Echografische tekenen van portale hypertensie

Portale hypertensie ontwikkelt zich als gevolg van een verstoring van de bloedstroom in een deel van het poortaderbed. Een van de belangrijkste oorzaken van portale hypertensie is de aanwezigheid van een obstructie van de bloedstroom in de lever of in de vaten van het poortadersysteem. Er wordt onderscheid gemaakt tussen: extrahepatische portale hypertensie (subhepatisch en suprahepatisch), intrahepatisch en gemengd. Daarnaast wordt, op basis van de drukgradiënt tussen de leveraderen en de poortader, onderscheid gemaakt tussen: presinusoïdaal blok, sinusoïdaal blok en postsinusoïdaal blok.

Extrahepatische portale hypertensie ontwikkelt zich wanneer de doorgankelijkheid van de aderen van het portale circulatiesysteem is aangetast. De meest voorkomende oorzaken van trombose, kieming of extravasale compressie van de aderen zijn levertumoren en pancreasziekten. Bij chronische pancreatitis is de poortader slechts in 5,6% van de gevallen aangetast; veranderingen in de miltader komen vaker voor. Geïsoleerde schade aan de miltader veroorzaakt linkszijdige portale hypertensie. Alvleesklierkanker (18%), pancreatitis (65%), pseudocysten en pancreatectomie spelen een grote rol bij de ontwikkeling ervan. Tot de oorzaken van extrahepatische portale hypertensie behoren verwondingen, een toestand van hypercoagulatie, langdurig gebruik van orale anticonceptiva, infecties en aangeboren afwijkingen. Volgens onderzoek werd bij maligne levertumoren in 52% van de gevallen obstructie van de aderen van het portale systeem als gevolg van trombose of extravasale compressie opgemerkt. Een vergelijkbaar beeld werd in 6% van de gevallen veroorzaakt door de aanwezigheid van hemangiomen en in 21% door levercysten. Bij patiënten met pancreastumoren werden vergelijkbare veranderingen in 30% van de gevallen waargenomen, en in 35% door de progressie van chronische pancreatitis.

Methodologisch gezien omvat echografisch onderzoek van portale hypertensie onderzoek van: de buikorganen met behulp van standaardmethoden; de hoofdaderen van het poortadersysteem (PV): de bovenste mesenteriale ader, de milt en de poortader; de hoofdaderen van het onderste holle adersysteem (IVC): de leveraderen, VCI; de truncus coeliacus en zijn vertakkingen; de collaterale vaten.

Bij hemodynamisch significante obstructie in het poortadersysteem en intacte leveraderen blijven de grootte, echogeniciteit, structuur en contouren van de lever (mits er geen gelijktijdige aandoeningen zijn) binnen de normale waarden tijdens B-modusonderzoek; bij een focale leverlaesie verkrijgen we informatie over de grootte, vorm, lokalisatie en aard van de formatie. Splenomegalie en ascites worden vaak waargenomen. Bij acute trombose van de poortader treedt ascites vroeg op en kan deze verdwijnen naarmate de collaterale circulatie zich ontwikkelt.

Het belangrijkste echografische teken van extrahepatische portale hypertensie is de detectie van een obstructie van de bloedstroom in het poortadersysteem, waarbij de aard, mate van beschadiging en lokalisatie ervan worden bepaald. Occlusieve trombose wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van echogene massa's en de afwezigheid van bloedstroom in het lumen van het bloedvat. Echografische tekenen van pariëtale trombose of gedeeltelijke tumorgroei in het lumen van het bloedvat zijn:

• de aanwezigheid van pariëtale echogene massa's die het lumen van het vat gedeeltelijk vullen;
• onvolledige kleuring van het lumen en een toename van de intensiteit van de gecodeerde stroming in de kleurendoppler-beeldvormingsmodus op de plaats van de laesie;
• Registratie van het turbulente of voortstuwende karakter van de bloedstroom in triplexmodus.

