvlies en de oogzenuw veroorzaakt.

Spasme van de centrale retinale arterie en haar vertakkingen bij jonge mensen kan een manifestatie zijn van vegetatieve-vasculaire aandoeningen, terwijl bij ouderen organische schade aan de vaatwand vaak optreedt als gevolg van arteriële hypertensie, atherosclerose, enz. Enkele dagen of zelfs weken voor het spasme kunnen patiënten klagen over tijdelijk wazig zien, het verschijnen van vonken, duizeligheid, hoofdpijn, gevoelloosheid in vingers en tenen. Dezelfde symptomen kunnen optreden bij endarteritis, sommige vergiftigingen, eclampsie, infectieziekten, bij het inbrengen van anesthetica in het slijmvlies van het neustussenschot, tandextractie of de pulpa ervan. Oftalmoscopie onthult vernauwing van alle of individuele vertakkingen van de centrale retinale arterie met ischemie eromheen. Obstructie van de stam van de centrale retinale arterie treedt plotseling op, vaker 's ochtends, en manifesteert zich door een aanzienlijke afname van het gezichtsvermogen, tot aan volledige blindheid. Als een van de takken van de centrale netvliesslagader is aangetast, kan de gezichtsscherpte behouden blijven. Er worden afwijkingen in het gezichtsveld vastgesteld.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Centrale retinale arterie-embolie

Embolie van de centrale retinale arterie en haar vertakkingen wordt vaker waargenomen bij jonge mensen met endocriene en septische aandoeningen, acute infecties, reuma en trauma. Oftalmoscopie van de fundus toont karakteristieke veranderingen in het gebied van de centrale fossa - een kersenpitvlek - het "kersenpit"-symptoom. De aanwezigheid van de vlek wordt verklaard door het feit dat het netvlies in dit gebied erg dun is en het helderrode vaatmembraan erdoorheen schijnt. De oogzenuw wordt geleidelijk bleek en atrofieert. Bij aanwezigheid van de cilioretinale arterie, een anastomose tussen de centrale retinale arterie en de ciliaire arterie, is er extra bloeddoorstroming in het gebied van de macula lutea en treedt het "kersenpit"-symptoom niet op. Tegen de achtergrond van algemene retinale ischemie kan het papillomaculaire gebied van de fundus een normale kleur hebben. In deze gevallen blijft het centrale zicht behouden.

Bij een embolie van de centrale retinale arterie wordt het zicht nooit hersteld. Bij een kortdurende spasme bij jonge mensen kan het zicht volledig terugkeren, maar bij een langdurige spasme is een ongunstige prognose mogelijk. De prognose bij ouderen en mensen van middelbare leeftijd is slechter dan bij jongeren. Wanneer een van de takken van de centrale retinale arterie geblokkeerd raakt, ontstaat er ischemisch oedeem van het netvlies langs het aangetaste bloedvat, is er sprake van slechts gedeeltelijke gezichtsvermindering en verlies van het overeenkomstige deel van het gezichtsveld.

De behandeling van acute obstructie van de centrale retinale arterie en haar vertakkingen bestaat uit onmiddellijke toediening van algemene en lokale vaatverwijders. Sublinguaal - een nitroglycerinetablet, subcutaan - 1,0 ml van een 10% cafeïne-oplossing, inhalatie van amylnitriet (2-3 druppels op een wattenstaafje), retrobulbair - 0,5 ml van een 0,1% oplossing van atropinesulfaat of priscoloplossing (10 mg per injectie, dagelijks gedurende meerdere dagen), 0,3-0,5 ml van een 15% oplossing van complamine. Intraveneus - 10 ml van een 2,4% oplossing van euphyllin, intramusculair - 1 ml van een 1% oplossing van nicotinezuur als fibrinolyse-activator, 1 ml van een 1% oplossing van dibazol, 2 ml van een 2% oplossing van papaverinehydrochloride, 2 ml van een 15% oplossing van complamine.

1% nicotinezuuroplossing (1 ml) en 40% glucoseoplossing (10 ml) worden ook intraveneus toegediend, afgewisseld met 2,4% euphyllinoplossing (10 ml). Als de patiënt algemene aandoeningen heeft (cerebrovasculair accident, myocardinfarct), is anticoagulantiatherapie geïndiceerd. Bij trombose van de centrale retinale arterie veroorzaakt door endarteritis, wordt fibrinolysine met heparine retrobulbair geïnjecteerd tegen de achtergrond van intramusculaire toediening van heparine in een dosis van 5000-10.000 E, 4-6 keer per dag, onder controle van de bloedstolling en protrombine-index. Vervolgens worden indirecte anticoagulantia oraal voorgeschreven: finilinum in een dosis van 0,03 ml, 3-4 keer op de eerste dag, en vervolgens 1 keer per dag.

Neem oraal 0,1 g euphyllin, 0,02 g papaverine, 0,02 g dibazol, 0,04 g no-shpa, 0,25 g nigexine 2-3 keer per dag en 0,1 g trental 3 keer per dag.

