Geneesmiddelen die de uitwisseling van bilirubine beïnvloeden

Medicijnen kunnen elke fase van het metabolisme van bilirubine beïnvloeden. Dergelijke reacties kunnen worden voorspeld, ze zijn omkeerbaar en stromen gemakkelijk door volwassenen. Bij pasgeborenen met verhoogde niveaus van ongeconjugeerd bilirubine is bilirubine-encefalopathie (nucleaire geelzucht) mogelijk in de hersenen. Het wordt versterkt door de invloed van geneesmiddelen zoals salicylaten of sulfonamiden, die concurreren met bilirubine voor bindingsplaatsen op albumine. Bij volwassenen met het Gilbert-syndroom, chronische actieve hepatitis of primaire biliaire cirrose (PBC), verhogen geneesmiddelen die het metabolisme van bilirubine beïnvloeden de bilirubinemie.

De belasting van bilirubine op levercellen wordt versterkt door hemolytische geneesmiddelenreacties. Hemolyse wordt meestal gecombineerd met allergische reacties die de functie van de levercellen aantasten. Dergelijke reacties kunnen worden waargenomen bij de behandeling van sulfonamiden, fenacetine en kinine. Deze geneesmiddelen kunnen ook hemolyse veroorzaken bij personen met G-6-FD-deficiëntie.

Er kunnen zich reacties ontwikkelen op geneesmiddelen die binnenkomen met de moedermelk. Toxische effecten van synthetische vitamine K- preparaten bij pasgeborenen kunnen deels te wijten zijn aan verhoogde hemolyse.

Sommige geneesmiddelen beïnvloeden de inname van bilirubine door de hepatocyt en het intracellulaire transport ervan. Deze omvatten contrastmiddelen voor cholecystografie en rifampicine. Pasgeborenen kunnen een laag gehalte aan transporteiwitten hebben, wat gevoeligheid veroorzaakt voor geneesmiddelen die concurreren met bilirubine voor een plaats op het transporteiwit. Deze medicijnen zullen nucleaire geelzucht versterken.

Medicijnen die de tubulaire excretie van bilirubine beïnvloeden, zoals geslachtshormonen, kunnen cholestasis veroorzaken.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]