Echografische tekenen van extravasale hemodynamisch significante vaatcompressie zijn:

• vernauwing van het vaatlumen;
• het verhogen van de intensiteit van de gecodeerde stroming in de CDC-modus bij het vernauwde gedeelte;
• Registratie van het turbulente of voortstuwende karakter van de bloedstroom bij het scannen in triplexmodus.

In een dergelijke situatie worden vaak zijtakken van de vena portae en vena mesenterica superior gedetecteerd, die verwijd zijn tot 3-5 mm in diameter, maar die normaal gesproken niet met echografie zichtbaar zijn. In de meeste gevallen is de hoofdader proximaal van de obstructie verwijd.

De aanwezigheid van een obstructie van de bloedstroom in de hoofdvenen van het portale systeem draagt bij aan de ontwikkeling van collaterale vaten. De werking van de portocavale collaterale banen is gericht op het verminderen van de druk in het portale systeem, terwijl de portoportale banen gericht zijn op het herstellen van de bloedtoevoer naar de lever, waarbij deze wordt omzeild. Detectie van collaterale vaten tijdens CDS bevestigt de aanwezigheid van PG. Echografie geeft informatie over de aanwezigheid van collaterale vaten met bepaling van hun lokalisatie en anatomisch verloop. Om portoportale collateralen te diagnosticeren, worden de galblaasregio, de regio van de PV-stam en zijn lobaire takken, en de linker leverkwab onderzocht. Om portocavale collateralen te detecteren, worden de splenorenale regio, de linker subdiafragmatische regio, het gebied van het ligamentum latum van de lever dat overeenkomt met de anatomische locatie van de navelstrengader, en de gastro-oesofageale regio onderzocht. Bij onderzoek van het omentum minus is het raadzaam om, indien er extra vaten worden aangetroffen, de maag te vullen met vloeistof om te bepalen of deze vaten tot de maagwand en/of het omentum minus behoren. De diameter van de collaterale vaten is 2-4 mm, de LSC is 10-30 cm/s.

Van bijzonder belang is ook de kwestie van de invloed van een hemodynamisch significant obstakel in het poortadersysteem op de functionele toestand van de veneuze en arteriële circulatie en de verdeling van de bloedstroom in dit complexe anatomische systeem. Zo merkte SI Zhestovskaya bij het onderzoeken van kinderen met trombose in de aderen van het poortadersysteem een toename op van de gemiddelde lineaire snelheid van de compensatoire bloedstroom in de gemeenschappelijke leverslagader, spatadervervorming en een toename van de diameter van de miltader, een toename van de bloedstroom in de leveraderen als gevolg van een toename van de negatieve fase, wat een mechanisme is om leverperfusie te verzekeren door retrograde bloedstroom in geval van verminderde doorgankelijkheid van de poortader. Bovendien diagnosticeerde de auteur verschillende hemodynamische toestanden in de distale delen van de poortader. Zo werd bij caverneuze transformatie een toename en bij trombose een afname van de bloedstroomsnelheid waargenomen in vergelijking met de indicatoren van de controlegroep.

In de context van dit probleem is het de moeite waard om de functionele status van de portale bloedstroom te bestuderen bij patiënten die in aanmerking komen voor een hemihepatectomie. De status van de portale bloedstroom is direct gerelateerd aan de leverfunctie. Zo bleek bij patiënten na een uitgebreide hemihepatectomie en pancreatoduodenale resectie, een vergelijkende analyse van de bloedstroomsnelheid in de poortader en de perifere weerstandsindex in de leverarterie met de totale bilirubinespiegel in het bloed, dat bij hoge bilirubinewaarden een afname van de bloedstroom in de poortader en een toename van de IPR met meer dan 0,75 in de leverarterie werd geregistreerd. Bij een normaal bereik van bilirubinewaarden werden geen significante veranderingen in hemodynamische parameters waargenomen.

Spataderen in de maag zijn vooral uitgesproken bij extrahepatische portale hypertensie. Spataderen in de slokdarm gaan bijna altijd gepaard met verwijding van de maagaderen. De meest voorkomende complicaties van portale hypertensie zijn gastro-intestinale bloedingen en hepatische encefalopathie, die zich vrij vaak ontwikkelen, meestal na bloedingen, infecties, enz.