Intramusculaire toediening van 25% magnesiumsulfaatoplossing in een dosering van 5-10 ml per injectie is geïndiceerd. Antisclerotische middelen (jodiumpreparaten, methionine in een dosering van 0,05 g, myscleron in een dosering van 0,25 g driemaal daags), vitamine A, B6 _, B2 _en C worden voorgeschreven in normale doses.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Centrale netvliesadertrombose

Trombose van de centrale vene van het netvlies (CRVT) komt vooral voor bij hypertensie, atherosclerose, diabetes mellitus en vaker bij ouderen. Bij jongeren kan trombose van de centrale vene van het netvlies worden veroorzaakt door een algemene (griep, sepsis, longontsteking, enz.) of focale (meestal aandoeningen van de bijholten en tanden) infectie. In tegenstelling tot een acute obstructie van de centrale arterie van het netvlies, ontwikkelt trombose van de centrale vene van het netvlies zich geleidelijk.

In het pretrombosestadium treedt veneuze congestie op in de fundus. De aderen zijn donker, verwijd, kronkelig, arterioveneuze kruisingen zijn duidelijk zichtbaar. Bij het uitvoeren van angiografische studies wordt een vertraging van de bloedstroom geregistreerd. Bij het begin van de trombose zijn de netvliesaderen donker, wijd, gespannen, langs de aderen is er transudatief oedeem van het weefsel, aan de periferie van de fundus langs de terminale aderen zijn er puntbloedingen. In het actieve stadium van trombose treedt plotselinge achteruitgang en vervolgens volledig verlies van het gezichtsvermogen op. Tijdens oftalmoscopie is de oogzenuwschijf oedeem, de randen zijn uitgespoeld, de aderen zijn verwijd, kronkelig en intermitterend, vaak ondergedompeld in het oedeem van het netvlies, de slagaders zijn vernauwd, er worden bloedingen van verschillende grootte en vorm waargenomen.

Bij volledige trombose bevinden de bloedingen zich door het hele netvlies, en bij trombose in een tak zijn ze alleen gelokaliseerd in het bekken van het aangetaste bloedvat. Trombose van individuele takken komt meestal voor in het gebied van de arterioveneuze overgangen. Na verloop van tijd vormen zich witte haarden - eiwitophopingen, degeneratie. Onder invloed van behandeling kunnen de bloedingen gedeeltelijk verdwijnen, waardoor het centrale en perifere zicht verbetert.

In de centrale funduszone na volledige trombose verschijnen vaak nieuwgevormde vaten met een verhoogde permeabiliteit, zoals blijkt uit de vrije afgifte van fluoresceïne tijdens angiografisch onderzoek. Complicaties in de late fase van trombose van de centrale netvliesader zijn recidiverende preretinale en retinale bloedingen, en hemoftalmie geassocieerd met nieuwgevormde vaten.

Na trombose van de centrale netvliesader ontwikkelen zich vaak secundair hemorragisch glaucoom, netvliesdegeneratie, maculopathie, proliferatieve veranderingen in het netvlies en atrofie van de oogzenuw. Trombose van individuele takken van de centrale netvliesader wordt zelden gecompliceerd door secundair hemorragisch glaucoom; dystrofische veranderingen in het centrale deel van het netvlies komen veel vaker voor, vooral wanneer de temporale tak is aangedaan, omdat deze bloed afvoert uit het maculaire deel van het netvlies.

Bij obstructie van de netvliesader bij patiënten met hypertensie is het noodzakelijk om de bloeddruk te verlagen en de perfusiedruk in de oogvaten te verhogen. Om de bloeddruk te verlagen, is het noodzakelijk om een tablet clonidine te geven. Om de perfusiedruk in de oogvaten te verhogen, oedeem in het gebied van veneuze congestie te verminderen en de extravasale druk op de intraoculaire vaten te verlagen, wordt aanbevolen om ethacrynezuur in te nemen in een dosis van 0,05 g en diacarb in een dosis van 0,25 g, tweemaal daags gedurende 5 dagen, evenals instillaties van een 2%-oplossing van pilocarpine. Plasma-inogeen heeft een gunstig effect. Heparine en corticosteroïden worden parabulbair toegediend, rheopolyglucine en trental intraveneus, heparine intramusculair. De dosis wordt bepaald op basis van de bloedstollingstijd: deze moet tweemaal zo hoog zijn als de norm. Vervolgens worden indirecte anticoagulantia gebruikt (fenyline, neodecoumarine). Symptomatische middelen die worden aanbevolen zijn onder andere angioprotectieve middelen (Prodectin, Dicynon), geneesmiddelen die de microcirculatie verbeteren (Complamin, Theonikol, Trental, Cavinton), krampstillende middelen (Papaverine, No-Shpa), corticosteroïden (Dexazon retrobulbair en onder het bindvlies), vitaminen en antisclerotische middelen. In een later stadium (na 2-3 maanden) wordt lasercoagulatie van de aangetaste bloedvaten uitgevoerd op basis van de resultaten van fluorescentieangiografie.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]