Factoren die de ernst van geelzucht bepalen

Zelfs met volledige obstructie van het galkanaal kan de ernst van geelzucht variëren. Na een snelle stijging van het serum bilirubine niveau na ongeveer 3 weken begint het te verminderen, zelfs als de obstructie aanhoudt. De ernst van geelzucht hangt zowel af van de productie van galpigment als van de uitscheidingsfunctie van de nieren. De snelheid van vorming van bilirubine uit de heem kan variëren; het is mogelijk om, naast bilirubine, andere producten te produceren die geen diazorectie ondergaan. Bilirubine, meestal niet-geconjugeerd, kan ook worden uitgescheiden uit het serum van het darmslijmvlies.

Bij langdurige cholestase krijgt de huid een groenachtige tint, waarschijnlijk als gevolg van de depositie van biliverdin, die niet deelneemt aan de diazo-reactie (Van den Berg) en mogelijk andere pigmenten.

Geconjugeerd bilirubine, dat kan oplossen in water en lichaamsvocht kan binnendringen, veroorzaakt meer geelzucht dan ongeconjugeerd. De extravasculaire ruimte van het lichaam is groter dan de intravasculaire ruimte. Daarom is hepatisch-cellulaire en cholestatische geelzucht meestal intenser dan hemolytische geelzucht.

Er zijn de volgende soorten geelzucht:

1. Superhepatisch (hemolytisch).
2. Lever (parenchymaal).
3. Subhepatisch (mechanisch).

Bij superhepatische geelzucht wordt het erytropoëtische systeem voornamelijk aangetast, is er een toegenomen desintegratie van erythrocyten, hyperproductie van bilirubine en onvoldoende afvang door de lever.

Bij hepatische geelzucht is het pathologische proces gelokaliseerd in hepatocyten, cholangiolen, er is een geïsoleerde of gecombineerde schending van de capture, conjugatie en uitscheiding van bilirubine uit levercellen.

Wanneer obstructieve geelzucht ziekteproces is gelokaliseerd in extrahepatische biliaire uitscheiding van bilirubine via het verstoorde galkanaal met instroom in bloed, en een vermindering van pigment uitscheiding van hepatocyten.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]