Intrahepatische portale hypertensie ontstaat wanneer:

• schistosomiasis in 5-10% van de gevallen als gevolg van schade aan kleine takken van de poortader. Volgens echografiegegevens worden, afhankelijk van de verspreiding van het ontstekingsproces in de periportale weefsels, 3 graden van de ziekte onderscheiden. Bij graad I zijn hyperechogene gebieden van het periportale weefsel gelokaliseerd in het bifurcatiegebied van de poortader en de galblaashals; bij graad II verspreidt het proces zich langs de takken van de poortader; graad III omvat veranderingen die kenmerkend zijn voor graad I en II van de schade. Bovendien wordt in alle gevallen splenomegalie vastgesteld en wordt in 81-92% van de gevallen een toename van de grootte van de galblaas gevonden. Een toename van de diameter van de poortader en de miltader, en de aanwezigheid van portosystemische collateralen kunnen worden opgemerkt;
• aangeboren leverfibrose, waarschijnlijk als gevolg van een onvoldoende aantal terminale takken van de poortader;
• myeloproliferatieve ziekten, waarbij trombose van de grote en kleine takken van de poortader een bepaalde rol speelt, waarbij portale hypertensie gedeeltelijk geassocieerd wordt met infiltratie van de poortzones door hematopoëtische cellen;
• Bij primaire biliaire cirrose van de lever kan portale hypertensie de eerste manifestatie van de ziekte zijn vóór de ontwikkeling van nodulaire regeneratie; kennelijk spelen schade aan de portale zones en vernauwing van de sinussen een rol bij de ontwikkeling van portale hypertensie;
• de werking van giftige stoffen, zoals arseen en koper;
• Leverportale sclerose, gekenmerkt door splenomegalie en portale hypertensie zonder afsluiting van de poortader en de miltader. In dit geval toont portale venografie een vernauwing van de kleine takken van de poortader en een afname van hun aantal. Contrastonderzoek van de leveraders bevestigt vasculaire veranderingen en er worden venoveneuze anastomosen vastgesteld.

De aanwezigheid van tekenen van diffuse leverschade bij cirrose, vastgesteld met behulp van echografie, wordt in 57-89,3% van de gevallen vastgesteld. Omdat vals-positieve gevallen worden opgemerkt bij leververvetting en vals-negatieve gevallen in het beginstadium van de ziekte, is het mogelijk om levercirrose betrouwbaar te onderscheiden van andere niet-cirrotische chronische ziekten door alleen tekenen van portale hypertensie te identificeren, die kenmerkend zijn voor levercirrose.

Tot op heden is er aanzienlijke ervaring opgedaan met het bestuderen van de problematiek rond de diagnose van portale hypertensie bij patiënten met levercirrose met behulp van kleurendopplerscangegevens. Traditioneel wordt portale hypertensie gediagnosticeerd door analyse van de diameter, de dwarsdoorsnede, de lineaire en volumetrische bloedstroom, gevolgd door berekening van indices, en door het vastleggen van de richting van de bloedstroom in de poortader, minder vaak in de vena milt en de vena mesenterica superior, en door het beoordelen van de bloedstroom in de arteria hepatica en de arteria milt. Ondanks de heterogeniteit in de kwantitatieve beoordeling van de bestudeerde parameters, zijn de meeste auteurs unaniem van mening dat de bestudeerde parameters van het poortadersysteem afhangen van de aanwezigheid en het niveau van collaterale uitstroombanen en het stadium van de ziekte. De gevolgen van een verminderde doorgankelijkheid van de arteriae lever hangen niet alleen af van hun kaliber en de toestand van de poortaderinstroom, maar ook van de mogelijkheid van uitstroom door de vena hepatica. Het gevolg van de bloedstroomstoornis is niet alleen portale hypertensie, maar ook atrofie van het leverparenchym. Bij een kleine cirrotische lever kunnen veno-occlusieve veranderingen in de levervenen niet worden uitgesloten.

