Hydatide echinokokkose - Oorzaken en pathogenese

Oorzaken van hydatide echinokokkose

De veroorzaker van hydatide echinococcose is Echinococcus granulosus, die behoort tot het type Plathelminthes, klasse Cestoda, familie Taeniidae. Volwassen E. granulosus is een witte lintworm van 3-5 mm lang. Hij bestaat uit een kop met vier zuignappen en een dubbele kroon van haken, een nek en 2-6 segmenten. Het laatste segment is gevuld met een baarmoeder met eitjes (oncospheres), die invasief kunnen zijn en niet in de omgeving hoeven te rijpen. Volwassen helminthen parasiteren in de dunne darm van de uiteindelijke gastheer - carnivoren (honden, wolven, lynxen, katten, enz.). Volwassen segmenten komen met de ontlasting in de omgeving terecht. Eieren zijn zeer resistent in de externe omgeving; in de winter blijven ze tot 6 maanden levensvatbaar.

Het larvale stadium is een met vloeistof gevulde blaas. De wand van de echinococcencyste (larvocyste) bestaat uit een inwendig kiemvlies (germinaal) en uitwendig vlies (cuticulair). Als gevolg van de reactie van het gastheerweefsel vormt zich een dicht, vezelig membraan rond de echinococcencyste. Broedkapsels worden gevormd uit de kiemlaag, waarin de scolexen zich ontwikkelen. Volwassen scolexen komen los uit de kapsels en drijven vrij in de vloeistof, waarbij het zogenaamde hydatidezand wordt gevormd. In de dikte van het kiemvlies worden dochterblazen gevormd uit de scolexen; wanneer deze loskomen, drijven ze ook vrij in de vloeistof. Kleindochterblazen kunnen zich vormen in de holte van de dochterblazen, en al deze bevatten broedkapsels. De larvocyste groeit in de weefsels van de tussengastheer (schapen, runderen, elanden, rendieren, varkens, hazen, enz.). Doordat de mens de rol van tussengastheer vervult, wordt hij een biologisch doodlopende weg in de levenscyclus van deze parasiet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pathogenese van hydatide echinokokkose

Vanwege de hematogene verspreidingsroute kunnen echinococcus-oncospheres in elk orgaan worden geïntroduceerd, maar meestal zijn echinococcus-cysten gelokaliseerd in de lever (30-75%) en longen (15-20%), veel minder vaak in het centrale zenuwstelsel (2-3%), milt, pancreas, hart, buisvormige botten en nieren (tot 1%). De transformatie van de oncosphere in een larvecyste bij een geïnfecteerd persoon duurt ongeveer 5 maanden; gedurende deze tijd bereikt het een diameter van 5-20 mm. Het pathologische effect van echinococcus is te wijten aan mechanische en sensibiliserende factoren. Bij de meeste patiënten wordt één enkel orgaan aangetast door één solitaire cyste, maar er kunnen zich ook meerdere echinococcosen ontwikkelen. De parasiet heeft een aantal adaptieve mechanismen die ervoor zorgen dat hij zich op lange termijn ontwikkelt in het lichaam van de tussengastheer. Deze omvatten het verlies van het larvencystegedeelte van receptoren tijdens de vorming van het hyalinemembraan, de productie van immunosuppressiva, en proteïnemimicry door de insluiting van gastheereiwitten in hun membraan. De grootte van de cysten varieert van 1 tot 20 cm (of meer) in diameter. De echinococcus cyste groeit langzaam gedurende een aantal jaren en verdringt daarbij de weefsels van de aangetaste organen, waarbij zich geleidelijk dystrofische veranderingen, stromale sclerose en parenchyma-atrofie ontwikkelen. Bij 5-15% van de patiënten wordt compressie van de galwegen door verkalkte intrahepatische cysten opgemerkt. Atelectase, foci van pneumosclerose en bronchiëctasieën treden op in het longweefsel rond de dode parasiet. Cysten die de botten aantasten, vernietigen geleidelijk de structuur van het botweefsel, wat leidt tot pathologische fracturen. Bij een langdurig beloop van hydatide echinococcose kunnen ettervorming en ruptuur van echinococcus cysten optreden. Wanneer een cyste opengaat (spontaan of als gevolg van beschadiging van de wanden), ontwikkelen zich sterke allergische reacties op de antigenen die zich in de cystevloeistof bevinden: het vrijkomen van talrijke scolexen leidt tot de verspreiding van de ziekteverwekker.