Ondanks het feit dat er geen directe correlatie is tussen de CDS-gegevens en het risico op gastro-intestinale bloedingen bij patiënten met portale hypertensie, merken sommige auteurs de informatieve waarde op van individuele echografische criteria, waarvan de aanwezigheid kan wijzen op een toename of afname van het bloedingsrisico. Zo wijst bij levercirrose de registratie van de hepatofugale richting van de bloedstroom in de poortader op een afname van het bloedingsrisico, terwijl de hepatopetale richting in de kransslagader gepaard gaat met een laag risico op deze complicatie. Bij spataderen en de aanwezigheid van een bloedstroom in de miltader, waarvan de waarde de bloedstroom in de poortader overschrijdt, wordt een neiging tot toename van de grootte van de spataderen en een toename van het bloedingsrisico opgemerkt. Bij hoge waarden van de congestie-index (hyperemie, congesie-index) is de kans op vroegtijdige bloedingen uit spataderen hoog. De congestie-index is de verhouding van de dwarsdoorsnede tot de gemiddelde lineaire snelheid van de bloedstroom in de poortader. Normaal gesproken ligt de indexwaarde in het bereik van 0,03-0,07. Bij levercirrose stijgt de index betrouwbaar tot waarden van 0,171 + 0,075. Er werd een correlatie gevonden tussen de congestie-index en de drukwaarde in de poortader, de mate van leverfalen en de ernst van de collateralen, en de index van de perifere weerstand in de leverarterie. Een hoog risico op een andere complicatie van portale hypertensie - hepatische encefalopathie - wordt geassocieerd met de aanwezigheid van hepatofugale bloedstroom in de poortader, die vaak wordt waargenomen bij patiënten met een omgekeerde bloedstroom in de miltader, en de aanwezigheid van portosystemische collateralen.

Om het risico op het ontwikkelen van hepatische encefalopathie te verminderen, wordt portosystemische shunting uitgevoerd om de druk in de poortader te verlagen en de algehele leverbloedstroom te behouden. Volgens SI Zhestovskaya is het raadzaam om bij het onderzoeken van chirurgisch aangelegde vaatanastomosen de volgende methodologische richtlijnen in acht te nemen.

1. Visualisatie van de splenorenale end-to-side anastomose wordt uitgevoerd vanaf de rug van de patiënt langs de linker mid-scapulaire lijn met sagittale scanning over de lengte van de linker nier. De anastomose wordt gedefinieerd als een enkel extra vat dat zich onder verschillende hoeken uitstrekt vanaf de laterale wand van de linker nierader dichter bij de bovenpool van de nier.
2. De side-to-side visualisatie van de milt-renale anastomose wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van twee extra vaten die symmetrisch in één vlak vanuit de nierader lopen. Het vat dat dichter bij de bovenpool van de nier ligt, wordt tot aan de milthilus gevisualiseerd. Naast het onderzoek van de patiënt in rugligging wordt ook een onderzoek uitgevoerd met de patiënt in rechter laterale positie in het linker hypochondrium langs de voorste en middelste axillaire lijnen, met behulp van een schuine scan. De echografie van de milt-renale anastomose moet worden onderscheiden van de testisader. De anastomose bevindt zich dichter bij de bovenpool van de nier, heeft een gladde buisvormige structuur en is gemakkelijker te visualiseren vanaf de rug van de patiënt. De testisader bevindt zich dichter bij de onderpool van de nier, kan een kronkelig verloop hebben en is gemakkelijker te visualiseren met een schuine scan vanuit het linker hypochondrium.
3. Visualisatie van de ileomesenteriale anastomose wordt rechts van de abdominale middellijn uitgevoerd, van de mesogastrische regio naar de iliacale vleugel. De vena cava inferior wordt onderzocht. Vervolgens wordt de sensor in de periumbilicale regio geplaatst met de ultrageluidsbundel schuin gericht op de abdominale middellijn. Door de sensor vanaf het begin van de VCI schuin naar de epigastrische regio te verplaatsen, wordt de vasculaire anastomose zichtbaar die correspondeert met de verbinding van de vena iliaca en de vena mesenterica superior.

Directe echografische tekenen die de doorgankelijkheid van de portosystemische shunt bevestigen, zijn de kleuring van het shuntlumen in de kleurendoppler- of EDC-modus en de registratie van veneuze bloedstroomparameters. Indirecte tekenen omvatten gegevens over de afname van de diameter van de poortader en de verwijding van de ontvangende ader.

Niet-cirrotische aandoeningen die gepaard gaan met de vorming van noduli in de lever kunnen leiden tot portale hypertensie. Nodulaire regeneratieve hyperplasie en partiële nodulaire transformatie zijn zeldzame goedaardige leveraandoeningen. Noduli van portale hepatocyten worden in de lever aangetroffen, die ontstaan door obliteratie van kleine vertakkingen van de poortader ter hoogte van de acini. De ontwikkeling van deze veranderingen wordt geassocieerd met de aanwezigheid van systemische ziekten en myeloproliferatieve aandoeningen. Echografie van noduli heeft geen specifieke symptomen en de diagnose is gebaseerd op de detectie van tekenen van portale hypertensie, die in 50% van de gevallen worden waargenomen.

De basis van het Budd-Chiari-syndroom is een obstructie van de leveraderen op elk niveau - van de efferente lobulaire ader tot de plaats waar de vena cava inferior het rechteratrium binnenkomt. De oorzaken die leiden tot de ontwikkeling van dit syndroom zijn zeer divers: primaire en gemetastaseerde levertumoren, nier- en bijniertumoren, aandoeningen die gepaard gaan met hypercoagulatie, trauma, zwangerschap, gebruik van orale anticonceptiva, bindweefselziekten, vaatmembranen, stenose of trombose van de vena cava inferior. Bij ongeveer 70% van de patiënten blijft de oorzaak van deze aandoening onduidelijk. B-mode echografie kan hypertrofie van de caudatuskwab, veranderingen in de leverstructuur en ascites aantonen. Afhankelijk van het stadium van de ziekte verandert de echogeniciteit van de lever: van hypo-echoïsch tijdens acute veneuze trombose tot hyperechoïsch in de late fase van de ziekte.

Triplexscanning kan, afhankelijk van de mate van beschadiging van de leverader of vena cava inferior, het volgende aantonen: geen bloedstroom; continue (pseudoportale) bloedstroom met lage amplitude; turbulente; omgekeerde bloedstroom.

Dubbele kleuring van de levervenen in de kleurendopplermodus is een pathognomonisch teken van het Budd-Chiari-syndroom. Bovendien maakt kleurendopplerbeeldvorming het mogelijk om intrahepatische veneuze shunts te detecteren en para-umbilicale venen te registreren. Detectie van intrahepatische collaterale vaten speelt een belangrijke rol in de differentiële diagnose van het Budd-Chiari-syndroom en levercirrose.

De resultaten van de onderzoeken duiden op de aanwezigheid van het Budd-Chiari-syndroom bij patiënten met focale leverletsels die zijn ontstaan als gevolg van invasie of extravasale compressie van een of meer leveraders bij hepatocellulair carcinoom - in 54% van de gevallen, met metastasen naar de lever - in 27%, met cystische leverletsels - in 30%, bij personen met caverneuze hemangiomen van de lever - in 26% van de observaties.

Veno-occlusieve ziekte (VOD) wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van oblitererende endoflebitis van de levervenulen. Levervenulen zijn gevoelig voor toxische effecten die ontstaan als gevolg van langdurig gebruik van azathioprine na een nier- of levertransplantatie, behandeling met cytostatica en leverbestraling (de totale stralingsdosis bedraagt 35 g of meer). Klinisch manifesteert VOD zich door geelzucht, pijn in het rechter hypochondrium, leververgroting en ascites. De diagnose van deze ziekte is vrij moeilijk, omdat de levervenen open blijven.